Magenschädigung des Kleinhirns: Ursachen, Symptome und Behandlung

In Deutschland sind etwa 2-2,5 Millionen Menschen von Alkoholismus betroffen, was sich in einem anormalen Trinkverhalten, psychischer Abhängigkeit mit Kontrollverlust, Denkverengung und Toleranzerhöhung äußert. Bei Alkoholkarenz führen die körperlichen Entzugssymptome oft zur klinischen Diagnose. Jährlich sterben etwa 50.000 Menschen an den Folgen des Alkoholismus, wobei neurologische Folgeerkrankungen bei etwa jedem fünften Patienten auftreten. Dieser Artikel befasst sich mit den Ursachen, Symptomen und Behandlungsmöglichkeiten von Kleinhirnschäden im Zusammenhang mit Magnesiummangel und Alkoholmissbrauch.

Ursachen für Kleinhirnschäden

Alkoholbedingte Ursachen

Der Abbau von Ethylalkohol im Körper führt zur Bildung von Acetaldehyd, einer stark zytotoxischen Substanz. Acetaldehyd kann mit Neurotransmittern wie Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin kondensieren und morphinähnliche Alkaloide bilden, die zur Suchtentwicklung beitragen. Die Leber wird durch Fuselöle und Formaldehyd, die in handelsüblichem Alkohol enthalten sind, zusätzlich beeinträchtigt.

Chronischer Alkoholismus führt häufig zu Mangelernährung, insbesondere zu einem Mangel an B-Vitaminen. Dies ist auf eine einseitige Ernährung und einen erhöhten Bedarf durch den Alkoholkonsum zurückzuführen. Gastrointestinale Probleme, die oft mit Alkoholismus einhergehen, verschlimmern die Situation zusätzlich.

Die Neurotoxizität des Alkohols ist noch nicht vollständig geklärt, wird aber wahrscheinlich durch verschiedene Mechanismen verursacht. Alkohol hemmt normalerweise noradrenerge Zellgruppen im Locus coeruleus über GABA-/Benzodiazepin-Rezeptoren. Ein plötzlicher Entzug führt zu einer sympathischen Überaktivität und einer Hypersensibilität der Noradrenalinrezeptoren. Zudem werden exzitatorische Mechanismen über Katecholamine und NMDA-Rezeptoren aktiviert, während hemmende Rezeptoren in ihrer Funktion gestört werden.

Längerer Alkoholkonsum und wiederholte Entzüge können zu einem „Kindling“-Effekt führen, einer chronischen Sensibilisierung gegen Alkohol im limbischen System. Elektrolytverschiebungen, wie z. B. Magnesiummangel, und ein Anstieg der Serumammoniakkonzentration können ebenfalls eine Rolle spielen.

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Magnesiummangel

Magnesium ist ein essenzieller Mineralstoff, der für zahlreiche Körperfunktionen benötigt wird, darunter die Funktion des Nervensystems. Ein Mangel an Magnesium kann verschiedene neurologische Symptome verursachen, die auch das Kleinhirn betreffen können.

Weitere Ursachen

Neben Alkohol und Magnesiummangel gibt es weitere Ursachen für Kleinhirnschäden, wie z. B.:

  • Genetische Faktoren: Angeborene oder erworbene Störungen des Kleinhirns können genetisch bedingt sein.
  • Infektionen: Entzündungen des Gehirns, die durch Viren verursacht werden, können zu einem Korsakow-Syndrom führen.
  • Kopfverletzungen: Schwere Kopfverletzungen können ebenfalls ein Korsakow-Syndrom verursachen.
  • Schlaganfälle: Schlaganfälle, die das Kleinhirn betreffen, können zu Schäden führen.
  • Tumore: Bösartige Veränderungen im Kopf können ebenfalls Ursachen für ein Korsakow-Syndrom sein.

Symptome von Kleinhirnschäden

Die Symptome von Kleinhirnschäden können vielfältig sein und hängen von der genauen Lokalisation und dem Ausmaß der Schädigung ab. Häufige Symptome sind:

  • Ataxie: Koordinationsstörungen, die sich in unsicheren Bewegungen, Gangstörungen und Schwierigkeiten bei feinmotorischen Aufgaben äußern können. Betroffene haben Schwierigkeiten, Bewegungen präzise auszuführen, und das Gangbild kann breitbeinig und unsicher sein. Der Rumpf kann sich in ständigen Ausgleichsbewegungen befinden.
  • Dysarthrie: Sprachstörungen, die durch eine beeinträchtigte Koordination der Sprechmuskulatur verursacht werden. Die Sprache kann verwaschen, langsam oder abgehackt sein.
  • Nystagmus: Unkontrollierbare, rhythmische Augenbewegungen.
  • Tremor: Zittern, das insbesondere bei zielgerichteten Bewegungen auftritt (Intentionstremor).
  • Gedächtnisstörungen: Insbesondere das Kurzzeitgedächtnis kann beeinträchtigt sein.
  • Desorientierung: Schwierigkeiten, sich in Zeit und Raum zu orientieren.
  • Psychomotorische Erregung: Unruhe und gesteigerte Aktivität.
  • Halluzinationen: Wahrnehmungen, die nicht der Realität entsprechen.
  • Verhaltensänderungen: Reizbarkeit, Aggressivität oder Apathie.
  • Epileptische Anfälle: Insbesondere bei Alkoholentzug oder im Rahmen eines Delirs.

Spezifische Symptome bei Alkoholmissbrauch

Bei einer akuten Alkoholintoxikation kann es zu einer reversiblen exogenen Psychose mit Minderung der Selbstkontrolle und -kritik, Stimulation und Enthemmung sowie Euphorie oder Depression kommen. Bei höheren Blutalkoholspiegeln (>2,0 ‰) treten Zeichen einer vestibulozerebellären Funktionsstörung mit (Rumpf-)Ataxie, Dysarthrie und Nystagmus sowie Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auf.

Ein Alkoholentzugsdelir tritt nach plötzlicher Abstinenz auf und äußert sich in Tremor, Tachykardie, Hypertonie, Mydriasis, Hyperhidrosis und Schlaflosigkeit. Im Vollbild des Delirs kommen Angst, Halluzinationen, Desorientiertheit und psychomotorische Erregung hinzu.

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Die Wernicke-Enzephalopathie, eine akute Verlaufsform des Thiaminmangels, äußert sich in einer Trias aus Augenmotilitätsstörung, ataktischer Gangstörung sowie Desorientierung und Vigilanzstörung. Die Korsakow-Psychose, eine chronische Verlaufsform, führt zu schweren Gedächtnisstörungen und Konfabulationen.

Das Korsakow-Syndrom

Das Korsakow-Syndrom (Morbus Korsakow) ist eine Erkrankung des Gehirns, die sich vor allem durch starke Gedächtnisstörungen äußert und dem amnestischen Syndrom zugeordnet wird. Die Krankheit entsteht meist nach jahrelangem und starkem Alkoholkonsum. Die Störungen sind auch bei fachgerechter Therapie in der Regel nicht vollständig umkehrbar.

Symptome des Korsakow-Syndroms:

  • Gedächtnisstörungen: Betroffene haben Schwierigkeiten, sich neue Informationen zu merken und sich an vergangene Ereignisse zu erinnern.
  • Konfabulationen: Betroffene füllen Gedächtnislücken mit frei erfundenen Sachverhalten.
  • Desorientierung: Betroffene haben Schwierigkeiten, sich in Zeit und Raum zu orientieren.
  • Apathie: Betroffene zeigen wenig Interesse an ihrer Umgebung und sind wenig motiviert.

Ursachen und Risikofaktoren des Korsakow-Syndroms:

Hauptursache des Kosakow-Syndroms ist ein schwerer Vitamin-B1-Mangel, ausgelöst durch einen chronischen und starken Alkoholmissbrauch. In selteneren Fällen hat die Erkrankung andere Ursachen, wie z.B. schwere Kopfverletzungen, Schlaganfälle, bösartige Veränderungen und/oder operative Eingriffe am Kopf sowie durch Viren verursachte Entzündungen des Gehirns.

Diagnose von Kleinhirnschäden

Die Diagnose von Kleinhirnschäden umfasst in der Regel eine neurologische Untersuchung, bildgebende Verfahren und Laboruntersuchungen.

  • Neurologische Untersuchung: Der Arzt untersucht die Koordination, den Gang, die Sprache, die Augenbewegungen und die Reflexe des Patienten.
  • Bildgebende Verfahren: Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns können helfen, strukturelle Veränderungen im Kleinhirn zu erkennen.
  • Laboruntersuchungen: Blutuntersuchungen können Hinweise auf einen Vitaminmangel, Elektrolytstörungen oder andere zugrunde liegende Erkrankungen liefern.

Beim Gespräch erfragt der Arzt vor allem Risikofaktoren, die im Zusammenhang mit einem Vitamin-B1-Mangel stehen. Er untersucht den Betroffenen auf ungewöhnliche Augenbewegungen und bewertet die Gedächtnisfunktion und den Bewusstseinszustand. Allerdings sind die Anzeichen eines Korsakow-Syndroms nicht immer eindeutig, weshalb die Erkrankung häufig nicht erkannt wird.

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Es gibt keine spezifischen Untersuchungen, anhand derer das Korsakow-Syndrom diagnostizierbar ist. Um andere Erkrankungen wie bösartige Wucherungen im Kopf, Schlaganfälle, Virusinfektionen des Gehirns und Hirnschäden anderer Ursache auszuschließen, führt der Arzt in vielen Fällen trotzdem folgende Untersuchungen durch:

  • Blutuntersuchungen
  • Aufnahmen des Schädelbereichs (Computertomografie, CT und/oder Magnetresonanztomografie, MRT)
  • Hirnstrommessung (EEG)
  • Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit (Liquordiagnostik)

Behandlung von Kleinhirnschäden

Die Behandlung von Kleinhirnschäden richtet sich nach der Ursache und dem Ausmaß der Schädigung. Ziel der Behandlung ist es, die Symptome zu lindern, die Funktion des Kleinhirns zu verbessern und weitere Schäden zu verhindern.

  • Behandlung von Alkoholismus: Alkoholentzug, psychotherapeutische Maßnahmen und medikamentöse Unterstützung können helfen, den Alkoholkonsum zu reduzieren oder zu beenden.
  • Behandlung von Magnesiummangel: Magnesium kann oral oder intravenös verabreicht werden, um den Magnesiumspiegel im Körper zu erhöhen.
  • Vitamin-B1-Substitution: Bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie oder Korsakow-Psychose ist eine sofortige parenterale Gabe von Vitamin B1 erforderlich.
  • Medikamentöse Therapie: Medikamente können eingesetzt werden, um Symptome wie Tremor, Ataxie oder epileptische Anfälle zu kontrollieren.
  • Physiotherapie: Physiotherapie kann helfen, die Koordination, den Gang und die Muskelkraft zu verbessern.
  • Ergotherapie: Ergotherapie kann helfen, dieAlltagsfähigkeiten zu verbessern und den Patienten zu ermöglichen, ein selbstständigeres Leben zu führen.
  • Logopädie: Logopädie kann helfen, Sprachstörungen zu behandeln.

Ein Wernicke-Korsakow-Syndrom, das durch einen schweren Vitamin-B1-Mangel verursacht wurde, wird generell durch die Gabe von Vitamin B1 behandelt. Zu Anfang meist mittels Infusion, später auch in Form von Tabletten. Es lässt sich oft nicht ermitteln, in welchem Stadium sich die Erkrankung befindet, also ob es sich noch um eine Wernicke-Enzephalopathie handelt oder ob sich daraus bereits ein Korsakow-Syndrom entwickelt hat. Die Therapie wird meist solange fortgeführt, bis sich eine Verbesserung der Symptome einstellt.

Im Rahmen des Mangelzustandes ergänzen die behandelnden Ärzte falls notwendig weitere Vitamine oder Elektrolyte. Elektrolyte sind beispielsweise Kalium, Natrium, Kalzium oder Magnesium. Bei einem Korsakow-Syndrom wird häufig auch Magnesium verabreicht. Dieses ist notwendig, damit das zugeführte Vitamin B1 richtig wirkt. Daneben benötigen Menschen mit dem Korsakow-Wernicke-Syndrom oft eine zusätzliche Energiezufuhr in Form von einer Glukose/Blutzucker-Gabe.

Zudem ist es wichtig, die einem Wernicke-Korsakow-Syndrom zugrundeliegenden Erkrankungen wie Alkoholismus oder Essstörungen zu behandeln. Ansonsten richtet sich die weitere längerfristige Behandlung nach den individuellen Problemen des Patienten. Beispielsweise ist es gelegentlich hilfreich, einen Ernährungsberater, Neurologen, Neuropsychiater oder einen Sozialarbeiter hinzuzuziehen. Ziel ist hier stets, dass die betroffene Person ihren Alltag trotz krankheitsbedingter Defizite so gut wie möglich meistert.

Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass Rehabilitationsmaßnahmen, die sich auf die Verbesserung von bestimmten Gedächtnisstörungen konzentrieren, in manchen Fällen die Gedächtnisleistung beim Korsakow-Syndrom verbessern. Dadurch lässt sich bei einigen Betroffenen die Selbstständigkeit wieder positiv beeinflussen.

Behandlung des Alkoholentzugsdelirs

In Deutschland gilt zur Behandlung des mittelschweren und schweren Delirs allgemein Clomethiazol als Medikament der ersten Wahl, insbesondere wenn keine kardiovaskulären Erkrankungen vorliegen und bereits früher einmal ein Delir durchgemacht wurde. Es sollte wegen seines eigenen Suchtpotenzials nur stationär und über maximal 3 Wochen gegeben werden. Es wirkt antikonvulsiv, antiadrenerg, anxiolytisch und sedierend. Aufgrund seiner kurzen Wirkdauer ist es gut steuerbar: Man gibt oral initial 2-4 Kapseln und dann alle 1-2 h 2 Kapseln bis zu einer Tageshöchstdosis von 24 Kapseln.

Bei vorbestehenden kardiopulmonalen Erkrankungen werden Benzodiazepine vorgezogen: Sie wirken gut antikonvulsiv, etwas vegetativ dämpfend und leicht anxiolytisch, sodass sie bei leichteren Verläufen wegen der geringeren Nebenwirkungen anstelle des Clomethiazol eingesetzt werden können. Hierbei finden v. a. Diazepam und Chlordiazepoxid Verwendung, bei Lebererkrankungen sollte auf Lorazepam oder Oxazepam ausgewichen werden. Die Diazepamdosis beträgt initial 10 mg i.v., dann als Erhaltungsdosis 20 mg/6 h, der Patient muss jedoch zu jedem Zeitpunkt erweckbar bleiben.

Zu den allgemeinen Maßnahmen zählt neben der Stressulkusprophylaxe die reichliche Flüssigkeitszufuhr, da der Patient durch vermehrtes Schwitzen bei der oft erheblichen Hyperthermie einen stark erhöhten Flüssigkeitsbedarf aufweist. Damit gehen oft Elektrolytstörungen einher, deren Korrektur behutsam erfolgen sollte (Cave: zentrale pontine Myelinolyse). Die prophylaktische Gabe von Magnesium oral oder intravenös unter Serumspiegelkontrolle soll zur Kupierung eines leicht ausgeprägten Delirs bereits ausreichen. Zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie muss eine parenterale Substitution von Vitamin B1 erfolgen; bei häufig bestehenden gastrointestinalen Erkrankungen ist die orale Applikation zu unsicher.

Vorbeugung von Kleinhirnschäden

Ein Korsakow-Syndrom hat viele verschiedene Ursachen, und nicht allen lässt sich vorbeugen. Menschen mit Alkoholproblemen oder senken die Wahrscheinlichkeit, an einem Korsakow-Syndrom zu erkranken, jedoch deutlich, indem sie sich in ärztliche Behandlung begeben. Hierdurch vermindern sie das Risiko für eine Wernicke-Enzephalopathie deutlich, wie sie infolge eines Vitamin-B1-Mangels bei alkoholkranken und essgestörten Menschen häufig auftritt. Damit wird dann auch dem Korsakow-Syndrom vorgebeugt.

Bei Patienten, die nicht in der Lage oder willens sind, ihren starken Alkohlkonsum einzuschränken, ist eine normale und gesunde Ernährung besonders wichtig. In manchen Fällen hilft es, Vitamin B1 vorbeugend einzunehmen, um eine Erkrankung zu verhindern. Für andere Risikogruppen eines Vitamin-B1-Mangels, wie beispielweise Menschen, die unter chronischem Erbrechen oder chronischen Durchfällen leiden, ist es ratsam, eine Ernährungsberatung in Betracht zu ziehen.

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