Das menschliche Nervensystem ist ein komplexes Netzwerk, das Informationen in rasender Geschwindigkeit durch den Körper leitet. Diese Informationen ermöglichen es uns, die Welt um uns herum wahrzunehmen, zu reagieren und zu interagieren. Ein wichtiger Bestandteil dieses Netzwerks sind die Nervenfasern, die wie Kabel elektrische und chemische Signale übertragen. Dieser Artikel beleuchtet die Länge der Nervenfasern, die Informationen von den Fingern zum Gehirn transportieren, und untersucht die vielfältigen Aspekte ihrer Funktion und potenziellen Störungen.
Anatomie und Funktion der Nerven in Hand und Arm
Die Hand wird von drei Hauptnerven versorgt: Nervus medianus (Mittelhandnerv), Nervus ulnaris (Ellbogennerv) und Nervus radialis (Radialisnerv). Diese Nerven sind für die sensible und motorische Versorgung spezifischer Handbereiche verantwortlich. Der Nervus radialis, der hier im Fokus steht, ist eine Fortsetzung der hinteren Nervenwurzeln des Armgeflechts. Er verläuft an der Rückseite des Oberarmknochens entlang zur Ellenbeuge, tritt dort wieder nach vorne und zieht daumenseitig auf der Rückseite des Unterarms zur Hand. Am Daumen verzweigt er sich in seine sensiblen Endäste und versorgt sensibel den Daumen sowie Teile des Handrückens. Seine motorischen Äste geben bereits während ihres Verlaufes am Ober- und Unterarm Signale an die dortigen Muskeln ab. Der Nervus radialis versorgt gleichermaßen die Strecker des Oberarms und die Streckmuskulatur des Daumens.
Die Länge der Nervenfasern: Eine Schätzung
Die genaue Länge der Nervenfasern von den Fingern zum Gehirn ist schwer zu bestimmen, da sie von der Körpergröße und der spezifischen Bahn des Nervs abhängt. Allerdings lässt sich eine grobe Schätzung vornehmen. Der Nervus radialis verläuft vom Hals abwärts durch den Arm und bis in die Finger. Die Strecke vom Finger zum Hals beträgt bei einem durchschnittlichen Erwachsenen etwa 70-90 cm. Vom Hals aus müssen die Nervenimpulse dann noch das Rückenmark hinauf zum Gehirn wandern, was zusätzlich etwa 40-50 cm ausmacht. Somit ergibt sich eine geschätzte Gesamtlänge von etwa 110-140 cm für die Nervenfasern, die Informationen von den Fingern zum Gehirn leiten. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Schätzung nur die direkte Strecke berücksichtigt und nicht die tatsächliche Länge der verzweigten Nervenfasern innerhalb des Gehirns.
Die Radialisparese: Eine Funktionsstörung des Nervus Radialis
Eine häufige Erkrankung, die die Funktion des Nervus radialis beeinträchtigen kann, ist die Radialisparese. Der Begriff Parese bezeichnet eine unvollständige Lähmung, die bei der Radialisparese auf einer Nervenschädigung mit gestörter Impulsübertragung beruht. Die Läsion kann an verschiedenen Stellen des Nervs auftreten.
Ursachen der Radialisparese
Die Radialisparese kann auf unterschiedliche Weise entstehen. Meistens wird der Nerv im Arm eingeklemmt oder geschädigt, z.B. bei einer ungünstigen Schlafposition. An bestimmten anatomischen Lokalisationen ist das Risiko für eine Radialisschädigung erhöht. Im Bereich der Achselhöhle (Axilla) tritt sie häufiger bei Menschen auf, die Unterarm-Gehstützen benutzen, sich die Schulter ausgekugelt oder den Oberarm gebrochen haben. Im mittleren Drittel des Oberarms liegt der Nerv dem Knochen sehr eng an und ist besonders bei Knochenbrüchen gefährdet. Die sogenannte Schlaf- oder Parkbanklähmung tritt häufig im Tiefschlaf unter Alkoholeinwirkung auf, wenn Betroffene für längere Zeit auf dem Arm liegen oder ihn ungünstig auf der Bettkante auflegen. Eine andere Prädilektionsstelle ist der sogenannte Radialtunnel, wo der Nerv das Ellenbogengelenk überkreuzt. Auch im Bereich des Unterarms und des Handgelenkes kann der Nerv eingeklemmt werden, z. B. durch zu enge Armbänder oder auch Handschellen. Daher stammt auch die Bezeichnung des Syndroms als „Arrestantenlähmung" oder „Fesselungslähmung".
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Symptome der Radialisparese
Ein typisches Symptom ist die sogenannte Fallhand: Handgelenk und Finger können nicht mehr gestreckt werden. Bei Schädigungen, die weiter oben am Arm lokalisiert sind, kann auch der Trizeps gelähmt sein, sodass keine Ellenbogenstreckung mehr möglich ist. Darüber hinaus ist eine Störung der Gefühlswahrnehmung im seitlichen Ober- und Unterarm sowie dem Handrücken (Daumen bis Mittelfinger) möglich. Einige Reflexe am Arm können abgeschwächt sein.
Diagnose und Behandlung der Radialisparese
Von ärztlicher Seite besteht in der Regel kein Problem, die Diagnose zu stellen. Die Krankengeschichte und eine einfache Untersuchung reichen normalerweise aus. Manchmal ist die Diagnose dennoch schwierig, z. B. bei Schmerzen im Ellenbogen. In diesem Fall ist die Radialisparese nur schwer von einem Tennisarm zu unterscheiden. Bei Unsicherheit in Bezug auf die Diagnose oder bei einem schlechten Genesungsprozess ist möglicherweise eine MRT-Untersuchung des Arms zu empfehlen. In Ausnahmefällen können auch Messungen der Nervenleitgeschwindigkeit und der Muskelfunktion erforderlich sein.
Die Radialisparese verschwindet normalerweise innerhalb weniger Wochen von selbst. Man bemerkt eine schrittweise Verbesserung der Funktion. In dieser Zeit kann das Tragen einer Schiene sinnvoll sein, die das Handgelenk leicht gestreckt hält, um die Anwendung der Hand zu erleichtern. In seltenen Fällen bleibt die Parese bestehen. Bei langanhaltenden Schmerzen, deren Ursache das Einklemmen des Nervs ist, z. B. im Bereich des Ellenbogens, kann ein operativer Eingriff nötig werden, um für eine Druckentlastung zu sorgen.
Prognose der Radialisparese
Bei den meisten Betroffenen liegt nur eine milde Form der Nervenläsion vor, die innerhalb einiger Tage bis Wochen ausheilt. Sind Teile des Nervens durchtrennt, so dauert die Genesung mitunter mehrere Monate. Nervenausfälle in den Händen wirken sich bei vielen Alltagstätigkeiten störend aus und sollten auf keinen Fall hingenommen werden. Je früher die Behandlung beginnt, umso eher besteht die Chance, die Funktionsfähigkeit ganz oder teilweise wiederherzustellen.
Nervenverletzungen an den Händen: Ursachen, Diagnose und Therapie
Neben der Radialisparese können auch andere Nervenverletzungen an den Händen auftreten. Die häufigste Ursache für Nervenschädigungen an der Hand sind Unfälle mit scharfen Messern, Glasscherben, Kreissägen oder Spaltwerkzeugen. Trotz aller Sorgfalt kann es auch bei Tumor-Operationen an der Hand zu Nervenläsionen kommen. Die Berührung von Stacheldraht kann ebenfalls zu Handverletzungen führen, genau wie Prellungen, Quetschungen und Erfrierungen. Strahlungseinwirkungen, Elektrounfälle, Verbrennungen und Unfälle mit Chemikalien ziehen in einigen Fällen auch Verletzungen der Handnerven nach sich.
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Diagnosemöglichkeiten bei Nervenverletzungen an der Hand
Anhand der Funktionseinschränkungen an der Hand kann ein Spezialist für Handchirurgie schon einen groben Überblick verschaffen, welche Nerven betroffen sind. Für die Feindiagnostik stehen eine ganze Reihe von modernen Hochleistungsgeräten zur Verfügung. Eine große Rolle spielt die Elektroneurographie, denn damit lässt sich die Läsionshöhe bestimmen. Mit der Elektromyographie kann der Facharzt für Handchirurgie die Schädigung der Muskulatur im Bereich des betroffenen Nervs feststellen. Dieses Verfahren liefert wichtige Informationen für die nachfolgende OP. Ein weiteres modernes Verfahren nennt sich Traktographie, das ist ein Magnetresonanztomographieverfahren mit sehr hoher Auflösung. Damit können funktionsfähige Nervenfasern in den peripheren Nerven dreidimensional und deutlich dargestellt werden. Das ist von großer Bedeutung, wenn ein Tumor an einer heiklen Stelle entfernt werden muss. Damit kann der Spezialist erkennen, wo Faszikelgruppen den Tumor stoppen oder ob der Nerv durch diesen verdrängt wird. Um das Gleitvermögen eines Nervs zu beurteilen, kommt ein hochauflösender, dynamischer Ultraschall zum Einsatz.
Therapie zur Funktionswiederherstellung bei Nervenausfällen
An erster Stelle steht eine Operation, bei der der Spezialist für Handchirurgie die verletzten Nerven vernäht beziehungsweise rekonstruiert. Nach der OP schließt sich eine längere Ergo- und Physiotherapie an, die den Nerv unterstützen soll, wieder vollständig zusammenzuwachsen. Es dauert einige Zeit und Geduld, bis die Funktionswiederherstellung bei Nervenausfällen abgeschlossen ist.
Die komplexe Welt der Nervenzellen: Neurone und Gliazellen
Um die Funktion der Nervenfasern vollständig zu verstehen, ist es wichtig, einen Blick auf die grundlegenden Bausteine des Nervensystems zu werfen: die Nervenzellen oder Neurone und die Gliazellen. Neuesten Schätzungen zufolge gibt es im Gehirn etwa 86 Milliarden Neurone und ebensoviele Gliazellen. Neurone bestehen aus einem Zellkörper und mehreren Fortsätzen: einem Axon, das Reize weiterleitet, und meist mehreren Dendriten, die Reize empfangen. Gliazellen erfüllen vielfältige Aufgaben, darunter die Unterstützung und Ernährung der Neurone, die Bildung der Myelinscheide und die Regulierung des chemischen Milieus im Gehirn.
Der Zellkörper: Das Stoffwechselzentrum des Neurons
Der Zellkörper oder Perikaryon ist das Stoffwechselzentrum von Neuronen. Er ist üblicherweise etwa 20 Mikrometer groß. Hier werden fast alle Stoffe synthetisiert, welche die Zelle braucht, und von dort in Axone und Dendriten transportiert. Der Zellkörper, der auch Soma genannt wird, ist gefüllt mit Cytosol. Als Cytosol werden die flüssigen Bestandteile des Zytoplasmas der Zellen bezeichnet. Es besteht aus Wasser, darin gelösten Ionen, sowie kleinen und größeren wasserlöslichen Molekülen, wie etwa Proteinen. Das Cytosol wird von einem Netzwerk von fadenförmigen Proteinsträngen in unterschiedlicher Anordnung und Dicke durchzogen, darunter Mikrotubuli, Aktinfilamente und Intermediärfilamente, die zusammen das Cytoskelett bilden. Darin eingelagert finden sich die gleichen Strukturen wie in allen tierischen Zellen: die Organellen. Dazu zählt der Zellkern, der das genetische Material enthält, die DNA. Auch Mitochondrien, Ribosomen und der Golgiapparat gehören zu den Organellen.
Axone und Dendriten: Die Kommunikationswege der Nervenzellen
Neurone haben, wie alle Zellen, einen Zellkörper, der für den Stoffwechsel zuständig ist. Von diesem Zellkörper, den man auch Zytosoma nennt, gehen die Neuriten ab: meist ein Axon und ein oder mehrere Dendriten. Über die Dendriten und Axone kann eine Zelle Informationen empfangen und aussenden. Das Axon wirkt wie ein Kabel, das die Signale des Neurons weiterleitet. Es kann sich über Entfernungen von bis zu einem Meter und mehr erstrecken. Leiten die Axone zum Gehirn, spricht man von afferenten Nervenfasern. Steuerbefehle vom Gehirn in die Peripherie, also etwa zu den Muskeln, nennt man efferent. Die Dendriten, die sich meist stark verzweigen, tragen kleine Fortsätze, die als dendritische Dornen (engl. "spines") bezeichnet werden. Diese wirken wie die Antennen eines Neurons: Über Synapsen stehen sie in Kontakt mit Axonen oder Nervenzellkörpern, über welche sie hereinkommende Signale aufnehmen. Bis zu 10.000 Fortsätze dendritische Dornen kann ein einzelner Zellkörper haben.
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Die Myelinscheide: Beschleunigung der Reizweiterleitung
Eine ganz besondere Funktion erfüllen die Oligodendroglia (auch als Oligodendrozyten bezeichnet) im zentralen Nervensystem und die Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem. Sie bilden fettreiche Membranen aus, die sie in mehreren Schichten um ein Axon wickeln, um dieses zu isolieren. So bilden sie eine so genannte Myelinschicht (Myelin: griechisch für ‘Mark’) um die Axone. Da ein Axon in so einer Ummantelung aussieht wie ein Schwert in einer Scheide, sprechen Wissenschaftler auch von Markscheiden. Die Markscheiden beschleunigen die Weiterleitung von Nervenimpulsen entlang der Axone - dank der Myelinschicht werden sie zu regelrechten Datenautobahnen. Der Trick dabei: Die Myelinschicht wird immer wieder von kleinen Lücken durchbrochen, den Ranvier-Schnürringen. Die Weiterleitung der Reize im Axon erfolgt über elektrische Impulse. Weil aber an den Bereichen, an denen sich die Myelinschicht befindet, keine Erregung stattfinden kann, springt der elektrische Reiz sozusagen von Ranvier-Schnürring zu Ranvier-Schnürring. Die Forscher nennen das eine saltatorische Erregungsleitung.
Die Blut-Hirn-Schranke: Schutzwall des Gehirns
Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) ist eine physiologische Barriere zwischen dem Blutkreislauf und dem Zentralnervensystem. Aufgrund ihrer sehr selektiven Filterfunktion schützt die BHS das Gehirn einerseits vor Krankheitserregern und Giftstoffen. Andererseits erschwert diese Schutzfunktion zuweilen auch den Transfer von Neurotransmittern und Wirkstoffen, mit denen Ärzte eine neurobiologische Erkrankung behandeln wollen. Für die BHS sind vor allem zwei Zelltypen wichtig. Zum einen die Endothelzellen der Kapillaren: Sie kleiden die Blutgefäße zum Blut hin aus. Die Zellen sind über so genannte tight junctions eng miteinander verknüpft - das sind schmale Bänder von Membranproteinen, die sich straff um die Zellen herum winden. Diese tight junctions haben einen großen Anteil an der Schrankenfunktion der BHS. Zum anderen prägen Astrozyten die BHS: Sie bedecken mit ihren Fortsätzen („Füßchen“) die Kapillargefäße.
Axonales Wachstum und Regeneration: Ein Hoffnungsschimmer für die Neurobiologie
Eine Verletzung im Gehirn oder Rückenmark hat meist schlimme Folgen, denn anders als zum Beispiel in Armen und Beinen wachsen durchtrennte Nervenfasern hier nicht nach. Um zu verstehen, warum ein Axon des Zentralen Nervensystems nach einer Verletzung nicht wieder auswächst, nahmen Neurobiologen das Schnittende einer verletzten Nervenzelle genauer unter die Lupe. Bei jungen Nervenzellen befindet sich an der Spitze eines auswachsenden Axons ein so genannter Wachstumskegel. Hier befinden sich ganz spezielle Gene und Proteine, die es dem Axon ermöglichen, zwischen Tausenden von Nervenzellen den Weg zur richtigen Partnerzelle zu finden. Außerdem enthält der Wachstumskegel eine große Ansammlung von Mitochondrien, den Kraftwerken der Zellen, und parallel gebündelte Mikrotubuli, um das Auswachsen des Axons überhaupt zu ermöglichen. Mikrotubuli sind winzige Protein-Röhrchen, deren koordiniertes Vorstoßen zur Verlängerung des Axons führt.
Die Verkürzungsknolle: Ein Ansatzpunkt für die Forschung
Wird ein Axon im Peripheren Nervensystem durchgeschnitten, so bildet sich an seiner Spitze ein Wachstumskegel - ganz wie bei einer jungen Zelle -, und das Axon wächst erneut aus. Auch im Zentralen Nervensystem bildet sich an der verletzten Axonspitze eine Verdickung. Anders als beim Wachstumskegel im peripheren Bereich zeigt diese sogenannte Verkürzungsknolle jedoch keinerlei Bestreben zum Weiterwachsen. Verkürzungsknollen sind somit ein wichtiger Ansatzpunkt, um die Wachstumsbremse im Zentralen Nervensystems zu verstehen.
Mikrotubuli: Schlüssel zur Regeneration?
Es zeigte sich, dass eine Verkürzungsknolle bereits knapp eine Stunde nach einer Verletzung zu erkennen ist. Während das Ende des verletzten Axons somit in den folgenden Stunden langsam anschwillt, sammeln sich im Inneren der Verkürzungsknolle Mitochondrien - ähnlich wie bei einem Wachstumskegel. Normalerweise sind Mikrotubuli sehr regelmäßig und parallel angeordnet. Sind es also die verstreuten Mikrotubuli, die das Weiterwachsen des Axons verhindern? Um dies zu überprüfen, setzten Wissenschaftler Nocodazole ein. Dieser Wirkstoff wird in der Zellbiologie häufig verwendet, um Mikrotubuli zu destabilisieren. Und tatsächlich: Wurde Nocodazole zu einem Wachstumskegel hinzugegeben, so entstand daraus eine Verkürzungsknolle, und das Axon stellte sein Wachstum ein. Das war ein eindeutiger Hinweis darauf, dass das Durcheinanderbringen der Mikrotubuli in der Verkürzungsknolle eine der Hauptursachen für den Wachstumsstopp des Axons ist. Nach diesem Ergebnis lag die nächste Frage auf der Hand: Was passiert, wenn anstatt Nocodazole ein Mittel eingesetzt wird, das die Mikrotubuli stabilisiert? Für diese Untersuchungen bot sich der Wirkstoff Paclitaxel an. In der Krebstherapie führt die Mikrotubuli-stabilisierende Wirkung von Paclitaxel dazu, dass sich Krebszellen nicht mehr teilen können. Wurde der Wirkstoff nun zu verletzten Nervenzellen des Zentralen Nervensystems gegeben, zeigten sich recht ermutigende Effekte.
Vielversprechende Stabilisierung
Durch Zugabe von Paclitaxel gelang es den Wissenschaftlern, einer jungen Zelle die Entscheidung abzunehmen, welcher ihrer Fortsätze zum Axon wird. Mithilfe des Wirkstoffs konnten die Mikrotubuli jedes beliebigen Fortsatzes stabilisiert werden, wodurch dieser Fortsatz zum Axon auswuchs. Wurde das Mittel im lebenden Organismus nach einer Verletzung direkt in die Axonspitze injiziert, so wurde die Ausbildung der Verkürzungsknolle unterdrückt. Mehr noch: In Versuchen mit Zellkulturen konnten verletzte Nervenzellen des Zentralen Nervensystems mithilfe von Paclitaxel selbst dann wieder auswachsen, wenn zur Umgebung der Nervenzelle wachstumshemmende Substanzen aus dem Zentralen Nervensystem zugegeben wurden. Das große Potenzial von Paclitaxel zeigte sich auch, als die Wissenschaftler den Wirkstoff zu ausgewachsenen Nervenzellen gaben.