Epilepsie und Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) treten häufig gemeinsam auf. Während die Prävalenz von Epilepsie in der Allgemeinbevölkerung etwa 1 % beträgt, liegt sie bei Menschen mit ASS zwischen 10 und 40 %. Umgekehrt haben Menschen mit Epilepsie ein höheres Risiko, von einer ASS betroffen zu sein. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen und Zusammenhänge dieser Komorbidität.
Heterogenität von Epilepsien
Epilepsien sind ein heterogenes Krankheitsbild, das isoliert oder im Rahmen syndromaler Erkrankungen auftreten kann. Die genetische Diagnostik spielt eine wichtige Rolle hinsichtlich Prognose und Therapie.
SCN1A-assoziierte Epilepsie
Unter der SCN1A-assoziierten Epilepsie ist ein breites Krankheitsspektrum zusammengefasst, das von einfachen Fieberkrämpfen und einer generalisierten Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (GEFS+) bis hin zum Dravet-Syndrom und schwer therapierbaren Epilepsien im Kindesalter mit generalisierten tonisch-klonischen Anfällen (ICE-GTC) reicht. Insbesondere Phänotypen mit schwer einstellbaren Krampfanfällen, einschließlich des Dravet-Syndroms, sind häufig mit kognitivem Rückgang assoziiert.
Fieberkrämpfe (FS)
Fieberkrämpfe treten in der Kindheit nur in Verbindung mit Fieber auf, beginnen nach dem sechsten Lebensmonat und enden vor dem fünften Lebensjahr. Auslöser ist Fieber höher als 38° C ohne erkennbare andere Ursache für die Epilepsie. Ein komplexer Fieberkrampf dauert länger als 15 Minuten, tritt innerhalb von 24 Stunden erneut auf oder zeigt fokale Merkmale.
Fieberkrämpfe plus (FS+)
Fieberkrämpfe plus (FS+) zeichnen sich durch einen Anfallsbeginn vor dem Alter von einem Jahr, eine Persistenz über das Alter von sechs Jahren hinaus, eine ungewöhnliche Schwere (einschließlich Status epilepticus) und das Auftreten von unprovozierten Anfällen aus.
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Generalisierte Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (GEFS+)
Betroffene mit GEFS+ haben häufig Fieberkrämpfe in der frühen Kindheit, gefolgt von gelegentlichen tonischen, klonischen, myoklonischen oder Absence-Anfällen, die auf Medikamente ansprechen und in der späten Kindheit oder frühen Adoleszenz remittieren. Die generalisierte Epilepsie, die durch Mutationen im SCN1A-Gen verursacht wird, umfasst meistens tonische, klonische, tonisch-klonische, myoklonische oder Absence-Anfälle.
Schwer einstellbare Epilepsie im Kindesalter mit generalisierten tonisch-klonischen Anfällen (ICE-GTC)
ICE-GTC ist definiert als generalisierte Anfälle, einschließlich Absence-Anfälle, mit generalisierten tonisch-klonischen Anfällen mit Beginn im Säuglings- oder Kindesalter. Fokale Krampfanfälle können bei bis zu 13% der Betroffenen beobachtet werden. Eine lokalisierte Epilepsie, die entweder durch abwechselnd hemikonvulsive oder komplexe fokale Krampfanfälle gekennzeichnet ist, kann ebenfalls beobachtet werden.
Dravet-Syndrom
Nach den Richtlinien für die klinische Diagnose des Dravet-Syndroms erfolgt die Präsentation zwischen dem ersten Lebensjahr und 18 Monaten nach einer Periode normaler Entwicklung. Die Krampfanfälle sind oft langwierig und umfassen rezidivierende generalisierte tonisch-klonische oder hemikonvulsive Anfälle. Myoklonische Krampfanfälle treten typischerweise im Alter von zwei Jahren auf. Der Obtundationsstatus, sowie fokale dyskognitive Krampfanfälle und atypische Absencen werden häufig ab einem Alter von zwei Jahren beobachtet. Die Anfälle werden häufig durch Hyperthermie, Lichtreize oder Natriumkanal-blockierende antiepileptische Medikamente ausgelöst. Der Status epilepticus ist häufig, und die pharmakologische Behandlung gestaltet sich schwierig. Nach der Pubertät nehmen die Anfälle in der Regel in ihrer Schwere ab, klingen jedoch selten vollständig ab. Die initialen EEGs sind oft normal oder zeigen unspezifische Veränderungen wie eine generalisierte Verlangsamung, aber mit der Zeit ist eine epileptiforme Aktivität nachweisbar. Zu den Mustern können generalisierte Spike- und Wave-Entladungen, mehrfache Spike- und Wave-Entladungen (auch als Polyspike- und Wave-Entladungen bezeichnet) und multifokale Spikes gehören. Das kraniale MRT ist typischerweise normal oder kann eine leichte generalisierte Atrophie und/oder Hippokampus-Sklerose zeigen. Die myoklonischen Anfälle, die tendenziell später im Verlauf auftreten, fallen oft mit dem Auftreten kognitiver Dysfunktion, Ataxie und psychomotorischer Regression zusammen. Ein gewisser Grad an kognitiver Beeinträchtigung ist immer zu beobachten, von mäßig bis schwer, oft mit ausgeprägter Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Ablenkbarkeit. Ängstlichkeit, obsessive Persönlichkeitsmerkmale und Autismus-Spektrum-Störung sind ebenso häufig anzutreffen. Ein gebeugter Gang, muskuläre Hypotonie, Koordinations- und Geschicklichkeitsstörungen treten typischerweise im Alter von drei bis vier Jahren auf.
Infantile fokale Epilepsie mit variablen Herden
Die infantile fokale Epilepsie mit variablen Herden kann auch als migrierende partielle Epilepsie im Säuglingsalter, kryptogene fokale Epilepsie oder schwere infantile multifokale Epilepsie bezeichnet werden. Multifokale partielle Anfälle können oft die erste Manifestation sein. Bei einigen Kindern sind jedoch Fieberkrämpfe als erste Manifestation beschrieben. Der Schweregrad kann variieren und es wird häufig eine Pharmakoresistenz beobachtet. Myoklonische Krampfanfälle sind selten, können aber durch die Verabreichung von Medikamenten, die den Natriumkanal inaktivieren, wie Phenytoin, Carbamazepin oder Lamotrigin, ausgelöst werden. Eine kognitive Verschlechterung kann auftreten, insbesondere wenn die Krampfanfälle nicht ausreichend behandelt sind.
KCNQ2-assoziierte Epilepsie
Die KCNQ2-assoziierte Epilepsie ist eine Zusammenfassung von sich überlappender epileptischer Phänotypen beim Neugeborenen, welche durch Mutationen im KCNQ2-Gen verursacht werden. Die KCNQ2-assoziierte benigne familiäre neonatale Epilepsie ist durch ein breites Spektrum von Anfallstypen (tonische oder apnoeische Episoden, fokale klonische Aktivität oder autonome Veränderungen) gekennzeichnet, die bei ansonsten gesunden Säuglingen zwischen dem zweiten und achten Lebenstag beginnen und zwischen dem ersten und dem sechsten bis zwölften Lebensmonat wieder spontan verschwinden. Die motorische Aktivität kann auf ein Körperteil beschränkt sein, in andere Körperregionen wandern oder generalisieren. Die Anfälle sind im Allgemeinen kurz und dauern ein bis zwei Minuten. Selten entwickelt sich ein Status epilepticus. Die KCNQ2-assoziierte neonatale epileptische Enzephalopathie ist charakterisiert durch mehrere täglichen Anfälle, die in der ersten Lebenswoche beginnen und meist tonisch sind, mit assoziierten fokalmotorischen und autonomen Merkmalen. Die Anfälle hören im Allgemeinen in einem Alter von neun Monaten bis vier Jahren auf. Zu Beginn zeigt das EEG ein Burst-Suppressionsmuster oder multifokale epileptiforme Aktivität. Ein kraniales MRT kann Hyperintensitäten im Bereich der Basalganglien und des Thalamus zeigen, die später wieder verschwinden.
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GRIN2A-Mutationen
Veränderungen im GRIN2A-Gen sind bei unterschiedlichen neurokognitiven Erkrankungen beschrieben, spielen jedoch eine bedeutende Rolle bei Epilepsien, die mit einer Störung der Sprachentwicklung einhergehen. Zu den beobachteten schweren Sprachstörungen zählen Dysarthrie und Sprachdyspraxie sowie rezeptive und expressive Sprachverzögerung und Sprachregression. Leichter betroffene Personen weisen lediglich eine subtile Beeinträchtigung der Verständlichkeit der Konversationssprache auf. Zu den Merkmalen der Epilepsie gehören ein Anfallsbeginn in der Regel im Alter zwischen drei und sechs Jahren, eine fokale Epilepsie mit Sprach- und/oder globaler Entwicklungsrückbildung sowie ein Elektroenzephalogramm (EEG), welches kontinuierliche Spike-Wave-Entladungen im Schlaf oder sehr aktive zentrotemporale Entladungen zeigt. Es können Anfälle auftreten, die mit einer Aura einer perioralen Parästhesie assoziiert sind, sowie fokale oder fokalmotorische Anfälle, die sich oft zu generalisierten tonisch-klonischen entwickeln können, und atypische Absence-Anfälle. Des weiteren können GRIN2A-Mutationen bei verschiedenen Epilepsie-Syndromen nachgewiesen werden.
STXBP1-Enzephalopathie mit Epilepsie
Die STXBP1-Enzephalopathie mit Epilepsie ist gekennzeichnet durch eine früh einsetzende Enzephalopathie mit Epilepsie, das heißt eine mittlere bis schwere geistige Entwicklungsstörung, refraktäre Anfälle und anhaltende epileptiforme Aktivität. Das mediane Alter des Anfallsbeginns liegt bei sechs Wochen. Es kann jedoch auch ein früherer Krankheitsbeginn sowie ein späterer bis zu einem Alter von 13 Jahren beobachtet werden. Zu den Anfallstypen zählen kindliche Spasmen, generalisierte tonisch-klonische, klonische oder tonische Anfälle sowie myoklonische, fokale, atonische und Absence-Anfälle. Zu den Epilepsie-Syndromen können das Ohtahara-Syndrom, das West-Syndrom, das Lennox-Gaustaut-Syndrom und das Dravet-Syndrom (nicht SCN1A assoziiert), das klassische Rett-Syndrom (nicht MECP2 assoziiert) und das atypische Rett-Syndrom (nicht CDKL5 assoziiert) gehören. Das EEG ist gekennzeichnet durch fokale epileptische Aktivität, Burst-Suppression, sowie eine Hypsarrhythmie oder generalisierte Spike-and-slow-Waves. Des weiteren können ein abnormaler Tonus, Bewegungsstörungen, insbesondere Ataxie und Dystonie, sowie Verhaltensstörungen, einschließlich einer Autismus-Spektrum-Störung, beobachtet werden.
CHD2-assoziierte epileptische Enzephalopathie der Kindheit
Die CHD2-assoziierte epileptische Enzephalopathie der Kindheit ist gekennzeichnet durch eine früh einsetzende epileptische Enzephalopathie mit refraktären Anfällen und kognitiver Verlangsamung oder Regression in Verbindung mit häufig anhaltender epileptiformer Aktivität. Der Anfallsbeginn liegt typischerweise im Alter zwischen sechs Monaten und vier Jahren. Zu den Anfallstypen gehören typischerweise Sturzattacken, Myoklonus und ein rascher Beginn mehrerer Anfallstypen, die mit generalisierten Spike-Waves im EEG, atonisch-myoklonischen Absence-Anfällen und klinischer Lichtempfindlichkeit assoziiert sind.
SYNGAP1-assoziierte geistige Entwicklungsstörung
Die SYNGAP1-assoziierte geistige Entwicklungsstörung ist gekennzeichnet durch eine Entwicklungsverzögerung oder geistige Entwicklungsstörung (100% der betroffenen Personen), eine generalisierte Epilepsie (~84%) und eine Autismus-Spektrum-Störung sowie andere Verhaltensanomalien (≤50%). Die geistige Entwicklungsstörung kann von mäßig bis schwer reichen. Bei wenigen Fällen wurde sogar nur eine leichte geistige Entwicklungsstörung beschrieben. Die Epilepsie ist generalisiert. Bei einigen Patienten kann auch eine myoklonische astatische Epilepsie (Doose-Syndrom) oder eine Epilepsie mit myoklonischen Absencen auftreten. Zu den Verhaltensanomalien können stereotype Verhaltensweisen wie Händeklatschen, Besessenheit von bestimmten Gegenständen sowie eine schlechte soziale Entwicklung gehören.
DEPDC5-assoziierte Epilepsie
Die DEPDC5-assoziierte Epilepsie umfasst eine Reihe von Epilepsiesyndromen, die fast alle durch fokale Anfälle gekennzeichnet sind, wobei die Anfälle in einem speziellen Bereich des Gehirns beginnen. Während die meisten Personen mit DEPDC5-assoziierter Epilepsie ein normales MRT des Gehirns haben, weisen einige Betroffene eine Epilepsie in Verbindung mit einer kortikalen Missbildung, in der Regel einer fokalen kortikalen Dysplasie, auf. Zu den Anfallssyndromen gehören die familiäre fokale Epilepsie mit variablen Herden, die autosomal-dominante nächtliche Frontallappen-Epilepsie, die familiäre mesiale Temporallappen-Epilepsie, die autosomal-dominante Epilepsie mit Hörstörungen sowie kindliche Spasmen.
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SCN8A-assoziierte Epilepsie mit Enzephalopathie
Die SCN8A-assoziierte Epilepsie mit Enzephalopathie ist charakterisiert durch eine Entwicklungsverzögerung, Anfallsbeginn in den ersten 18 Lebensmonaten (im Mittel 4 Monate) und eine schwer einstellbare Epilepsie, die durch mehrere Anfallstypen gekennzeichnet ist (generalisierte tonisch-klonische Anfälle, infantile Spasmen sowie Absencen und fokale Anfälle). Zu den Epilepsiesyndromen können das Lennox-Gastaut-Syndrom, das West-Syndrom und epileptische Enzephalopathien wie das Dravet-Syndrom gehören. Eine muskuläre Hypotonie und Bewegungsstörungen wie Dystonien, Ataxie und Choreoathetose werden zudem beobachtet. Die psychomotorische Entwicklung variiert von normal vor Beginn des Anfalls, mit anschließender Verlangsamung oder Regression nach Beginn des Anfalls, bis hin zu einer von Geburt an bestehenden Entwicklungsverzögerung. Eine geistige Entwicklungsstörung reicht von leicht bis schwer, wobei ~50% der Betroffenen eine schwere Entwicklungsverzögerung aufweisen. Zusätzlich zeigen einige Bertoffene autistische Verhaltensweisen. In etwa 10% der veröffentlichten Fälle kann es zu einem plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie mit unbekannter Ursache kommen.
SLC12A5-assoziierte Epilepsie im Säuglingsalter mit wandernden fokalen Anfällen
Die SLC12A5-assoziierte Epilepsie im Säuglingsalter mit wandernden fokalen Anfällen ist eine seltene Erkrankung, die durch den Beginn der Anfälle vor dem Alter von sechs Monaten und entweder durch eine Entwicklungsverzögerung oder eine Entwicklungsregression mit Anfallsbeginn gekennzeichnet ist. Bei den meisten Kindern beginnt die Epilepsie als fokal-motorische Epilepsie, typischerweise mit Kopf- und Augenabweichung, die multifokal und mit konventionellen Antiepileptika schwer therapierbar ist.
Epilepsie des Säuglingsalters mit wandernden fokalen Anfällen (EIMFS)
Die Epilepsie des Säuglingsalters mit wandernden fokalen Anfällen (EIMFS) ist gekennzeichnet durch Anfälle, typischerweise fokal und asynchron, die in den ersten sechs Lebensmonaten beginnen und mit einem Entwicklungsplateau oder einer Regression einhergehen. Autonome Manifestationen wie z.B. periorale Zyanose, Gesichtsröte und Apnoe sind häufig.
Autosomal-dominante nächtliche Frontallappenepilepsie (ADNFLE)
Die autosomal-dominanten nächtlichen Frontallappenepilepsie (ADNFLE) ist durch Cluster nächtlicher motorischer Krampfanfälle gekennzeichnet, die von einfachen Arousals bis zu hyperkinetischen Ereignissen mit tonischen oder dystonischen Merkmalen variieren können. Betroffene Personen mit KCNT1-assoziierter autosomal-dominanten nächtlichen Frontallappenepilepsie entwickeln Anfälle mit höherer Wahrscheinlichkeit in jüngerem Alter, sowie weisen eine kognitive Komorbidität auf und zeigen psychiatrische und Verhaltensprobleme im Vergleich zu Personen mit einer autosomal-dominanten nächtlichen Frontallappenepilepsie aufgrund einer anderen Ursache. Zu den weniger häufigen Anfallsphänotypen bei Personen mit KCNT1-assoziierter Epilepsie gehören das West-Syndrom, das Ohtahara-Syndrom, frühe myoklonische Enzephalopathie, Leukodystrophie und/oder Leukoenzephalopathie, fokale Epilepsie und multifokale Epilepsie. Weitere neurologische Merkmale sind muskuläre Hypotonie, Mikrozephalie, die sich bis zum Alter von 12 Monaten entwickelt, Strabismus, tiefgreifende Entwicklungsverzögerung und zusätzliche Bewegungsstörungen.
POLG-assoziierte Erkrankungen
Die POLG-assoziierten Erkrankungen umfassen ein Spektrum sich überlappender Phänotypen, die klinisch definiert wurden, lange bevor ihre molekulare Grundlage bekannt war. Die meisten Betroffenen weisen einige, aber nicht alle Merkmale eines bestimmten Phänotyps auf.
Ursachen für die Komorbidität
Die Ursachen für das gemeinsame Auftreten von Epilepsie und Autismus sind vielfältig und komplex.
Genetische Faktoren
Eine Reihe von Genveränderungen sind relativ eng mit Epilepsie verbunden. Bei einigen genetisch bedingten Syndromen treten sowohl Epilepsien als auch ASS auf, z. B. beim Rett-Syndrom, der tuberösen Sklerose oder dem fragilen-X-Syndrom. Veränderungen in Genen wie SCN1A, KCNQ2 und GRIN2A können sowohl Epilepsie als auch autistische Züge verursachen.
Hirnstrukturelle und funktionelle Besonderheiten
Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind hinsichtlich ihrer Symptomatik gut beschrieben. Hier stehen Störungen der exekutiven Funktionen (z. B. Konzentrationsfähigkeit) der Empathie (Einfühlungsvermögen) und der Abstraktionsfähigkeit im Vordergrund. Zu den Ursachen dieser Symptome gibt es jedoch bisher kaum gesicherte allgemein gültige Erkenntnisse. Verschiedene genetische Besonderheiten wurden mit Autismus in Verbindung gebracht, konnten jedoch nicht eindeutig ursächlich zugeordnet werden.
Epileptische Enzephalopathie
Das West-Syndrom beginnt beispielsweise im Säuglingsalter mit epileptischen Spasmen und das EEG zeigt eine Hypsarrhythmie. Die Ätiologie ist häufig strukturell und seltener genetisch. Es handelt sich um eine epileptische Enzephalopathie, was bedeutet, dass die interiktale und iktale Funktionsstörung die Entwicklung des Kindes zusätzlich zur ursächlichen zerebralen Läsion beeinträchtigt. Andere Beispiele epileptischer Enzephalopathien sind das Ohtahara-Syndrom bei Neugeborenen oder das Lennox-Gastaut-Syndrom im Kleinkindalter.
Gemeinsame Pathophysiologie
Für die Erregungssteigerung spielen Prozesse in einzelnen Neuronen (Ionenströme) und der Synapsen innerhalb des neuronalen Netzes (z. B. Neurotransmitterimbalancen, abnorme Konnektionen) eine Rolle.
Differentialdiagnose und Herausforderungen
Aufgrund der relativ großen Schnittmenge von Patienten mit Epilepsie und Autismus ist die Differentialdiagnose der Symptomatik oft nicht ganz einfach. Es ist wichtig, Anfallszustände auf Video aufzunehmen und unklare Fälle im Kollegenkreis zu diskutieren.
Autostimulation vs. Epileptische Anfälle
Lidzittern kann eine Art Autostimulation sein, wie man sie häufig bei Menschen mit Autismus beobachtet und die zum Wohlbefinden dieser Menschen beiträgt, wohl weil dadurch die eingehenden Reize eine klare Struktur erhalten und die unberechenbare Außenwelt auf Distanz gehalten wird.
Überdeckung von Anfällen durch autistische Verhaltensweisen
Vermutlich werden bei Patienten mit Autismus nicht alle epileptischen Anfälle registriert, weil sie teilweise von ihren autistischen Bewegungsstereotypien überdeckt werden.
Bedeutung der Abklärung und Behandlung
Eine Abklärung unklarer motorischer Symptome in einem spezialisierten Zentrum erscheint sinnvoll, weil unbehandelt die Erkrankungen Epilepsie und Autismus sich wechselseitig ungünstig beeinflussen können. So führt beispielsweise eine unbehandelte Absence-Epilepsie im Kindesalter unter Umständen zu Störungen in der geistigen Entwicklung.
Komorbiditäten im Autismus-Spektrum
Autistische Menschen haben eine deutlich erhöhte Wahrscheinlichkeit für eine Angststörung: um die 40%, so wird geschätzt, haben eine Angststörung. Studien haben gezeigt, dass autistische Menschen mit einem höheren IQ und funktionalem Gebrauch von Sprache ein höheres Risiko haben, eine Angststörung zu entwickeln. Auch stereotypes Verhalten (Stimming) korreliert mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für Angsterkrankungen.
ADHS
ADHS und ADS kommen bei Menschen im Autismus-Spektrum häufiger vor als bei nicht-autistischen Menschen: Mehrere Studien kommen zum Ergebnis, dass etwa 30% der autistischen Kinder auch die Kriterien für ADHS erfüllen.
Kognitive Beeinträchtigung
Der Anteil von Menschen im Autismus-Spektrum, die auch die Kriterien für eine kognitive Behinderung erfüllen, wird in der CDC-Studie von 2018 mit 31% angegeben. Außerdem kann es sehr schwierig sein, die Intelligenz autistischer Personen zu messen.
Tics und Tourette-Syndrom
Unter Menschen im Autismus-Spektrum erfüllen 8 bis 18% die Kriterien für das Tourette-Syndrom. Allerdings sind Tics für einen Beobachter oft kaum von Stimming zu unterscheiden.
Lese-Rechtschreibstörung
Es gibt sehr wenige Daten zur Lese-Rechtschreibstörung bei autistischen Menschen.
Psychische Störungen
Zwischen 63 und 97% der Menschen im Autismus-Spektrum haben mindestens eine psychische Störung. Das Gefühl, nicht akzeptiert zu werden, nicht dazuzugehören, irgendwie anders zu sein, als man sein sollte, begleitet viele ihr Leben lang. Das kann zu einer tiefen Verunsicherung und Selbstzweifeln führen.
Schlafstörungen
Studien zeigen, dass Schlafstörungen bei autistischen Menschen häufig sind: Die Rate von Schlafstörungen wird mit 40 bis 80% angegeben.
Gender-Varianz
Eine Studie zeigte, dass autistische Menschen mit einer 8 Mal größeren Wahrscheinlichkeit gendervariant sind.
Therapieansätze
Da keine Behandlungsverfahren zur Linderung des Autismus und der geistigen Behinderung zur Verfügung stehen, hat die erfolgreiche Behandlung der Epilepsie und der begleitenden Symptomatik einen besonderen Stellenwert.
Antiepileptische Therapie
Mit 9 von 14 Fällen überwiegen Angaben zu einer Besserung der psychiatrischen Symptomatik nach Optimierung der antiepileptischen Therapie. Die praktische Bedeutung in der Versorgung im Alltag hat sich für uns darin gezeigt, dass bei etwa 10-15 % der gemeinsam behandelten Fälle die Konsultation des Psychiaters eine Änderung der Medikation und damit teils auch Besserung der psychiatrischen Symptome nach sich zog.
Weitere Therapieansätze
Neben den Antiepileptika werden bei den schwer beeinträchtigten, in ihrem Verhalten häufig sehr auffälligen Kindern darüber hinaus nicht selten zusätzlich Methylphenidat und Neuroleptika eingesetzt. Ebenso wichtig ist aber auch die Optimierung der Versorgung durch adäquate Kommunikationsförderung, Vermeidung von Überforderung bei der Wahl des Förderortes und die Reduktion von Stressoren in den versorgenden heilpädagogischen Gruppen.
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