Eine Hirnblutung, auch als zerebrale Hämorrhagie bekannt, ist ein ernstes medizinisches Ereignis, das durch das Austreten von Blut in das Hirngewebe oder die umgebenden Bereiche gekennzeichnet ist. Die Ursachen können vielfältig sein, darunter traumatische Einwirkungen wie beim Schädel-Hirn-Trauma (SHT), spontane Rupturen von Blutgefäßen oder Komplikationen im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen. Die Behandlung von Hirnblutungen zielt darauf ab, die Blutung zu stoppen, den Hirndruck zu senken und Folgeschäden zu minimieren. In diesem Kontext spielt die Kochsalzlösung eine wichtige Rolle, insbesondere bei der Behandlung von erhöhtem intrakraniellen Druck.
Intraventrikuläre Blutung bei Frühgeborenen
Etwa jedes vierte Frühgeborene, das vor Ende der 32. Gestationswoche zur Welt kommt, erleidet eine intraventrikuläre Blutung (IVH). Die IVH ist eine Hauptursache für neonatale Morbidität und Mortalität. Wird die IVH überlebt, leiden viele Betroffene später unter entwicklungsneurologischen Verzögerungen oder Behinderungen.
Erythropoietin (rhEPO) zur Verbesserung des neurologischen Outcomes
Schon lange hofft man, dass sich das neurologische Outcome dieser Kinder durch die Gabe von rekombinantem humanem Erythropoietin (rhEPO) verbessern lässt - in der Vorstellung, dass der Wachstumsfaktor im Gehirn wichtige Reparaturprozesse anstößt. Zwischen April 2014 und August 2018 wurden insgesamt 121 sehr unreife Frühgeborene unter 32 Gestationswochen in die Studie eingeschlossen, nachdem sie innerhalb der ersten acht Lebenstage eine moderate bis schwere IVH entwickelt hatten. Die Kinder, die der Interventionsgruppe zugelost worden waren, erhielten dreimal je 2.000 U/kg rhEPO i.v. im Abstand von 24 Stunden sowie eine dritte und vierte Dosis nach 10 bzw. 17 Tagen. Als sekundäre Endpunkte wurden Mortalitäts- und Morbiditätsraten sowie die MRT-Bildgebung im postmenstruellen Alter von 40 Wochen untersucht. 15 der 121 Kinder starben noch vor dem errechneten Geburtstermin - 10 davon in der Interventions- und 5 in der Kontrollgruppe. Lediglich der Hämatokrit war bei den mit Erythropoietin behandelten Kindern im postmenstruellen Alter von 36 Wochen mit durchschnittlich 34,3 vs. 32,6 % signifikant höher. Außerdem wurden die Erythropoietin-behandelten Frühgeborenen tendenziell etwas länger stationär betreut (median 91 vs.
Neuroprotektion nach ischämischem Schlaganfall
NA-1 soll die Hirnschäden nach einem ischämischen Schlaganfall begrenzen. In einer ersten klinischen Phase-II-Studie konnte NA-1 tatsächlich die Zahl der iatrogenen ischämischen Läsionen nach endovaskulärer Aneurysmaausschaltung verringern. Das Peptid blockiert im Gehirn das Postsynaptic Density Protein 95 (PSD-95). Dies soll eine Signalkette verhindern, die über die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren den Zelluntergang fördert. In der ENACT-Studie wurde die Infusion vor der Katheterbehandlung eingeleitet. Michael Hill von der Universität von Calgary und Mitarbeiter randomisierten an 14 Zentren in den USA und Kanada 185 Patienten auf eine intravenöse Therapie mit NA-1 oder Kochsalzlösung. Der PSD-95-Inhibitor senkte signifikant die Zahl der neuen Hirnläsionen, die drei Stunden nach der Therapie in der Kernspintomographie sichtbar waren von 7,3 auf 4,1 (Hazard Ratio 0,53; 0,38-0,74). Nur bei 2 Patienten kam es zu einem vorübergehenden Blutdruckabfall.
Weitere Neuroprotektiva
Mit Edaravon und Ginsenosid-Rd sind zwei weitere aussichtsreiche Neuroprotektiva in der Entwicklung. Edaravon, ein Radikalenfänger, sei jüngst in Japan zur Behandlung von Patienten mit ischämischem Schlaganfall zugelassen worden. Ginsenosid-Rd, ein in China entwickelter spezieller Kalziumantagonist scheint ebenfalls beim Schlaganfall wirksam zu sein.
Lesen Sie auch: Was Sie über epileptische Anfälle nach Hirnblutungen wissen sollten
Glucosespiegel bei Schlaganfall
Eine der wesentlichen Kenngrößen, die auf Stroke-Units überwacht werden, ist der Glucosespiegel. Sowohl erhöhte Glucosewerte zum Zeitpunkt des Schlaganfalls als auch in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall verschlechtern die Prognose eines Schlaganfalls ebenso wie ein manifester Diabetes mellitus.
GIST-UK-Studie
In der aktiven Behandlungsgruppe sollten Glucosewerte zwischen 4 und 7 mmol/l (72-126 mg/dl) erreicht werden. Die Patienten erhielten über 24 Stunden entweder eine Infusion mit Insulin, Glucose und Kalium oder physiologische Kochsalzlösung. Für den primären Endpunkt ergaben sich keine Unterschiede zwischen den beiden Behandlungsgruppen. Die Zahl der Todesfälle betrug in der aktiven Behandlungsgruppe 139, dies entspricht 30%, und in der Kontrollgruppe 128, dies entspricht 27,3%. Auch für den sekundären Endpunkt und für den Barthel-Index ergaben sich nach 90 Tagen keine signifikanten Unterschiede.
Schädel-Hirn-Trauma (SHT): Ursachen, Diagnose und Therapie
Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) beschreibt eine vorübergehende oder dauerhafte Schädigung der zerebralen Funktionen als Folge einer externen Gewalteinwirkung. Da der Primärschaden nicht reversibel ist, zielt die Behandlung des SHT auf die sekundären Folgen des Traumas. Das SHT ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen mit erheblichen gesundheitlichen und sozioökonomischen Folgen, die sich oft erst verzögert manifestieren. Die häufigsten Ursachen sind Stürze, gefolgt von Verkehrsunfällen, Sportverletzungen und Arbeitsunfällen. Das Altersspektrum verschiebt sich zusehends. Neben einem Altersgipfel in der Gruppe der Kleinkinder und der 20- bis 30-Jährigen kommt es aufgrund einer erhöhten Alltagsaktivität sowie wegen Stürzen im häuslichen Umfeld zu einer Zunahme der Inzidenz bei älteren Patient:innen.
Klassifikation und Diagnose
Die Schwere eines SHT wird in der Regel anhand der Glasgow Coma Scale (GCS) bewertet, welche die Augenöffnung und damit die Bewusstseinslage, verbale Reaktionen und motorische Fähigkeiten der Patient:innen berücksichtigt. Ein SHT wird mithilfe der GCS in drei Schweregrade eingeteilt.
Arten von Hirnblutungen nach SHT
- Akutes Subduralhämatom (aSDH): Eine Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea. Eine Indikation zur Operation ist laut Brain Trauma Foundation (BTF) gegeben, wenn die Blutung eine Dicke von mehr als 10 mm hat oder eine Mittellinienverschiebung größer als 5 mm in der cCT erkennbar ist, unabhängig vom GCS-Score. Der chirurgische Eingriff sollte möglichst zeitnah nach dem Trauma erfolgen. Methode der Wahl ist eine Kraniotomie bis hin zur dekompressiven Kraniektomie.
- Chronisches Subduralhämatom (cSDH): Ähnlich dem aSDH durch eine Blutung zwischen Arachnoidea und Dura mater charakterisiert, wobei es sich jedoch nicht um frisches Blut handelt, sondern meist lediglich um verflüssigte Blutabbauprodukte. Häufig ist die Ursache ein Bagatelltrauma, das mindestens 3 Wochen zurückliegt. Es stehen einige operative Techniken zur Verfügung, wobei die Bohrlochtrepanation das Standardverfahren darstellt.
- Traumatische intrazerebrale Blutung: Eine Kontusionsblutung kann sich in multiplen kleinen intrazerebralen Läsionen bis hin zu großen raumfordernden Blutungen manifestieren und in manchen Fällen kann im Rahmen einer Gefäßdarstellung sogar eine aktive Blutung im Sinne eines Kontrastmittelaustritts sichtbar sein.
- Epiduralhämatom (EDH): Befindet sich zwischen Schädelknochen und Dura mater. In den meisten Fällen handelt es sich um eine arterielle Blutung aus der A. meningea media oder ihren Ästen (> 80 %). Nach den aktuellen Leitlinien der BTF sollte unabhängig vom GCS-Score ein EDH größer als 30 cm3 chirurgisch evakuiert werden.
- Diffuse axonale Schädigung (DAI): Das Läsionsmuster tritt vor allem nach Dezelerations- und Akzelerationstraumata des Gehirns auf. Eine diffuse axonale Schädigung kann bei jedem Schweregrad eines SHT auftreten, so auch bei einem leichten SHT. In der cCT können sich kleine punktförmige hyperdense Läsionen zeigen, während sich die Magnetresonanztomographie (MRT) für eine genauere Beurteilung eignet. Eine spezifische Behandlung gibt es nicht, sodass eine Therapie an die bestehende Symptomatik und den Hirndruck angepasst werden sollte bzw.
- Traumatische Subarachnoidalblutung (tSAH): Tritt bei 33-60 % der betroffenen Patient:innen auf. Durch ein Trauma können kortikale Gefäße rupturieren und es kommt zur Einblutung in den angrenzenden Subarachnoidalraum. Prinzipiell richtet sich die Therapie bei tSAH nach dem Schweregrad des SHT sowie den Begleitverletzungen.
Diagnostische Verfahren
Die cCT ist die meistgenutzte Bildgebungsmodalität in der Akutphase nach Kopfverletzungen. Sie kann Blutungen, parenchymale Verletzungen und knöcherne Schädelverletzungen detektieren und so richtungsweisend sein bei der Entscheidung, ob eine chirurgische Intervention notwendig ist; auch für postoperative Verlaufskontrollen kann sie herangezogen werden. In der Akutphase ist zudem oft eine Gefäßdarstellung hilfreich, um traumatische Gefäßverletzungen zu detektieren, aber auch um in manchen Fällen einen frühen Perfusionsstopp zu erkennen. Aufgrund der begrenzten Weichteilauflösung lassen sich kleinere Parenchymdefekte jedoch nicht gut darstellen, sodass für die Detaildarstellung die MRT das Mittel der Wahl ist. Als diagnostisches Werkzeug werden auch Biomarker aus dem Serum verwendet, die einige Erfolge bei der Vorhersage der Positivität von CT-Scans beim leichten SHT zeigen.
Lesen Sie auch: Lesen Sie unseren Überblick über Hirnblutung, Schlaganfall und Koma
Pathophysiologie
Das SHT ist nicht als einzeitiges Ereignis zu werten, sondern vielmehr als eine Kaskade pathophysiologischer Veränderungen, die nach dem Primärschaden beginnt. Initial gehen Neurone zugrunde; die Membrandurchlässigkeit für Ionen und auch die Oxygenierung des Hirngewebes sind gestört. Des Weiteren kann es zur Ausbildung eines posttraumatischen Ödems kommen, das zu einer Erhöhung des ICP führt, was wiederum eine Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks („cerebral perfusion pressure“ [CPP]) bis zur Entstehung einer fokalen bzw. globalen Ischämie bedingt. Die Spätphase tritt Tage bis Wochen nach dem SHT ein und ist gekennzeichnet durch einen chronischen Entzündungsprozess.
Therapieansätze
Um Überleben und funktionelles Outcome zu verbessern und günstige Ergebnisse zu erzielen, wird ein CPP von 60 bis 70 mm Hg empfohlen. Bei moderatem oder schwerem SHT hat sich auch die kontinuierliche Überwachung der zerebralen Oxymetrie oder Druckreaktivität etabliert. Auf diese Weise kann die Funktion der Autoregulation bestimmt und ein patientenindividueller CPP angestrebt werden.
Hypertoner Kochsalzlösung bei erhöhtem intrakraniellem Druck
Bei erhöhtem intrakraniellen Druck (ICP) durch akutes Leberversagen oder Schädelhirntrauma (SHT) wurde die kontinuierliche Gabe hypertoner Kochsalzlösungen (HS) bereits sicher und effektiv zur Osmotherapie eingesetzt.
Studienergebnisse zur Anwendung von hypertoner Kochsalzlösung
100 Patienten mit zerebraler Ischämie (in ≥ 2/3 des Versorgungsgebietes der A. cerebri media), intrazerebraler Blutung (> 30 ml) oder Subarachnoidalblutung (WFNS-Score ≥ 4) und ICP-Erhöhung wurden in ≤ 72 h nach Krankheitsbeginn über durchschnittlich 13 Tage (4 - 28 Tage) mit kontinuierlicher Infusion hypertoner 3%iger NaCl-Lösung (Ziel-Natriumwerte 145-155 mmol/l) behandelt (Behandlungsgruppe) und mit einer Kontrollgruppe (n = 115) mit gleichem Krankheitsspektrum und gleicher intensivmedizinischer Standardtherapie verglichen. Insgesamt wurden 92 interventionsbedürftige ICP-Krisen bei 50/100 (50%) Patienten in der Behandlungsgruppe gezählt, 17 Patienten (17,0%) verstarben. In der Kontrollgruppe traten 167 ICP-Krisen bei 69/115 (60%) Patienten auf, 34 Patienten (29,6%) verstarben. Die Ergebnisse deuten auf einen möglichen positiven Effekt hypertoner Kochsalzlösung mit Trend zur Reduktion auftretender ICP-Krisen sowie der Mortalität hin, ohne Auftreten relevanter Nebenwirkungen. So ist denkbar, dass durch die antiödematöse Wirkung die Progredienz einer zerebralen Schwellung gemindert werden und sekundäre Schädigungen verhindert werden könnten.
Weitere Therapieansätze bei SHT
- Ketamin: Der Mythos, dass Ketamin den Hirndruck steigert, ist mittlerweile vielfach widerlegt. Im Gegenteil, als Narkotikum könnte es sogar einen hirnprotektiven Effekt haben. Insbesondere sollte aber beachtet werden, dass Ketamin zuletzt auch wegen seiner relativ kreislaufstabilen Wirkung ideal für Patienten mit SHT geeignet ist.
- Mannitol oder hypertoner Kochsalzlösung: Hierbei wird der osmotische Effekt genutzt um Flüssigkeit aus dem Hirnparenchym zu entziehen. Beachtet werden sollte in diesem Kontext aber ein Reboundeffekt.
- Hyperventilation: Angestrebt werden sollte ein pCO2 von 30-35mmHg für 15-30min. Hintergedanke ist die Ausnutzung der cerebrovaskulären Autoregulation. Eine sinkende CO2 Konzentration im Blut führt zu einer Vasokonstriktion und damit zu einer Abnahme des cerebralen Blutvolumens - damit bleibt mehr Platz für die Gehirnmasse.
- Oberkörperhochlagerung: Aktuell ist die Studienlage unklar, vermutlich schadet die Oberkörperhochlagerung nicht und sollte angewendet werden.
Lesen Sie auch: Überleben nach Hirnblutung
tags: #kochsalz #bei #hirnblutung