Einführung
Die Forschung über die Auswirkungen von Substanzen und Prozessen auf das Gehirn ist ein dynamisches Feld mit ständigen neuen Entdeckungen. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Wirkungen von K-Pas, Klotho, Statinen und anderen Faktoren auf die Gehirnfunktion und Kognition. Dabei werden sowohl zelluläre und molekulare Mechanismen als auch klinische Aspekte berücksichtigt.
Die Rolle von Klotho im Gehirn
Entdeckung und Funktion von Klotho
Das Anti-Aging-Hormon Klotho wurde zufällig bei der Suche nach Genen entdeckt, die die Lebensdauer regulieren. Klotho kodiert ein Single-Pass-Membranglykoprotein. Durch Mitglieder der ADAM-Familie wird eine proteolytische Spaltung der extrazellulären Domäne induziert, was zur Freisetzung kleinerer Fragmente in den Blutkreislauf führt.
Therapeutisches Potenzial von Klotho
Studien konnten zeigen, dass eine gezielte Beeinflussung der endokrinen Klotho-Achse bei einer Reihe von altersbedingten Erkrankungen und kognitiven Verfalls therapeutischen Nutzen bringen könnte. Es ist bekannt, dass eine Erhöhung des Klotho-Spiegels die Lebensdauer von Mäusen verlängert und zur Verbesserung des Hippocampus-abhängigen Lernens und des Gedächtnisses beiträgt.
Zelluläre und molekulare Wirkung von Klotho
Bisher ist wenig bekannt über die Klotho-abhängige Wirkung auf zellulärer und molekularer Ebene im Gehirn. Cararo-Lopes et al. fanden allerdings heraus, dass Klotho den gesamten- sowie den synaptischen GluN2B-Proteinspiegel (eine Untereinheit des N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptors (NMDAR)) erhöht. Darüber hinaus deuten neuere Erkenntnisse an, dass Klotho als Regulator der postnatalen Neurogenese im adulten Gyrus dentatus, wo Klotho ebenfalls produziert wird, wirkt.
Expressionsorte von Klotho und ihre Bedeutung
Klotho wird in unterschiedlichen Organen des Körpers produziert und sekretiert. Bis jetzt ist jedoch unklar, welche Einflüsse die verschiedenen Expressionsorte auf Hirnfunktion und Kognition haben. Dieser Frage widmen sich aktuelle Forschungen, indem regionsspezifische, transgene Mauslinien verwendet werden, die Mutationen im Klotho-Gen aufweisen. Dies ermöglicht die Rolle von Klotho aus verschiedenen Hirnbereichen und/oder Zellpopulationen stammend und neuronaler, gespaltener und sezernierter Formen zu verstehen und so die kognitive Funktion und die synaptische Plastizität zu untersuchen.
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Zukünftige Forschungsansätze
Auf der Grundlage früherer Studien werden die Häufigkeit und Dynamik synaptischer und extrasynaptischer GluN2B-NMDA-Rezeptoren sowie die adulte Neurogenese im Gyrus dentatus bei erhöhter Klotho-Konzentration untersucht. Aufbauend auf Vorarbeiten soll die Regulation der Klotho-Genexpression untersucht werden, wobei die Methylierung des Klotho-Promotors im Vordergrund steht. Zusätzlich werden verschiedene Klotho-Inducers in Bezug auf eine Steigerung der Klotho-Expression im Gehirn untersucht.
Neurotransmission: Die Grundlage der Reizweiterleitung im Nervensystem
Der Prozess der Reizweiterleitung
Die Reizweiterleitung im Nervensystem ist ein komplexer Vorgang, bei dem elektrische sowie chemische Potenziale angewandt werden - und das im Bruchteil einer Sekunde. Denn nur so können wir schnell reagieren, beispielsweise im Straßenverkehr, wenn wir einem Auto ausweichen müssen. Ganz allgemein kann ein Reiz unterschiedlicher Natur sein: zum Beispiel das Wahrnehmen einer Temperaturveränderung, ein visueller Reiz oder Schmerz.
Reizaufnahme und Weiterleitung
Die Reizaufnahme im Nervensystem geschieht über die Dendriten, dünne Fortsätze der Neuronen. Der Axonhügel sammelt die bei den Dendriten eingehenden elektrischen Potenziale. Nur wenn eine bestimmte Potenzialschwelle überschritten wird, gibt der Axonhügel das elektrische Potenzial an das Axon weiter. Dies ist eine Art Schutzmaßnahme des Nervensystems, um eine Reizüberflutung, die nicht verarbeitet werden kann, zu verhindern.
Myelinscheide und saltatorische Erregungsleitung
Viele Axone im peripheren Nervensystem (der Teil des Nervensystems, der nicht zu Gehirn und Rückenmark gehört) werden durch einen Mantel aus speziellen Zellen (Schwann-Zellen = Hüll- und Stützzellen) elektrisch isoliert. Dabei entsteht keine durchgängige Umhüllung. Die Abschnitte, an denen das Axon frei liegt, werden Ranviersche Schnürringe genannt und dienen einer schnelleren Übertragung von Nervensignalen - die Erregung wird hierbei in Sprüngen von einem Schnürring zum nächsten weitergegeben (saltatorische Erregungsleitung).
Ruhepotential und Aktionspotential
Wenn kein Reiz weitergegeben werden muss, zeigt das Neuron folgende Verteilung elektrischer Ladung: Im Zellinneren herrscht eine hohe Konzentration an Kaliumionen (K+) und organischen Anionen (zum Beispiel Eiweiß), während außerhalb überwiegend Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) anzutreffen sind. Im Ruhezustand besteht ein Gleichgewicht zwischen der Zellinnen und -außenseite, das durch verschiedene Transportmechanismen (Kaliumkanäle und Natrium-Kalium-Pumpen) aufrechterhalten wird (Ruhepotential). Auf der Innenseite der Zellmembrane ist die Ladung zunächst negativ. Im Falle eines elektrischen Impulses, der durch einen Reiz ausgelöst wurde, öffnen sich unter anderem die Natrium-Kanäle der Zellmembran und Natriumionen strömen vermehrt ins Zellinnere. Dies bedeutet, dass abschnittsweise die Ladung an der Innen- und Außenseite des Neurons umgekehrt wird. Durch diese lokale Ladungsänderung wird der elektrische Impuls entlang des Axons bis zum Ende weitertransportiert.
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Umwandlung in chemische Signale an den Synapsen
Am synaptischen Endknöpfchen, was dem Ende des Axons entspricht, wird der elektrische Impuls in ein chemisches Signal umgewandelt. Das elektrische Potenzial, das dort ankommt, löst die Ausschüttung chemischer Botenstoffe (sogenannte Neurotransmitter) aus. Dort löst der Neurotransmitter erneut einen elektrischen Impuls aus, der wieder am Axon entlangwandert und so von Zelle zu Zelle weitergegeben wird.
Statine: Nutzen, Risiken und Missverständnisse
Die Bedeutung von Statinen
Statine gehören weltweit zu den am meisten verordneten Medikamenten. Aber es gibt kaum Medikamente, die auf so viel Skepsis stoßen. In der Öffentlichkeit und unter Patienten sind Irrtümer weit verbreitet und führen mitunter zum falschen Umgang mit Statinen. Es kommt sogar dazu, dass Menschen, die zum Schutz vor Herzinfarkt und Schlaganfall Statine einnehmen sollten, sie ablehnen.
Die Wirkung von Statinen auf Cholesterin und Arteriosklerose
Es ist eindeutig bewiesen, dass erhöhtes LDL-Cholesterin die Entwicklung der Arteriosklerose (Arterienverkalkung) und damit Herzinfarkt und Schlaganfall verursachen. Ohne Cholesterin kann keine Arteriosklerose entstehen. Statine senken das LDL-Cholesterin im Blut und hemmen dadurch das Entstehen und Fortschreiten einer Arteriosklerose. So schützen sie vor Herzinfarkt und Schlaganfall. Diesen Effekt hat bereits 1994 die „Scandinavian Simvastatin Survival Study“ mit 4444 Patienten nachgewiesen. Und seither wurde das in einer großen Zahl wissenschaftlicher Studien mit verschiedenen Statinen bestätigt.
Klinischer Nutzen von Statinen
Eine Behandlung mit Statinen, die das LDL-Cholesterin um 1 mmol/l (etwa 40 mg/dl) senkt, verringert das Risiko für Herzinfarkt, Tod durch Herzinfarkt, Schlaganfall und für die Notwendigkeit einer Stentbehandlung oder einer Bypassoperation um etwa 20-25 Prozent pro Jahr. Das haben zum Beispiel die „Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators“ (2012) errechnet, in dem sie die Ergebnisse von 27 wissenschaftlichen Studien zusammengefasst haben, an denen mehr als 170.000 Patienten fünf Jahre lang teilnahmen. Der absolute Nutzen einer Statintherapie hängt vom individuellen kardiovaskulären Risiko, von der absoluten LDL-C-Senkung und der Therapiedauer ab.
Richtigstellung von Irrtümern über Statine
Irrtum: Manche Menschen mit hohem Cholesterin werden sehr alt, ohne je ein Statin eingenommen zu haben. Das zeigt, dass man auf Statine verzichten kann.Richtigstellung: Es gibt tatsächlich Menschen, die trotz hoher Cholesterinwerte sehr alt werden. Doch sie sind die Ausnahme. Und damit ist nicht bewiesen, dass Statine verzichtbar sind. Das verdeutlicht ein anderer berühmter Ausnahmefall: Der ehemalige Bundeskanzler Helmut Schmidt wurde trotz Kettenrauchens 96 Jahre alt. Doch niemand käme auf die Idee zu behaupten, dass deshalb Rauchen ungefährlich ist.
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Gesunder Lebensstil und Cholesterin
Gesunde Ernährung gehört ebenso wie tägliche Bewegung, ausreichend Entspannung, Verzicht aufs Rauchen zu einem gesunden Lebensstil, der bei allen Herzkrankheiten und auch zu ihrer Vorbeugung unverzichtbar ist. Der LDL-Cholesterinwert lässt sich damit jedoch - je nach Ausgangszustand - nur um etwa fünf bis zehn Prozent senken. Die Aufnahme von LDL-Cholesterin wird zudem im Wesentlichen durch die Leber (nicht den Magen oder den Darm) reguliert. Bei Personen mit hohen LDL-Werten liegen genetische Veränderungen zugrunde, d.h. die Betroffenen sind nicht „Schuld“ an ihren hohen Werten durch ungesunde Ernährung.
Roter Schimmelreis als Alternative?
Roter Schimmelreis ist eine Fermentation aus Schimmelpilzen und normalem Reis, welcher dann als roter Reis erscheint. Darin enthalten ist die Substanz Monacolin-K, die chemisch mit dem Statin Lovastatin identisch ist. Doch anders als das Medikament, das eine geprüfte und gut kalkulierbare Dosis-Wirkungs-Beziehung hat, kann bei Nahrungsergänzungsmitteln (NEM) mit Monacolin/rotem Reis der Effekt schwer abgeschätzt werden. Das gilt im Übrigen auch für die Nebenwirkungen, die nicht anders als bei den Statinen an der Muskulatur auftreten können. Seit 2022 dürfen daher NEM nur noch weniger als 3 mg Monacoline pro Tagesdosis und die Produkte müssen mehrere Verwendungs- und Warnhinweise tragen.
Zusätzliche positive Effekte von Statinen
Über die Senkung des LDL-Cholesterinwerts hinaus spricht vieles dafür, dass Statine zusätzlich Plaques - die cholesterinhaltigen Auflagerungen in den Gefäßen - stabilisieren und Entzündungen reduzieren.
Nebenwirkungen von Statinen
Irrtum: Statine sind gefährlich und haben viele Nebenwirkungen.Richtigstellung: Diese Aussage trifft nicht zu. Selbst bei Jahrzehnte-langer Einnahme werden Statine im Allgemeinen sehr gut vertragen. In Beobachtungsstudien, die auf Berichten von Patienten beruhen, traten Muskelbeschwerden (die häufigste Nebenwirkung, vor allem bei Therapiebeginn und bei hoher Dosierung) bei fünf bis zehn Prozent auf. Allerdings werden (altersbedingte) Bewegungsschmerzen oft fälschlicherweise auf eine Statineinnahme zurückgeführt. Das konnte in wissenschaftlichen Studien bestätigt werden, in denen Statine mit einem Scheinmedikament (Placebo) verglichen wurden. Hier wurden in beiden Gruppen ähnlich häufig über Muskelbeschwerden geklagt. Bei anhaltenden Muskelbeschwerden muss jedoch das Enzym Creatinkinase (CK) kontrolliert werden. Die schwerste Nebenwirkung der Statine ist die Rhabdomyolyse, ein Muskelverfall. Das kommt nur sehr selten vor: schätzungsweise gibt es ein bis drei Fälle, wenn 100.000 Patienten ein Statin ein Jahr lang einnehmen. Die Rhabdomyolyse lässt sich wegen sehr starker Muskelschmerzen, ausgeprägter Muskelschwäche, wegen des bräunlich gefärbten Urins, auch durch Fieber, Unwohlsein und Erbrechen frühzeitig erkennen.
Umgang mit Muskelbeschwerden unter Statintherapie
Patienten reagieren auf die verschiedenen Statine unterschiedlich. Sollten unter der Therapie mit dem einen Statin Muskelschmerzen auftreten, ist zunächst eine Therapiepause von drei bis vier Wochen ratsam. Haben sich die Beschwerden gebessert, kann anschließen auf ein anderes Statin ausgewichen werden, das zunächst in einer niedrigen Dosis gegeben wird.
Das "Je niedriger, desto besser"-Prinzip bei LDL-Cholesterin
Im Unterschied zu anderen Risikofaktoren wie z.B. Bluthochdruck existiert kein unterer Schwellenwert für die Beziehung zwischen LDL-Cholesterin und kardiovaskulärem Risiko. Man könnte sogar sagen: Je niedriger das LDL, desto besser.
Statintherapie und Glukosetoleranz
Statine können tatsächlich zu einer geringfügigen Verschlechterung der Glukosetoleranz führen - vor allem bei Patienten mit einer Diabetesvorstufe. Da allerdings Patienten mit Prädiabetes und/oder Übergewicht gleichzeitig ein deutlich erhöhtes Herzrisiko haben, profitieren gerade diese Personen besonders von den Statinen.
Der Wirkmechanismus von Statinen
Irrtum: Alle Statine wirken gleich.Richtigstellung: Für diese Annahme gibt es keine wissenschaftliche Grundlage. Der Wirkungsmechanismus aller Statine ist gleich: Sie hemmen ein spezifisches Enzym in der Leber - die HMG-CoA-Reduktase. Dadurch gibt es weniger Cholesterin in den Zellen. Dieser “Mangel“ bewirkt letztlich, dass die Zellen mehr LDL-Cholesterin zum Ausgleich aus dem Blut aufnehmen können. Der LDL-Cholesterin-Wert sinkt. Die einzelnen Substanzen werden allerdings unterschiedlich verstoffwechselt und sie haben eine unterschiedliche Wirkstärke. Dadurch unterscheiden sie sich bei den empfohlenen Dosismengen und der Tageshöchsdosis. Die stärkste Senkung des LDL-Cholesterins lässt sich durch Atorvastatin und Rosuvastatin erzielen. Pro Verdoppelung der Statindosis ist im Vergleich zur Startdosis keine verdoppelte Senkung des LDL-Cholesterins zu erwarten, sondern eine zusätzliche Senkung um sechs bis acht Prozent. Dies ist im Wirkmechanismus der Statine begründet (ein sogenannter kompetitiver Antagonismus). Da sehr hohe Dosierungen vereinzelt nicht gut vertragen werden - dies gilt insbesondere für Simvastatin 80 mg - wird empfohlen, mittlere Statinmengen mit dem Cholesterin-Aufnahmehemmer Ezetimib zu kombinieren. So kann im Vergleich zu einer Dosissteigerung das LDL Cholesterin deutlich besser gesenkt werden.
Einnahmezeitpunkt von Statinen
Irrtum: Statine sollten vorzugsweise abends eingenommen werden.Richtigstellung: LDL-Cholesterin wird tatsächlich vor allem nachts gebildet. Die vorzugsweise Einnahme in den Abendstunden gilt jedoch nur für Statine der ersten Generation, die eine kurze Wirkungsdauer haben, wie Simvastatin (das am häufigsten verordnete Statin), Pravastatin und Fluvastatin. Die neueren Statine - Atorvastatin und Rosuvastatin - haben eine deutlich längere Wirkungsdauer. Hier spielt der Einnahmezeitpunkt keine Rolle. In neueren Studien hat sich sogar gezeigt, dass der Einnahmezeitpunkt weniger bedeutsam ist, sondern es wichtiger ist, sich auf einen bestimmten Zeitpunkt festzulegen, damit die Einnahme zur Routine wird.
Wechselwirkungen von Statinen mit anderen Medikamenten
Bei der Einnahme von Statinen und bestimmten Medikamenten müssen Wechselwirkungen beachtet werden. So blockieren einige Arzneien den Abbau von Statinen. Der so erhöhte Statinwirkstoffspiegel erhöht das Risiko von Muskelbeschwerden. Zu ihnen gehören etwa: die Calciumantagonisten Verapamil, Diltiazem, Amlodipin, das Rhythmusmedikament Amiodaron sowie die Antibiotika Erythromycin und Clarithromycin. Umgekehrt können Statine die Wirkung anderer Medikamente beeinflussen. Bekannt ist auch die Wechselwirkung mit Grapefruit und Grapefruitsaft, die allerdings nur bei Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin zu einer Wirkungsversstärkung führen kann. Bei der Einnahme dieser Statine sollte wegen des damit verbundenen erhöhten Risikos für Muskelbeschwerden auf Grapefruit und Grapefruitprodukte verzichtet werden. Für Rosuvastatin, Pravastatin und Fluvastatin gilt dies nicht.
Kombinationstherapie mit Statinen
Wenn mit Statinen allein keine ausreichende Cholesterinsenkung erreicht wird, können diese gut mit dem Cholesterin-Aufnahmehemmer Ezetimib, der die Cholesterinsynthese hemmenden Bempedoinsäure oder einem PCSK9-Hemmer kombiniert werden. Durch Kombination mit Ezetimib reicht unter Umständen auch eine niedrigere Statindosis.
Statine und der Calcium-Score
Der Calcium-Score als indirekter Hinweis auf das kardiovaskuläre Risiko verbessert sich nicht unter einer Statintherapie. Das Senken des LDL-Werts reduziert auch den Cholesteringehalt der Gefäßablagerungen (Plaques). Dadurch werden diese stabiler und reißen nicht so schnell auf. Instabile Plaques sind ein Risiko für akute Gefäßverschlüsse. Diese Stabilisierung erhöht das Signal der Plaques in der CT-Untersuchung („Calcium-Score“). Körperliche Aktivität hat ähnliche Effekte. Genauere Methoden (z.B. intrakoronarer Ultraschall, CT-Angiographie oder optische Kohärenztomographie/OCT) können die Größe der Plaques ausmessen.
Wann ist eine Statintherapie notwendig?
Es geht bei der Lipidtherapie um eine Risikoreduzierung und weniger darum, nur einen Wert zu korrigieren. Daher sollte immer dann behandelt werden, wenn durch Gefäßablagerungen (Arteriosklerose) bereits Herz-Kreislauf-Erkrankungen bestehen oder wenn Gesunde erhebliche Risikofaktoren dafür aufweisen. So gibt es Menschen, die trotz eines LDL-Cholesterin-Werts von über 116 mg/dl (bis 190 mg/dl) nicht zwangsläufig mit einem Statin behandelt werden, weil andere Risikofaktoren - etwa Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht - fehlen und sie deshalb ein sehr niedriges Herz-Kreislauf- Risiko haben. Allerdings muss regelmäßig ärztlich kontrolliert werden, ob über die Jahre diese Risikofaktoren weiter fehlen. Häufig entstehen diese nämlich erst im Lauf des Lebens.
Statintherapie im höheren Alter
Irrtum: Statine sollten nur bis zum 75. Lebensjahr eingenommen werden.Richtigstellung: Statine schützen Patienten mit koronarer Herzkrankheit und anderen arteriosklerotischen Erkrankungen auch im Alter über 75 Jahren vor Herzinfarkt und Schlaganfall. In Studien konnte sogar nachgewiesen werden, dass das Absetzen von Statinen im Alter besonders gefährlich ist. Die Risiko-Reduktion für Herzinfarkt durch Statine im Alter ist relevant, da das Risiko von älteren Menschen besonders hoch ist.
Cholesterin und das Gehirn
Unser Körper braucht den Naturstoff Cholesterin für eine Vielzahl von Stoffwechselprozessen. Doch das dazu benötigte Cholesterin wird in jeder Körperzelle selbst gebildet. Insbesondere das Gehirn hat einen komplett eigenständigen Cholesterinstoffwechsel. Statine senken die Menge an LDL-Cholesterin im Blut, dort wo Atherosklerose verursacht wird. Sehr niedrige Cholesterin-Konzentrationen im Blut beeinträchtigen jedoch nicht die Cholesterin-Konzentration an anderer Stelle. Selbst LDL-Cholesterin-Blutwerte von nur um 25 mg/dl.
Weitere Aspekte der Gehirnfunktion und Gesundheit
Neuronen und Gliazellen: Die Bausteine des Nervensystems
Neuronen sind Nervenzellen. Während Dendriten maximal einige hundert Mikrometer kurz sind, können Axone beim Menschen zwischen 0,1 Millimeter und über einem Meter lang sein. Das Axoplasma innerhalb des Axons umfasst mehr als 90 % des Zytosols. Der Axonhügel ist der Ursprung des elektrischen Signals der Nervenzelle und verbindet Zellkern und Axon. Am Ende eines Axons befinden sich Terminale, die die Information der präsynaptischen Zelle über chemische Synapsen an postsynaptische Zellen weitergeben. Axone können eine Myelinscheide aus Schwannzellen haben. Diese “isoliert” die elektrische Leitung des Axons und bewirkt mittels der Schnürringe, an denen die Isolierung unterbrochen ist, eine regelmäßige Verstärkung des weiterzuleitenden elektrischen Signals.
Im Nervensystem von Wirbeltieren finden sich 2- bis 10-mal so viele Gliazellen wie Neuronen. Die sternförmigen Astrozyten sind die größten Gliazellen. Sie ernähren die Neuronen über Kontakte zu Blutgefäßen. Astrozyten (Astroglia) ist der Name dieser Zellen im zentralen Nervensystem. Oligodendrozyten bilden im ZNS die Myelinscheiden um Axone. Mikroglia sind Immuneffektorzellen im ZNS. Sie zählen lediglich formal zur Familie der Gliazellen. Sie werden bei Krankheiten oder Verletzungen aktiv. Dann vermehren sie sich und verschlingen tote oder absterbende Neuronen.
Synaptische Integration
Synaptische Plastizität bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, neue Verbindungen zwischen Nervenzellen zu erstellen, was im Ergebnis Wissen und Erfahrung repräsentiert, und diese wieder zu entfernen.
Gehirnbereiche und ihre Funktionen
Einfache Reflexe werden noch recht eindeutig durch bestimmte Gehirnregionen gesteuert. Es hilft einem Individuum beim Überleben, wenn wichtige Funktionen alternativ von verschiedenen Gehirnregionen gesteuert werden können (Redundanz). Ausfallende Funktionen können durch andere Gehirnregionen übernommen werden (Kompensation).
Kognition und Analyse
Analytisches Verständnis der Umwelt dient dazu, uns ein schematisches Abbild von ihr zu verschaffen. Kognition und Analyse wird im Gehirn durch den präfrontalen Kortex (PFC) verarbeitet. Um zu vermeiden, dass der PFC überlastet wird, speichern wir kognitiv gelernte Informationen (Wissen) und bewusst ausgeübte Handlungen in Automatismen ab.
Vaskuläre Demenz
Vaskuläre Demenz entsteht aufgrund von Durchblutungsstörungen im Gehirn. Ursachen hierfür können Ablagerungen in Blutgefäßen, Blutgerinnsel oder Hirnblutungen auch in kleinerem Umfang sein. Diese können dazu führen, dass Bereiche des Gehirns mit zu wenig Sauerstoff versorgt werden. Hierdurch können Hirnzellen in unterschiedlichen Bereichen des Gehirns geschädigt werden oder absterben.
Entzündungen und Parkinson
Ein zunehmender Verlust an Dopamin-produzierenden Neuronen in der Substantia nigra führt zu den Kardinalsymptomen der Parkinson-Krankheit - Bewegungsarmut, Starre und Zittern. Entzündliche Veränderungen im Gehirn spielen eine wesentliche Rolle bei Parkinson. Periphere Entzündungszellen des angeborenen Immunsystems sind für die Neurodegeneration mitverantwortlich.
Astrozyten und synaptische Signalübertragung
Wie viele „Mithörer“ eine Nervenzelle im Gehirn hat, wird streng reguliert. In der Umgebung lernender Neuronen werden Prozesse in Gang gesetzt, durch die die Signalübertragung weniger exklusiv wird. Spezialisierte Zellen im Gehirn, die Astrozyten, nehmen nämlich das ausgeschüttete Glutamat rasch wieder auf. Auf diesem Wege schirmen sie die Kommunikation gewissermaßen ab.
Propriozeption: Der sechste Sinn
Nur dank spezieller Sensoren in den Muskeln und Gelenken weiß das Gehirn, was der Rest des Körpers tut. Der sechste Sinn sammelt Informationen aus den Muskeln und Gelenken über Bewegungen sowie die Haltung und Position unseres Körpers im Raum und leitet diese an das zentrale Nervensystem weiter. Menschen ohne Propriozeption sind zu keiner wirklich gezielten Bewegung fähig.