Nach einem Schlaganfall ist die Behandlung mit Medikamenten und Therapien entscheidend für die Erholung und die Vorbeugung weiterer Komplikationen. Madopar, ein Medikament, das Levodopa und Benserazid enthält, spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Bewegungsstörungen, insbesondere bei Parkinson-Patienten. Dieser Artikel beleuchtet die Anwendung von Madopar nach einem Schlaganfall, wobei sowohl die Vorteile als auch die potenziellen Risiken berücksichtigt werden.
Einleitung
Ein Schlaganfall kann verschiedene neurologische Defizite verursachen, darunter auch Bewegungsstörungen. Madopar, eine Kombination aus Levodopa und Benserazid, wird häufig zur Behandlung von Parkinson-Krankheit eingesetzt, kann aber auch bei anderen Bewegungsstörungen, die nach einem Schlaganfall auftreten, in Betracht gezogen werden. Es ist wichtig, die spezifischen Anwendungsbereiche, die Dosierung und die möglichen Nebenwirkungen von Madopar im Kontext der Schlaganfallrehabilitation zu verstehen.
Vorhofflimmern und Schlaganfallrisiko
Vorhofflimmern ist eine Herzrhythmusstörung, die das Risiko eines Schlaganfalls erheblich erhöht. Bei Vorhofflimmern schlägt das Herz unregelmäßig und schnell, was zu gestörten Blutströmungen im Herzen führen kann. Dadurch können sich Blutgerinnsel bilden, die ins Gehirn gelangen und dort eine Arterie verstopfen und einen Schlaganfall auslösen können.
Das Problem: Nicht alle Betroffenen spüren die Herzrhythmusstörungen, was dazu führt, dass Vorhofflimmern oft lange unbemerkt bleibt. Je länger die Erkrankung unentdeckt bleibt, desto größer ist das Risiko für einen Schlaganfall.
Behandlung mit Gerinnungshemmern: Nach einem Schlaganfall erhalten Betroffene häufig blutverdünnende Medikamente, um das Risiko eines erneuten Schlaganfalls zu verringern. Bei Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern ist dies besonders wichtig.
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Herausforderungen bei der Behandlung mit Gerinnungshemmern nach einem Schlaganfall
Die Behandlung von Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern nach einem Schlaganfall mit Gerinnungshemmern stellt Ärztinnen und Ärzte vor eine Herausforderung: Sie müssen zwei Risiken gegeneinander abwägen.
Frühe Behandlung vs. Blutungsrisiko: In den ersten zwei Tagen nach dem Ereignis ist das Risiko für einen erneuten Schlaganfall besonders hoch. Allerdings erhöhen alle Blutverdünner das allgemeine Blutungsrisiko. Zudem ist das Hirngewebe nach einem Schlaganfall empfindlicher, so dass es leichter zu Einblutungen in das vom Schlaganfall betroffene Hirnareal kommen kann.
Optimaler Zeitpunkt: Laut Leitlinie liegt der optimale Zeitpunkt für die Behandlung bei der Mehrheit der Betroffenen zwischen 4 und 14 Tagen nach dem Schlaganfall.
Neue Studienergebnisse: Eine neue internationale Studie kommt zu dem Schluss, dass bei einem frühen Behandlungsbeginn das Risiko, einen weiteren Schlaganfall zu erleiden, geringer ist als bei einem späteren, ohne das Risiko für eine Hirnblutung zu erhöhen.
Tiefe Hirnstimulation (THS)
Die tiefe Hirnstimulation (THS) ist eine weitere Behandlungsmöglichkeit bei neurologischen Erkrankungen, insbesondere bei Bewegungsstörungen.
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Funktionsweise: Bei der THS werden Gehirnareale mit elektrischen Impulsen aktiviert oder deaktiviert, um bestimmte Erkrankungen bzw. Symptome zu behandeln. Es handelt sich um einen reversiblen Eingriff, bei dem die Funktion der Hirnareale erhalten bleibt.
Vorteile: Der Hauptvorteil gegenüber älteren Verfahren, bei denen Hirngewebe zerstört oder entfernt wurde, liegt in der Möglichkeit, die Stimulation abhängig von der erzielten Wirkung anzupassen. Auch die zum Teil gravierenden Nebenwirkungen der Medikamente bei Parkinson, dem essentiellen Tremor (ET) oder Dystonie sind in dieser Form nicht gegeben.
Anwendungsbereiche: Die THS wird bei verschiedenen Formen von Tremor, Epilepsie, Schmerzsyndromen, Dystonie und Parkinson eingesetzt.
Madopar: Zusammensetzung und Wirkmechanismus
Madopar besteht aus Levodopa und Benserazid. Levodopa ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin, einem Neurotransmitter, der für die Steuerung von Bewegungen unerlässlich ist. Benserazid ist ein Decarboxylasehemmer, der verhindert, dass Levodopa außerhalb des Gehirns in Dopamin umgewandelt wird. Dies erhöht die Menge an Levodopa, die ins Gehirn gelangt, und reduziert periphere Nebenwirkungen.
Wirkmechanismus: Levodopa überwindet die Blut-Hirn-Schranke und wird im Gehirn zu Dopamin umgebaut. Dort gleicht es den Dopaminmangel aus, der für die Bewegungsstörungen bei Parkinson und RLS verantwortlich ist.
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Pharmakokinetik: Levodopa wird rasch resorbiert und eliminiert. Die Bioverfügbarkeit beträgt 15 - 33%. Die Halbwertszeit beträgt 1 - 1,5 h.
Anwendung von Madopar nach Schlaganfall
Die Anwendung von Madopar nach einem Schlaganfall kann in bestimmten Fällen sinnvoll sein, insbesondere wenn der Schlaganfall zu Bewegungsstörungen geführt hat, die denen bei Parkinson ähneln. Es ist jedoch wichtig, die potenziellen Risiken und Vorteile sorgfältig abzuwägen.
Indikationen:
- Parkinson-ähnliche Symptome nach Schlaganfall
- Restless-Legs-Syndrom (RLS) als Folge des Schlaganfalls
Kontraindikationen:
- Überempfindlichkeit gegen Levodopa oder Benserazid
- Schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Akuter Schlaganfall
- Engwinkelglaukom
- Gleichzeitige Anwendung von nichtselektiven MAO-Hemmern
Dosierung und Verabreichung
Die Dosierung von Madopar muss individuell angepasst werden, basierend auf dem Schweregrad der Symptome und der Reaktion des Patienten auf das Medikament.
Initialdosis: Die Initialdosis beträgt in der Regel 100 mg Levodopa in Kombination mit 25 mg Benserazid, gegebenenfalls kann die Dosis verdoppelt werden.
Dosissteigerung: Eine Dosissteigerung sollte jeden 3.-7. Tag vorgenommen werden.
Einnahme: Die Tabletten werden am besten 30 Minuten vor oder 90 Minuten nach den Mahlzeiten unzerkaut mit einem Glas Wasser geschluckt. Vor der Einnahme sind große eiweißreiche Mahlzeiten zu vermeiden.
Nebenwirkungen und Vorsichtsmaßnahmen
Wie alle Medikamente kann auch Madopar Nebenwirkungen verursachen. Es ist wichtig, diese zu kennen und bei Bedarf einen Arzt zu konsultieren.
Häufige Nebenwirkungen:
- Herz-Kreislauf-Störungen
- Schwindel
- Übelkeit und Erbrechen
- Dyskinesien (unwillkürliche Bewegungen)
- Orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen)
Psychiatrische Nebenwirkungen:
- Ängstlichkeit
- Depression
- Schlaflosigkeit
- Halluzinationen
- Impulskontrollstörungen
Vorsichtsmaßnahmen:
- Regelmäßige Kontrollen der Herzfunktion, Leber- und Nierenfunktion sowie des Blutbildes
- Vorsicht bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lungenerkrankungen, Nieren-, Leber- oder endokrinen Erkrankungen
- Beobachtung auf psychische Veränderungen und unwillkürliche Bewegungen
- Vermeidung von plötzlichem Absetzen des Medikaments
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
Madopar kann Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten haben. Es ist wichtig, den Arzt über alle eingenommenen Medikamente zu informieren.
MAO-Hemmer: Die gleichzeitige Anwendung von nichtselektiven MAO-Hemmern ist kontraindiziert.
Eisenpräparate: Eisenpräparate können die Aufnahme von Levodopa beeinträchtigen.
Antipsychotika: Antipsychotika können die Wirkung von Levodopa reduzieren.
Levodopa und Lernen
Studien haben gezeigt, dass Levodopa das Lernen verbessern kann. In einer Studie der Universität Münster wurde festgestellt, dass die Gabe von Levodopa bei gesunden Versuchspersonen die Merkfähigkeit für neue Vokabeln erhöhte. Dies könnte für Patienten nach einem Schlaganfall von Bedeutung sein, da sie oft Schwierigkeiten haben, Sprache und andere Fähigkeiten neu zu erlernen.
Anwendung bei Sprachstörungen: Levodopa könnte in Kombination mit Sprachtherapie eingesetzt werden, um die Rehabilitation von Patienten mit Aphasie nach einem Schlaganfall zu unterstützen.
Warnhinweis: Es ist wichtig zu beachten, dass die Einnahme von Levodopa zur Lernverbesserung nur unter ärztlicher Aufsicht und bei klar umschriebenen medizinischen Notwendigkeiten erfolgen sollte.
Behandlung von Sialorrhoe (vermehrter Speichelfluss)
Einige Patienten nach einem Schlaganfall leiden unter Sialorrhoe, einem vermehrten Speichelfluss, der die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen kann.
Ursachen: Die Sialorrhoe tritt häufig in Verbindung mit einer Schluckstörung auf, bei der die Patienten den produzierten Speichel nicht mehr richtig schlucken können.
Behandlungsmöglichkeiten:
Medikamente: Amitriptylin, Scopolamin-Pflaster oder Atropin können die Speichelproduktion hemmen.
Botulinumtoxin-Injektionen: Die lokale Applikation von Botulinumtoxin Typ A in die Speicheldrüsen kann die Speichelproduktion für etwa drei bis vier Monate reduzieren.
Strahlentherapie: In Kooperation mit bestimmten Praxen und Fachabteilungen kann eine Strahlentherapie der Ohrspeicheldrüse durchgeführt werden, um eine endgültige Schädigung der Speicheldrüsen mit abgestufter Reduktion der Speichelproduktion zu erreichen.
Behandlung von Schleimansammlungen und vermindertem Abhusten
Einige Patienten nach einem Schlaganfall haben Schwierigkeiten, Schleim abzuhusten, was zu Atemwegsproblemen führen kann.
Maßnahmen:
Schleimlösende Medikamente: N-Acetylcystein oder Ambroxol können das Bronchialsekret verflüssigen und das Abhusten erleichtern.
Inhalative Therapie: Eine inhalative Therapie mit Sekretolytika kann ebenfalls hilfreich sein.
Husten-Unterstützer: Bei deutlicher Einschränkung des Abhustens kann ein Husten-Unterstützer eingesetzt werden.
Schüttelmassage: Eine Schüttelmassage des Brustkorbes kann zusätzlich helfen, den Schleim zu lösen.