Ein Schlaganfall kann leider langfristig zu Epilepsie führen und stellt für Betroffene einen emotionalen Rückschlag dar. Ein epileptischer Anfall nach einem Schlaganfall kann Wochen, Monate oder sogar Jahre später auftreten. In diesem Fall spricht man von einer strukturellen Epilepsie, die früher auch als symptomatische Epilepsie bezeichnet wurde.
Was ist ein epileptischer Anfall?
Ein epileptischer Anfall, umgangssprachlich auch Krampfanfall genannt, entsteht durch eine vorübergehende, synchrone elektrische Entladung von Nervenzellen und Nervenzellverbänden in der Hirnrinde. Man kann sich einen epileptischen Anfall als ein "elektrisches Gewitter im Kopf" vorstellen, das klein beginnt und sich wie ein Flächenbrand auf das gesamte Gehirn ausbreiten kann. Dies zwingt das Gehirn zu einem "Neustart" wie bei einem Computer. Die Ursache ist eine synchrone und hochfrequente Entladung bei einer abnormen Übererregbarkeit der Neuronen (Nervenzellen), die sich auf benachbarte Kortexareale (Hirnrindenareale) ausbreitet.
Je nachdem, welches Hirnareal betroffen ist, können die Symptome motorisch (mit klassischem Zucken), sensorisch (mit Wahrnehmungsstörungen wie Gerüche), sensibel (mit Ameisenlaufen) oder eine Kombination davon sein. Es ist wichtig zu beachten, dass ein epileptischer Anfall von einer "Epilepsie" zu unterscheiden ist. Epileptische Anfälle müssen von Gelegenheitskrämpfen abgegrenzt werden. Dies sind im Kindesalter z.B. Fieberkrämpfe und bei Erwachsenen Krämpfe bedingt durch Alkohol- oder Drogenabusus oder Dehydration (Aufzählung nicht abschließend).
Schlaganfall: Ischämisch vs. Hämorrhagisch
Ein Schlaganfall lässt sich in ischämisch und hämorrhagisch unterscheiden. Bei einem ischämischen Schlaganfall kommt es zu einer Blockade einer Arterie, während man bei einem hämorrhagischen Schlaganfall von einer geplatzten Arterie im Gehirn spricht. Beide Fälle führen zu einer neurologischen Verletzung aufgrund von Sauerstoffmangel im jeweiligen Bereich des Gehirns. Narbengewebe, das nach einem Schlaganfall entsteht, kann den elektrischen Fluss zwischen den Neuronen negativ beeinflussen.
Akut symptomatische Anfälle (ASA) vs. Chronische Epilepsie
Akut symptomatische Anfälle (ASA), auch Frühanfälle genannt, sind symptomatische Anfälle, die innerhalb von 7 Tagen nach einem Schlaganfall auftreten. Die Hälfte dieser Anfälle tritt bereits innerhalb der ersten 24 Stunden auf. Solche frühen Krampfanfälle werden durch die akute Reizung des Gehirns infolge des Schlaganfalls verursacht, aber durch etwas anderes provoziert. Diese akuten epileptischen Anfälle nach einem Schlaganfall müssen nur 3-6 Monate lang mit einem Antiepileptikum behandelt werden, das dann ausgeschlichen werden kann.
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Im Gegensatz dazu stehen unprovozierte epileptische Anfälle, die auch als strukturelle Epilepsie (früher symptomatische Epilepsie) bezeichnet werden oder von Patienten als "chronische Epilepsie" bezeichnet werden. Dazu gehören alle Anfälle, die erst nach diesen 7 Tagen auftreten. Diese zeitliche Abgrenzung zwischen ASA und chronischer Epilepsie wurde in einer großen Beobachtungsstudie definiert. Bei akut symptomatischen Anfällen ist das Risiko eines Rezidivs sehr gering, weshalb sie seltener zum Auftreten einer "chronischen Epilepsie" im Verlauf führen. Bei neu diagnostizierten Anfällen bei über 60-jährigen Patienten ist ein Schlaganfall in 30-40% der Fälle die Ursache.
Akut symptomatische Anfälle (ASA) treten nach einem Schlaganfall wesentlich seltener auf (3-6%). Risikofaktoren für weitere Anfälle im Verlauf sind die Lage des Schlaganfalls in der Hirnrinde, Blutungen, die Größe des betroffenen Areals, die Schwere der Symptome und die Lokalisation im vorderen Stromkreis. Innerhalb von 10 Jahren nach einem Schlaganfall beträgt die Wahrscheinlichkeit, an einer strukturellen Epilepsie oder "chronischen Epilepsie" zu erkranken, 10-12%.
Symptome epileptischer Anfälle
Die Symptomatik hängt im Allgemeinen von der jeweiligen betroffenen Hirnregion ab. Grundsätzlich tritt ein epileptischer Anfall plötzlich und unwillkürlich auf und dauert meistens weniger als 2 Minuten.
- Fokale Anfälle: Bei Anfällen mit fokalem Beginn tritt die abnorme Aktivität nur in einer der beiden Hemisphären auf. Bei Anfällen im Temporallappen (Schläfenlappen) äußert sich dies durch orale Automatismen (Schmatzen), im Frontallappen (Stirnlappen) durch komplexe Bewegungsabläufe und im Okzipitallappen (Hinterhauptlappen) durch visuelle Halluzinationen. Das Bewusstsein kann beeinträchtigt sein, muss aber nicht.
- Generalisierte Anfälle: Im Gegensatz dazu sind bei epileptischen Anfällen mit generalisiertem Beginn beide Hemisphären beteiligt. Klinisch zeigt sich ein generalisierter epileptischer Anfall sehr unterschiedlich, aber eine Bewusstseinsstörung tritt immer auf. Beispielsweise können auch kurze Bewusstseinspausen (Absence) auftreten. Dieses Erscheinungsbild zeigt sich vor allem bei Epilepsie im Kindesalter. Des Weiteren können ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen (Myoklonien), plötzlicher Tonusverlust vor allem der Haltemuskulatur und unwillkürliches Anspannen der Muskulatur vorkommen.
Es wird zwischen generalisierten und fokalen Krampfanfällen unterschieden. Generalisierte Krampfanfälle betreffen beide Gehirnhälften gleichermaßen, während fokale Krampfanfälle nur in einem begrenzten Bereich einer Hirnhälfte stattfinden. Der generalisierte tonisch-klonische Anfall (früher “Grand mal”), ist die eindrücklichste Form des Krampfanfalls. Er besteht aus einer tonischen Phase, in welcher sich die Muskeln versteifen und der Patient ohne jegliche Schutzreflexe plötzlich stürzt. Hierbei kann es zu einem Versteifen der Atemmuskulatur kommen, wodurch ein kurzzeitiger Atemstillstand entsteht. Im Anschluss folgt die klonische Phase mit Zuckungen der gesamten Körpermuskulatur, sichtbar vor allem an den Extremitäten. Im Anschluss folgt eine ausgiebige postiktale Phase mit neurologischen Symptomen.
Im Rahmen eines myoklonischen Anfalls treten bei vollem Bewusstsein plötzlich unwillkürliche Muskelzuckungen auf. Diese Anfälle dauern nur wenige Sekunden an und betreffen vorwiegend die Arme, Schultern oder den Oberkörper. Absencen sind kurze und plötzlich einsetzende Abwesenheiten mit stark eingeschränktem oder völlig fehlendem Bewusstsein. Sie dauern wenige Sekunden an, beginnen und enden abrupt und haben anders als der generalisiert tonisch-klonische Anfall keine Aura. Der fokale Krampfanfall findet in einem begrenzten Bereich eine Hirnhälfte statt. Bei einem komplex-fokalen Anfall kommt es neben der lokal begrenzten Symptomatik zusätzlich zu Bewusstseinsstörungen. Patienten können Automatismen wie Schmatzen oder Lippenlecken zeigen. Wenn sich ein fokal beginnender Anfall über beide Hemisphären des Gehirns ausbreiten, kann es zu einem generalisiert tonisch-klonischen Anfall kommen.
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Eine möglichst genaue Beschreibung über Ablauf und Dauer des Krampfes ist entscheidend für die Einordnung der Anfalls und die Festlegung weiterer therapeutischer Maßnahmen.
Therapie und Medikamente
Zur Primärprophylaxe von akut symptomatischen Anfällen und struktureller Epilepsie nach einem Schlaganfall gibt es noch keine ausreichende Evidenz über die Wirksamkeit der Anfallsmedikation. Der Grund dafür ist, dass bei ASA das generelle Risiko mit 3-6% sehr gering ist. Das Problem bei einem unprovozierten Anfall ist, dass das erstmalige Auftreten 5 bis 10 Jahre dauern kann und dass das Risiko erst mit der Dauer zunimmt.
Eine dauerhafte Sekundärprophylaxe wird für akut symptomatische Anfälle nach einem Schlaganfall nicht empfohlen, da das Rezidivrisiko zu gering ist. Daher wird ein Antiepileptikum für 3-6 Monate verschrieben.
- Levetiracetam: Levetiracetam ist die erste Wahl zur Dauertherapie bei fokalen und generalisierten Anfällen sowie bei einem Status epilepticus. Es verhindert die Ausschüttung spezifischer Hirnbotenstoffe und dadurch einen Anfall. Levetiracetam zeigt eine sehr gute Verträglichkeit.
- Lacosamid: Lacosamid dient als Zusatztherapie bei allen Anfällen und als Einzeltherapie bei begrenzten (fokalen) epileptischen Anfällen.
- Lamotrigin: Lamotrigin ist zwar ein älteres Medikament, aber sehr effektiv und gut verträglich für ältere (geriatrische) Patienten. Aufgrund der wenigen Nebenwirkungen ist es eines der häufigsten verwendeten Medikamente bei einer Epilepsie. Sehr wichtig ist das langsame Einschleichen, da es bei einer sehr hohen Anfangsdosierung zu gefährlichen Haut- und Schleimhautreaktionen kommen kann.
Anfälle und Epilepsie nach einem Schlaganfall können sehr gut behandelt werden, da die Patienten mit nur 46% eine sehr geringe Therapieresistenz zeigen. Normalerweise sollte eine antikonvulsive (antiepileptische) Therapie ein Leben lang erfolgen, doch in individuellen Fällen kann man die Medikamente auch absetzen. Jedoch sollte man hierbei die sozialen Risiken eines Anfallsrezidivs im Auge behalten. Gefährliche Situationen wie alleiniges Schwimmen oder Bergsteigen können bei einem Anfall lebensbedrohlich werden. Eine Beendigung der Therapie kommt in Frage bei mindestens zwei-jähriger Anfallsfreiheit, bei zu Beginn niedriger Anfallsfrequenz und kurzer Epilepsiedauer.
Falls ein Patient nach mindestens 2 maximal verträglichen Dosen an Antikonvulsiva nicht auf die Therapie anspricht, spricht man von einer therapierefraktären Epilepsie.
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Die Therapie eines Krampfanfalls unterscheidet sich zwischen einem noch andauernden und einem bereits abgeschlossenen Anfall.
- Krampf medikamentös durchbrechen:
- Midazolam i.n / i.m. oder i.v.
- Lorazepam i.v.
Ein epileptische Anfall, welcher länger als 5 Minuten anhält, oder mehr als 2 aufeinanderfolgende Anfälle über einen Zeitraum von mehr als 5 Minuten ohne Wiedererlangen des Bewusstseins, werden als Status epilepticus bezeichnet stellen ein dringend therapiebedürftiges Notfallbild dar! Bei Patienten mit einer Neigung zu Anfallsserien kann die Gabe von Notfallmedikamenten abweichend bereits nach dem ersten Anfall erwogen werden.
Neben der möglichen Gabe eines Benzodiazepine zur Durchbrechung des Krampfanfalls, sollten stets potenziell patientengefährdende Gegenstände entfernen werden. Als Medikament kommt bei den meisten Rettungsdiensten Midazolam aufgrund seiner umfangreichen Applikationswege zum Einsatz.
Sollte der Krampfanfall abgeschlossen sein erfolgt die Behandlung nach dem ABCDE-Schema. Sicherung der Atemwege (evtl.
Grundsätzlich sollte jeder Patient bei Auftreten eines erstmaligen Krampfanfalls in einer Klinik mit neurologischer Fachabteilung vorgestellt werden. Bekannte Epileptiker hingegen müssen nicht zwingend in eine Klinik gebracht werden, hier sollte zusammen mit dem Patienten, Angehörigen etc. eine Lösung gefunden werden.
Fallbeispiel
Ein 67-jähriger Patient erleidet plötzlich eine Arm- und Gesicht-betonte Lähmung der linken Körperseite. In der Rettungsstelle wird die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls gestellt. Der Patient wird zur weiteren Behandlung auf die spezialisierte Schlaganfall-Station ("Stroke Unit") aufgenommen. In der ersten Nacht erleidet er erstmals einen tonisch-klonisch generalisierten epileptischen Anfall mit einer Dauer von gut 1 Minute und einer nachfolgenden Desorientiertheit von 20 - 25 Minuten. Um das Auftreten weiterer Anfälle zu verhindern, bekommt der Patient das Benzodiazepin Clobazam in einer Dosis von 2 x 10 mg, zusätzlich erhält er 2 x 1.000 mg Levetiracetam. Das Clobazam wird nach wenigen Tagen wieder abgesetzt, bei Verlegung in der Rehabilitationsklinik nimmt er weiterhin Levetiracetam in o.g. Dosis ein.
Dieser Patient hat einen akut symptomatischen epileptischen Anfall erlitten. Ein epileptischer Anfall wird als akut symptomatisch definiert, wenn er innerhalb von 7 Tagen nach einem Schlaganfall oder einer anderen plötzlichen Hirnschädigung auftritt. 70% aller akut symptomatischen Anfälle treten jedoch - wie in dem vorliegenden Fall - innerhalb der ersten 24 Stunden auf.
Die entscheidende Frage ist, wie hoch das Risiko für das Auftreten von weiteren epileptischen Anfällen ist. Für die Akut-Phase, d.h. innerhalb der genannten 7 Tage nach Schlaganfall, liegen keine belastbaren Zahlen vor. Das langfristige Risiko, innerhalb der nächsten 10 Jahren einen weiteren - dann (nach mehr als 7 Tagen) unprovozierten - Anfall zu erleiden, beträgt etwa 30%. Das heißt, dass mehr als zwei Drittel aller Patienten nach einem Schlaganfall-bedingten akut symptomatischen Anfall nie wieder einen epileptischen Anfall erleiden. Aus diesem Grund muss auch nicht langfristig ein Antiepileptikum eingenommen werden. Bei dem genannten Patienten haben wir bei Verlegung in der Rehabilitationsklinik empfohlen, dass das Levetiracetam spätestens nach 3 Monaten wieder abgesetzt werden soll.
Aktuelle Forschung und Therapieansätze
Durch die Verbesserung der Schlaganfallbehandlung werden Neurologen vermehrt mit der speziellen Behandlung von Post-Schlaganfall-Anfällen (PSA)- und Epilepsie (PSE)-Patienten in Berührung kommen. Epileptische Anfälle können sowohl die Diagnostik als auch die Therapie von Patienten mit Schlaganfällen komplizieren.
Es stellt sich die Frage, wann und mit welchem antiiktalen Medikament behandelt werden soll und wie die Schlaganfall- und Epilepsiebehandlung interagieren. Aktuelle und neue Therapieansätze werden kontinuierlich untersucht, um die Behandlung von epileptischen Anfällen nach Schlaganfall zu verbessern.
Risikobasierte Therapiestrategie
Eine risikobasierte Therapiestrategie von einem Frühanfall (PSA) oder Spätanfall (PSE) hilft bei der Entscheidungsfindung. Faktoren wie "leichte" Anfälle (z. B. ohne Bewusstseinsverlust und ohne tonisch-klonische Entäußerungen sowie mit geringer Verletzungsgefahr im Anfall) können veranlassen, von einer antiiktalen Therapie Abstand zu nehmen.
Einfluss der Thrombolyse
Es gibt Diskussionen darüber, ob die Thrombolyse ein Risikofaktor für epileptische Anfälle nach Schlaganfall ist, da rt-PA neurotoxisch auf das infarzierte Gehirn wirken könnte. Einige Studien beschreiben eine Anfallszunahme während der akuten Infarktperiode nach rt-PA, während andere keinen Einfluss nachweisen konnten oder sogar eine Verringerung des Risikos für PSA feststellten.
Eine Analyse verschiedener Behandlungsgruppen (IV-tPA oder intraarterieller Thrombolyse [IAT] oder Kombination von IV-tPA+IAT) zeigte, dass alle Reperfusionstherapien im Vergleich zu konservativer Schlaganfallbehandlung mit Anfallsentwicklungen assoziiert waren. Es wurde postuliert, dass Anfälle ein Anzeichen einer erfolgreichen Reperfusion nach Thrombolyse seien.
Antiiktale Substanzen
Klinische Studien deuten darauf hin, dass neuere antiiktale Substanzen aufgrund ihrer besseren Verträglichkeit für epileptische Anfälle nach Schlaganfall vorzuziehen sind. Von den neueren antiiktalen Substanzen sind Lamotrigin (LTG), Levetiracetam (LEV) und Gabapentin (GBP) bei PSE untersucht worden. Dabei zeigten sich eine relativ gute Verträglichkeit und ein günstiges Interaktionsprofil.
- Lamotrigin (LTG): Zeigte moderate Wirksamkeit, gute Verträglichkeit, eher stimmungsaufhellend, geringes Interaktionspotenzial, Einmalgabe möglich.
- Levetiracetam (LEV): Zeigte starke Wirksamkeit, geringes Interaktionspotenzial, Reizbarkeit, Zweimalgabe und i.v.-Applikation.
- Gabapentin (GBP): Zeigte möglicherweise schwächere Wirksamkeit, geringes Interaktionspotenzial, zudem war eine Mehrfachgabe erforderlich.
Lacosamid war bei Patienten mit Epilepsie und „zerebrovaskulärer“ Ätiologie in einer explorativen Pilotuntersuchung relativ effektiv und verträglich, bei gebotener Zurückhaltung bei Herzrhythmusstörungen. Monotherapiedaten ließen eine bessere Effektivität als Carbamazepin (CBZ) annehmen. Bezüglich der Effektivität gab es zwischen Levetiracetam (LEV) und Carbamazepin (CBZ) keine signifikanten Unterschiede, Levetiracetam (LEV) wurde jedoch besser toleriert.
Carbamazepin, Phenytoin und Valproat gehören bei älteren Patienten mit Komorbidität durch weniger gute Verträglichkeit und deutliches Interaktionspotenzial nicht zur ersten Wahl. Hier sind insbesondere die Interaktion von Carbamazepin mit Antikoagulanzien sowie die mögliche Erniedrigung von Simvastatin durch Carbamazepin oder Eslicarbazepin zu bedenken. Carbamazepin, Oxcarbazepin und Eslicarbazepin können v. a. Hyponatriämie auslösen.
Spezielle Aspekte bei Kindern
Die Inzidenz von ASA nach Schlaganfall ist bei Kindern wesentlich höher als im Erwachsenenalter und beträgt 20-30 %. Umso jünger die Patienten zum Zeitpunkt des Insultes sind und umso häufiger und länger die ASA dauern, desto größer scheint das Epilepsierisiko zu sein.
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