Mönckeberg-Sklerose und ihr Zusammenhang mit dem Blutdruck

Die Mediasklerose (MeS), erstmals 1903 von Johann Georg Mönckeberg beschrieben, wurde erst in den 1990er Jahren als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen erkannt. Heute gilt die MeS als eine wichtige Ursache der chronischen kritischen Beinischämie und als ein wesentlicher Risikofaktor für Komplikationen, insbesondere bei endovaskulären Behandlungen. Die Erkrankung führt durch fortschreitende Ablagerungen von Hydroxyapatit-Kristallen zu einer fortschreitenden Zerstörung der Media. Die Pathogenese der MeS ist nicht genau bekannt, vermutlich stellt sie eine gemeinsame pathogenetische Endstrecke einer Reihe von unterschiedlichen Erkrankungen dar.

Was ist Arteriosklerose?

Arteriosklerose, umgangssprachlich auch Arterienverkalkung genannt, beschreibt die Verhärtung (Sklerose) der Schlagadern (Arterien) im Körper. Die Gefäßwände der Arterien verdicken sich, verlieren mit der Zeit ihre Elastizität und werden in vielen Fällen immer enger. Diese Veränderungen schränken zunehmend den Blutfluss ein. Prinzipiell kann sich eine Arteriosklerose in allen Arterien des Körpers entwickeln, etwa im Hals, im Gehirn, am Herzen, in den Nieren, in Becken, Beinen oder Armen. Besonders häufig sind Stellen betroffen, an denen der Blutfluss physikalisch bedingt auf Hindernisse trifft - zum Beispiel an Gefäßverzweigungen. Auch die Hauptschlagader (Aorta) kann sich im Laufe einer Arteriosklerose verhärten (Atherosklerose der Aorta).

Formen der Arteriosklerose

Die mit Abstand häufigste Form der Arteriosklerose ist die Atherosklerose. Dabei lagern sich Blutfette, Eiweißbestandteile oder Bindegewebe an arteriellen Gefäßinnenwänden ab. Diese Ablagerungen bezeichnen Mediziner als Plaques. Im täglichen Sprachgebrauch werden die Begriffe Arterienverkalkung, Arteriosklerose und Atherosklerose häufig gleichgesetzt.

Neben der Atherosklerose gibt es jedoch noch weitere Formen der Arteriosklerose:

• Die Mediasklerose oder Mönckeberg-Sklerose bezeichnet die Verhärtung der mittleren Schicht der arteriellen Gefäßwand (Media). Sie ist Folge von zu viel Kalzium im Blut und steht mit Erkrankungen wie dem Chronischen Nierenversagen oder Diabetes in Zusammenhang.
• Bei der Arteriolosklerose verkalken die Gefäßinnenwände kleiner Arterien (Arteriolen) im Körper. Häufig erkranken Menschen, die bereits an Diabetes mellitus oder Bluthochdruck leiden.

Arteriosklerose-Stadien

Im Verlauf einer Arteriosklerose kommt es zu Durchblutungsstörungen, die Ärzte je nach Schweregrad in folgende Stadien einteilen:

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• Stadium I: Die Gefäße sind bereits geringfügig verengt, Betroffene spüren aber noch keine Beschwerden.
• Stadium II: Die Engstellen in den Gefäßen führen zu Beschwerden bei Belastung (bei der pAVK ist das etwa beim Gehen der Fall).
• Stadium III: Die Engstellen verursachen sogar im Ruhezustand Beschwerden.
• Stadium IV: Die Engstellen haben das Gewebe geschädigt, Zellen sind aufgrund des Sauer- und Nährstoffmangels abgestorben.

Mögliche Folgen von Arteriosklerose

Die Arterien transportieren sauerstoff- und nährstoffreiches Blut vom Herzen zu allen Organen, Muskeln und Geweben. Werden die Blutgefäße immer unelastischer und gegebenenfalls auch enger, kann das Blut nicht mehr ungehindert fließen. Schlimmstenfalls bildet sich ein Pfropf aus Blutplättchen (Thrombus). Eine solche Thrombose kann die Arterie verstopfen und den Blutfluss vollständig unterbrechen. Der Thrombus kann auch vom Blutstrom mitgerissen werden und die Arterie als Embolus an einer anderen Stelle verschließen (Embolie). Eine verstopfte Arterie birgt das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder einen akuten Gefäßverschluss in den Armen oder Beinen (akute Extremitätenischämie). Ist der Blutfluss - etwa durch eine Thrombose oder Embolie - unterbrochen, werden Organe oder Gliedmaßen nicht mehr mit Sauerstoff versorgt. Ein akuter Arterienverschluss ist immer ein medizinischer Notfall. Eine Arteriosklerose kann die Gefäßwand auch derart schwächen, dass sich die Schlagader erweitert und ein Aneurysma entsteht. Reißt dieses, können Betroffene innerlich verbluten. Die möglichen Folgeerkrankungen von Arteriosklerose - etwa Herzinsuffizienz, Herzinfarkt oder Schlaganfall - gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen.

Arteriosklerose und Bluthochdruck

Arteriosklerose und Bluthochdruck gehören zusammen. Durch die Verengung (Stenose) der Arterien steigt der Blutdruck und es kommt zu Durchblutungsstörungen. Die dauerhafte Mehrbelastung durch enge Blutgefäße und die daraus resultierende Hypertonie lassen die Herzmuskeln größer werden und „ausleiern“.

Risikofaktoren der Arteriosklerose

Die Risikofaktoren, die eine Arteriosklerose begünstigen, kann man in zwei Gruppen einteilen: unbeeinflussbar und beeinflussbar.

Unbeeinflussbare Risikofaktoren:

• Genetische Veranlagung (z.B. Homocysteinämie (erhöhte Konzentration von Homozystein im Blut))
• Alter
• Männliches Geschlecht
• Genetische Veranlagung: In manchen Familien treten infolge sogenannter primärer Dyslipidämien (erblich bedingte Fettstoffwechselstörungen) Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch Atherosklerose häufiger und schon in jungen Jahren auf.

Beeinflussbare Risikofaktoren:

• Bluthochdruck
• Erhöhte Blutfettwerte (Cholesterin, Triglyceride)
• Diabetes mellitus
• Rauchen
• Übergewicht
• Bewegungsmangel
• Ungesunde Ernährung
• Stress
• Schlafapnoe
• Chronisch-entzündliche Erkrankungen
• Niereninsuffizienz im Falle einer Mediasklerose
• Gestörter Homozystein-Stoffwechsel: Homozystein ist eine Aminosäure, die dem Eiweißstoffwechsel entstammt. Bestimmte Enzymdefekte erhöhen die Homozystein-Konzentration.

Die Rolle von Kalzium bei Arteriosklerose und Mönckeberg-Sklerose

Es ist wichtig zu verstehen, dass Arteriosklerose, umgangssprachlich oft "Arterienverkalkung" genannt, nicht primär mit einer übermäßigen Kalziumablagerung in Verbindung steht, mit Ausnahme der Mönckeberg-Mediasklerose. Die Ablagerungen bei der Atherosklerose bestehen hauptsächlich aus Blutfetten, Blutgerinnseln, Kalzium und Bindegewebe an den Gefäßwänden.

Die Mönckeberg-Sklerose hingegen ist eine spezielle Form der Arteriosklerose, bei der sich Kalzium in der mittleren Schicht der arteriellen Gefäßwand (Media) einlagert. Dies steht oft im Zusammenhang mit Erkrankungen wie chronischem Nierenversagen oder Diabetes mellitus.

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Kalzium und Osteoporose

Viele Menschen nehmen Kalziumpräparate ein, um Osteoporose vorzubeugen oder zu behandeln. Wenn Sie auf Anraten Ihres Arztes Kalzium (und sicherlich auch Vitamin D) nehmen, können Sie das ohne Angst vor einer dadurch ausgelösten Arteriosklerose weiterhin tun. Allerdings sollten es insgesamt nicht mehr als 1.000 mg Kalzium (inkl. Lebensmittel) pro Tag sein. Außerdem sollten Sie sich - so die Empfehlung anhand eine neuen Studie - regelmäßig ärztlich untersuchen lassen, wenn Sie bereits atherosklerotische Risikofaktoren haben, um einer Verschlechterung bereits vorhandener Plaques durch kalziumhaltige Nahrungsergänzungsmittel (nicht durch gewöhnliche Lebensmittel) rechtzeitig zu begegnen.

Wie entsteht Arteriosklerose?

Die „Response-to-injury“-Theorie besagt, dass eine primäre Schädigung der inneren Gefäßwandschicht, z.B. durch Schadstoffe wie Feinstaub oder Pilze, jeder Ablagerung vorausgeht. Das körpereigene Abwehrsystem versucht die mikroskopisch kleinen Risse zu verschließen. Die Lipidtheorie nennt LDL-Cholesterin als Verursacher für Arteriosklerose. Über diese Verbindung wird das Cholesterin aus der Leber in das Gewebe und die Organe transportiert. Auch wenn es immer wieder gegenteilige Berichte gibt, ist der Einfluss von LDL-Cholesterin auf die Arterien nicht abzustreiten.

Der Entstehungsprozess läuft in mehreren Schritten ab:

1. LDL-Cholesterin gelangt in die Gefäßwand: Im Blut wird Cholesterin mithilfe von Eiweißen transportiert - diese Verbindungen heißen Lipoproteine, die wichtigsten sind LDL (Low Density Lipoprotein) und HDL (High Density Lipoprotein). Daher ist auch von LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin die Rede. Das LDL-Cholesterin bringt Cholesterin aus der Leber in die Körperzellen. Ist zu viel LDL im Blut und kommt es zu einer Fehlfunktion der Zellen der Gefäßinnenwände (Endotheldysfunktion), kann sich das LDL-Cholesterin an den Innenwänden der Arterien ablagern. Deshalb ist umgangssprachlich auch von dem „schlechten“ LDL-Cholesterin die Rede, während das „gute“ HDL-Cholesterin für den Abtransport von Cholesterin zur Leber zuständig ist.
2. Entzündungsreaktion setzt ein: Der Körper erkennt die Ablagerungen als Gefahr: Weiße Blutzellen wandern in die Gefäßwand und nehmen LDL auf. Dabei entstehen sogenannte Schaumzellen - sie sind der erste Schritt zur Bildung einer arteriosklerotischen Plaque.
3. Plaques wachsen in der Gefäßwand: Weitere Immunzellen folgen, setzen Entzündungsstoffe frei, und die Ablagerung wächst. Muskelzellen aus der Gefäßwand wandern in Richtung Gefäßinnenseite und bilden eine schützende Kappe über die Plaque. Der Blutfluss bleibt zunächst erhalten.
4. Gefahr durch Riss und Gerinnsel: Wird diese Kappe brüchig oder reißt, kommt der Kern der Plaque mit dem Blut in Kontakt. Die Folge: Blutplättchen (Thrombozyten) lagern sich an - es bildet sich ein Blutgerinnsel, das das Gefäß teilweise oder vollständig verstopfen kann.

Endotheliale Dysfunktion

Eine einzellige Schicht von Endothelzellen bildet die Intima, die innerste, dem Lumen zugewandte Schicht der Arterien. Im gesunden Zustand hemmt das Endothel prothrombotische Mechanismen, hält die Blutflüssigkeit aufrecht, kontrolliert den Transport von Molekülen, reguliert den Gefäßtonus und die Immunreaktion. Eine endotheliale Dysfunktion ist definiert als die Unfähigkeit, eine der oben genannten Funktionen zu erfüllen. Am häufigsten bezieht sie sich jedoch auf die Unfähigkeit, ausreichende Mengen an Stickstoffmonoxid (NO) zu produzieren. NO wird von drei Formen der NO-Synthese aus L-Arginin produziert: endothelial, neuronal und induzierbar und ist u. a. an der Vasodilatation, der Verringerung der Thrombozyten- und Leukozytenadhäsion, der Gefäßpermeabilität, der Angiogenese und der antioxidativen Reaktion beteiligt. In der Klinik wird die NO-Produktion durch die flussvermittelte Dilatation (FMD) gemessen. Die endotheliale Dysfunktion ist das wichtigste Ereignis bei Atherosklerose und ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Bluthochdruck, Rauchen, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie und Scherstress sind Risikofaktoren für Atherosklerose, die zur Bildung von Superoxidanionen anstelle von NO führen.

Symptome der Arteriosklerose

Frühstadien der Arteriosklerose verlaufen meist symptomfrei. Kommt es durch Gefäßverengungen zu Durchblutungsstörungen, treten Beschwerden auf - zum Beispiel ein Engegefühl in der Brust oder Schmerzen beim Gehen (Schaufensterkrankheit).

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Die häufigsten Beschwerden je nach betroffener Region:

• Herz: Wenn sich die Herzkranzgefäße verengen, wird der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Typische Anzeichen: Engegefühl in der Brust, Druck oder Schmerzen (Angina pectoris), besonders bei körperlicher Belastung. Herzinfarkt bei vollständigem Gefäßverschluss.
• Gehirn: Wird ein Hirngefäß eingeengt oder verschlossen, können auftreten: Sprachstörungen, Lähmungen, Sehstörungen. Vorübergehende Ausfälle (TIA - transitorische ischämische Attacke). Schlaganfall bei dauerhaftem Gefäßverschluss.
• Beine: Sind die Beinarterien betroffen, spricht man von peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) mit: Schmerzen beim Gehen (Schaufensterkrankheit). Kältegefühl, blasse oder schlecht heilende Hautstellen.
• Nieren: Verengte Nierenarterien können führen zu: Erhöhtem Blutdruck (sekundäre Hypertonie). Nierenfunktionsstörungen bis zum Nierenversagen führen.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) steht im direkten Zusammenhang mit Arteriosklerose. Sie wird auch Schaufensterkrankheit genannt, denn die Betroffenen können aufgrund starker Schmerzen nur kurze Strecken zurücklegen und geben mitunter vor, nur aufgrund interessanter Auslagen stehenzubleiben. Bei der pAVK sind die Beinarterien von Gefäßverkalkung betroffen. Sie können die Muskeln daher nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgen, was diese mit steigenden Schmerzen quittieren.

Lange Zeit können die peripheren Durchblutungsstörungen unbemerkt bleiben. Die meisten Patienten bemerken die Durchblutungsstörungen in den Beinen in der Regel erst durch das Auftreten von heftigen Schmerzen nach körperlicher Belastung (Stadium II). Typisch sind das Auftreten der Schmerzen nach einer bestimmten Gehstrecke und das rasche Verschwinden der Beschwerden durch Stehenbleiben. Die Lokalisation des Schmerzes ist ein Hinweis für den Ort des Gefäßproblems. Kommt es zu Gesäß- und Oberschenkelschmerzen bei Belastung, liegt die Durchblutungsstörung in Höhe der Beckenarterien. Tritt dieser Schmerz beidseits auf, liegt sie in Höhe der unteren Hauptschlagader (Aorta). Der Wadenschmerz ist am häufigsten und entsteht bei Verengungen und Verschlüssen im Bereich der Oberschenkelarterien. Mit der Zeit und fortschreitender Erkrankung tritt auch in Ruhe ein Schmerz auf (Stadium III). Dieser Ruheschmerz entsteht vorrangig an den äußersten Gewebsbereichen, also an Zehen, vorderem Fuß, eventuell an der Ferse. Er ist im Liegen am schlimmsten und bessert sich durch Aufstehen oder Sitzen mit herabhängendem Fuß. Der orthostatische (lageabhängige: hier von oben) Druck des Blutes in die Gefäße bewirkt dann die Besserung der Schmerzen. Kommt schließlich durch den zunehmenden Gefäßverschluss die Blutversorgung - und damit auch die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen - in den Gliedmaßen fast zum Erliegen, stirbt das Gewebe ab (Stadium IV). Es können sich sehr schmerzhafte, offene Wunden bilden, die sich mitunter infizieren und nur schlecht abheilen. Man spricht dann häufig von einem „offenen Bein“ oder medizinisch von einem Gangrän (abgestorbener Gewebebereich) oder einer Nekrose (Gewebeschäden durch abgestorbene Zellen). Bis zu 12 Prozent der betroffenen Patienten müssen dann mit einer Amputation rechnen.

Diagnose der Arteriosklerose

Die klassische Methode der Arteriosklerose-Diagnose ist recht aufwändig. Deshalb beginnt der Arzt zumeist erst mit körperlichen Untersuchungen, wenn es klare Hinweise auf eine Gefäßerkrankung gibt. Im Rahmen einer ärztlichen Untersuchung wird der Arzt Sie nach Ihren Lebensgewohnheiten fragen. So kann er ein individuelles Risikoprofil erstellen. Er erkundigt sich auch nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Familienmitgliedern (Familienanamnese).

Folgende Untersuchungen und Diagnoseverfahren kommen häufig zum Einsatz:

• Blutuntersuchung: Durch eine Blutuntersuchung kann der Arzt anhand der Blutwerte feststellen, ob erhöhte Blutfette (Cholesterin, Triglyceride) und Blutzuckerwerte vorliegen. Zudem bestimmt der Arzt bei Verdacht auf Arteriosklerose Ihren Blutdruck, ihr Gewicht und eventuell Ihren Bauchumfang.
• Körperliche Untersuchung: Der Arzt achtet bei der Arteriosklerose-Diagnostik außerdem auf Anzeichen von typischen Folgeerkrankungen und führt entsprechende Tests durch. Er tastet Ihren Puls, der bei relevanten Verengungen abgeschwächt ist. Durch die sogenannte Auskultation, also das Abhören mit dem Stethoskop, lassen sich abnorme Strömungsgeräusche über dem Herzen, der Hauptschlagader (Aorta) oder den Arterien im Hals manchmal schon hören.
• Dopplersonografie: Gefäßverengungen oder auch Erweiterungen an Schlagadern können mit einer speziellen Ultraschall-Untersuchung (Dopplersonografie) von außen erkannt werden. Aus dem Ergebnis bei Halsschlagadern lässt sich auch das Risiko für einen Schlaganfall abschätzen.
• EKG und Belastungs-EKG: Liegt eine koronare Herzkrankheit (KHK) vor, führt der Arzt nicht nur ein normales EKG, sondern auch ein Belastungs-EKG durch.
• Herzkatheteruntersuchung: Ablagerungen in den Innenwänden der Herzkranzgefäße kann der Arzt im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung erkennen. Manchmal führt er dabei auch eine kleine Ultraschallsonde direkt in das zu untersuchende Herzkranzgefäß ein.
• Gehstreckenmessung: Vermutet der Arzt eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), misst er die Gehstrecke, die der Patient ohne Pause zurücklegen kann.
• Nierenfunktionsprüfung: Bei Verdacht auf eine Arteriosklerose der Nierengefäße überprüft der Untersucher die Nierenfunktion mit Blut- und Urinuntersuchungen.
• Ultraschalluntersuchung: Entsprechende Hinweise des Patienten sowie eine Ultraschalluntersuchung können Aufschluss darüber geben, ob eine Verengung der Blutgefäße des Penis (oder im Becken) vorliegt.
• Bildgebende Verfahren: Das Ausmaß der Gefäßverengung kann mit weiteren bildgebenden Verfahren aufgedeckt werden. Durch Röntgenuntersuchungen, Computertomografie oder Magnetresonanztomografie (MRT) mit Kontrastmittel lassen sich die Blutgefäße bildlich darstellen.

Knöchel-Arm-Index (ABI)

Bei Betroffenen, die vor der Messung 10 Minuten lang liegen sollten, werden zwei systolische (oberer Blutdruckwert) Blutdruckmessungen durchgeführt. Zunächst wird an beiden Oberarmen (üblicherweise nach Riva-Rocci) der systolische Wert der Arteria brachialis bestimmt und ein Mittelwert gebildet. Danach wird eine 10-12 cm breite Blutdruckmanschette jeweils über den Fußknöcheln aufgeblasen und dort der systolische Blutdruck der Arteria tibialis mittels Doppler-Ultraschall bestimmt. Für jedes Bein wird in der Regel dann der niedrigste Knöchelarteriendruck geteilt durch den mittleren Armarteriendruck bestimmt. Der Quotient ist der sogenannte Knöchel-Arm-Index, kurz ABI (ankle brachial index). Ein ABI-Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer relevanten pAVK. Bei Diabetikern und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz kann der ABI in einigen Fällen nicht verwendet werden, da die gemessenen Werte falsch hoch ausfallen (>1,1). Grund ist z.B. das Vorliegen einer bestimmten Gefäßerkrankung (Mönckeberg-Sklerose).

Therapie der Arteriosklerose

Welche Therapie Ihr Arzt als wirkungsvoll erachtet, hängt von der Schwere Ihrer Atherosklerose-Erkrankung ab. Eine gesunde Lebensführung ist der erste Behandlungsschritt bei Arteriosklerose. Sie kann das Fortschreiten der Erkrankung stoppen und Folgeschäden verhindern. Im Frühstadium ist manchmal sogar eine Rückbildung der Plaques möglich.

Medikamentöse Therapie

• Blutdrucksenkende Medikamente: Arteriosklerose und Bluthochdruck gehören zusammen. Deshalb unterstützt eine medikamentöse Bluthochdruck-Behandlung auch die Arteriosklerose-Therapie.
• Lipidsenkende Medikamente: Bei Fettstoffwechselstörungen wie der Hyperlipidämie kommen lipidsenkende Medikamente zum Einsatz. Sinken die Cholesterinwerte auch durch eine Ernährungsumstellung nicht, können sie durch die regelmäßige Einnahme von Medikamenten (Statine) gesenkt werden. Statine hemmen auch die Plaquebildung.
• Thrombozytenaggregationshemmer: Acetylsalicylsäure (ASS) hemmt die Thrombozyten-Aggregation, also die Klebefähigkeit der Thrombozyten. Bei Fettstoffwechselstörungen wie der Hyperlipidämie kommen lipidsenkende Medikamente zum Einsatz. Arteriosklerose und Bluthochdruck gehören zusammen. Deshalb unterstützt eine medikamentöse Bluthochdruck-Behandlung auch die Arteriosklerose-Therapie.

Interventionelle und chirurgische Therapie

• Ballondilatation und Stentimplantation: Vor dem Einsetzten wird die Arterie oft mittels einer Ballondillertation geweitet. Der Stent hält die Arterie offen. Akut bedrohliche Arterienverkalkungen sind zudem im Rahmen einer Katheteruntersuchung oder chirurgisch behandelbar. Welche Technik dafür geeignet ist, hängt von Ort, Art und Ausmaß der Verkalkung ab.
• Bypass-Operation: Oder die Chirurgin oder der Chirurg näht eine „Umleitung“ über den Engpass.

Vorbeugung der Arteriosklerose

Wer einer Arteriosklerose vorbeugen möchte, sollte am besten die Risikofaktoren mindern. Krankheiten, die eine Arteriosklerose begünstigen - etwa Bluthochdruck, Schlafapnoe, chronisch-entzündliche Erkrankungen, Diabetes mellitus wie auch Niereninsuffizienz im Falle einer Mediasklerose -, sollten Sie behandeln lassen.

Viele Risikofaktoren von Arteriosklerose, insbesondere der Atherosklerose, sind durch eine ausgewogene Ernährung, ausreichende Bewegung sowie Rauchverzicht positiv beeinflussbar.

Lebensstiländerungen

• Ernährung: Um das Risiko für Atherosklerose zu verringern, senken Sie erhöhte Blutfettwerte (Cholesterinspiegel und Triglyzeride) und bauen Übergewicht ab. Dabei helfen eine ausgewogene, überwiegend pflanzliche und ballaststoffreiche Ernährung mit wenig gesättigten Fetten sowie regelmäßige Bewegung. Um Ihren Cholesterinspiegel zu senken, sollten Sie tierische Fette sparsam verwenden. Meiden sollten Sie insbesondere Sahne und Butter. Diese Nahrungsmittel können Sie durch Produkte aus pflanzlichen Fetten wie Distelöl, Rapsöl oder Olivenöl ersetzen. Fettes Fleisch zu ersetzen wird schon schwieriger. Besonders rotes und fetthaltiges Fleisch, Schweinefleisch, Innereien und Wurst enthalten große Mengen an „schlechten Fettsäuren“. Magere Fleischsorten wie Putenfleisch, Kalbfleisch, Hähnchen und Wild enthalten hingegen weniger Cholesterin. Besonders empfehlenswert ist fetter Seefisch.
• Bewegung: Die WHO empfiehlt mindestens 150 bis 300 Minuten moderates Ausdauertraining (dazu reicht bereits ein schneller Spaziergang) pro Woche! Sportliche Betätigung, z.B. in einer Herzsportgruppe. Die sogenannte Herzhose drückt das Blut aus den Beinen zum Herzen und regt das Wachstum der Kollateralarterien an.
• Rauchstopp: Da sich Rauchen gleich in mehrfacher Hinsicht negativ auf die Blutgefäße auswirkt, ist ein Rauchstopp eine wichtige Vorbeugemaßnahme für Arteriosklerose. Vermeiden Sie auch Passivrauchen.
• Alkohol: Konsumieren Sie Alkohol höchstens in moderaten Mengen. Als risikoarmer Konsum gelten ein Standardglas Alkohol (z.B. ein kleines Bier oder 0,1 Liter Wein) für Frauen beziehungsweise zwei Standardgläser für Männer pro Tag. An mindestens zwei Tagen pro Woche sollte man auf Alkohol verzichten.
• Stressmanagement: Reduzieren Sie Dauerstress. Dabei können Entspannungsmethoden wie Progressive Muskelentspannung, Meditation oder Autogenes Training unterstützen.

Vorsorgeuntersuchungen

Vorsorgeuntersuchungen helfen, Arteriosklerose früh zu erkennen - besonders ab 35 Jahren.

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