Die Myasthenia gravis (MG), eine seltene neurologische Erkrankung, manifestiert sich durch Muskelschwäche, die sich bei Belastung verstärkt und nach Ruhephasen verbessert. Diese Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen den nicotinergen Acetylcholin-Rezeptor der neuromuskulären Endplatte gerichtet sind, beeinträchtigt die Reizweiterleitung und Innervation der Muskeln. Neben kleinen Muskeln können auch Extremitäten- und Atemmuskulatur betroffen sein, was zu Notfällen führen kann.

Grundlagen der Myasthenia Gravis

Die Myasthenia gravis (MG) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Zellen angreift. Im Fall von MG sind die Acetylcholinrezeptoren (AChR) an der neuromuskulären Endplatte betroffen. Diese Rezeptoren sind entscheidend für die Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskeln. Die Autoantikörper blockieren oder zerstören diese Rezeptoren, was zu einer gestörten Reizübertragung und Muskelschwäche führt.

Epidemiologie der Myasthenia Gravis

Mit einem Vorkommen von etwa 1 zu 5000 und einer Inzidenz von 10 Neuerkrankungen pro einer Million Einwohner ist die Myasthenie eine eher seltene Krankheit, die allerdings während der letzten Jahre etwas häufiger aufzutreten scheint. Das liegt womöglich an einer verbesserten Diagnostik und einer allgemein höheren Lebenserwartung. Die Ausprägung der Symptomatik und Schwere der Muskelschwäche variiert von Fall zu Fall sehr stark, sodass von einem höchst individuell verlaufenden, heterogenen Geschehen mit marginaler Beeinträchtigung bis hin zum intubationsbedürftigen Notfall die gesamte Bandbreite vorkommen kann. Insgesamt ist davon auszugehen, dass sich die Muskellähmungen über die Zeitspanne hinweg, das heißt progredient, ausweiten: Nach anfänglichen Effekten auf die kleineren Augen- und Gesichtsmuskeln werden in der Folge die des Kopfhalteapparats sowie die proximalen Muskeln der Extremitäten beeinträchtigt. Sehr schwere Fälle zeigen eine Beteiligung der Atemmuskulatur. Noch vor etwa 80 Jahren wurden letale Verläufe von immerhin mehr als 30 % gesehen. Grundsätzlich können alle Altersgruppen betroffen sein, wobei sich zwei Erkrankungsgipfel, einmal um das 30. Lebensjahr (mit deutlichem Überwiegen des Frauenanteils) und dann um das 70. Lebensjahr (eher Männer) erkennen lassen.

Ursachen und Pathophysiologie

Als gut gesichert gilt, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, wobei sich nahezu regelhaft sogenannte Autoantikörper gegen Proteine der neuromuskulären Endplatte, insbesondere den Acetylcholin-Rezeptor nachweisen lassen. Die zugrunde liegende Ursache ist bis heute unbekannt. Obwohl eine gewisse familiäre Häufung zur Ausbildung autoimmun vermittelter Erkrankungen zu bestehen scheint, kann kein wirklich gut gesicherter genetischer Anhaltspunkt für eine Erblichkeit nachgewiesen werden. Die Myasthenia gravis kann auch - weit seltener - mit weiteren Autoimmunerkrankungen (z. B. Thyreoiditis, rheumatoide Arthritis, Lupus erythematodes) gemeinsam vorkommen, eine differenzialdiagnostische Abklärung ist obligat. Es erscheint sehr lohnend, sich näher mit der Myasthenie zu befassen, da sie ganz im Sinne einer Modellerkrankung für weitere Autoimmunkrankheiten dienen kann. Nicht zuletzt auch deshalb, da ein dynamisches Zusammenspiel der Steuerungsmechanismen mit nervaler, immunologischer und hormoneller Beteiligung vorgefunden wird und zudem gute therapeutische Interventionen bereitstehen.

Merkmale der neuromuskulären Transmission

Als Teil des somatischen Nervensystems im Bereich der neuromuskulären Übertragung kommt dem Transmitter Acetylcholin (ACh) mit seinen nicotinergen Acetylcholin-Rezeptoren (AChR) der motorischen Endplatte die tragende Rolle zu. Das Signal des Motoneurons löst (nach Aktivierung des präsynaptisch gelegenen Calciumkanals) die Verschmelzung von Acetylcholin-speichernden Vesikeln mit der Membran aus; die sodann freigesetzten ACh-Moleküle diffundieren zu den Rezeptoren der nachgeschalteten Muskelzelle, um dort anzukoppeln. Die Stimulierung führt dort zur Öffnung von Natriumkanälen und in der Folge innerzellulärer Prozessvermittlung kommt es zur Muskelkontraktion. Das ACh verlässt die Bindung und wird rasch durch eine Esterase gespalten, wobei das Cholin in die Nervenzelle rückresorbiert und nach Acetyl-CoA-Aktivierung recycelt wird, um erneut zur Verfügung zu stehen. Im Falle von pathophysiologischen Veränderungen werden durch den Thymus (Auto-)Antikörper produziert, die gegen die eigenen AChR gerichtet sind und deren Zerstörung bewirken. Wenn mehr als 50 % der AChR inaktiviert sind, zeigen sich die Muskelermüdungserscheinungen bzw. Lähmungen, da trotz Neusynthese keine Kompensation mehr möglich ist. Neben diesen AChR-Antikörpern können auch solche gegen die abbauenden Folgeprozesse vorkommen (z. B. Anti-MuSK) sowie eine Komplement-Aktivierung erfolgen. In der Konsequenz findet sich eine Zerstörung der postsynaptischen Muskelzellmorphologie (Glättung der sonst üblichen wellenartigen Struktur). Deren Degeneration geht mit einer Weitung des synaptischen Spalts sowie letztlich mit dem Funktionsverlust der entsprechenden Endplatte einher.

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Rolle des Thymus

Es ist bis dato nicht bekannt, wieso es im Thymus zur Fehlfunktion mit Bildung der Autoantikörper kommt. Denkbar erscheint, dass der Pathomechanismus infolge prägender Kontakte durch Viren bzw. Bakterien (molekulare Mimikry) oder auch durch sogenannte Myoidzellen des Thymus in Gang gesetzt wird und später die korrigierende Selektion durch regulierende Immunzellen unterbleibt, was sich in der gestörten Toleranz zeigt. Bei Patienten mit Myasthenia gravis findet sich fast regelmäßig ein morphologisch veränderter Thymus (90 %) mit einer Dys- bzw. Hyperplasie, mitunter als Thymom imponierend (etwa 15 %). Die Entfernung dieses Tumors führt immerhin bei etwa einem Drittel der Betroffenen zur vollständigen Ausheilung. Die Thymektomie ist insbesondere für jüngere Erwachsene eine aussichtsreiche therapeutische Option.

Klinische Merkmale, Symptomatik und Verlauf

Die Mehrzahl der Betroffenen berichtet zunächst über okuläre Probleme mit Sehstörungen (Doppelbilder) und/oder einer Ptosis (hängendes Augenlid). Nach einigen Wochen bis Monaten können sogenannte bulbäre Symptome (Kau-, Schluck-, Sprechstörungen) hinzukommen. Nur selten bleibt die wahrgenommene Muskelschwäche auf eine funktionelle Partie beschränkt, sondern breitet sich im Krankheitsverlauf auf weitere Bezirke der Willkürmotorik aus: Nacken, Schulter, Oberarm, Oberschenkel, bis hin zur Atemmuskulatur. Dann wird von einer generalisierten Myasthenia gravis gesprochen, die sich bei der Mehrzahl der Betroffenen nach etwa zwei bis drei Jahren entwickeln kann. Das Suffix gravis ist hinweisgebend auf das Krankheitsbild in seiner schweren Ausprägung. Ein wichtiges diagnostisches Charakteristikum zeigt sich in der raschen Ermüdbarkeit beanspruchter Muskeln, die allerdings nach einer ausreichenden Ruhephase wieder ihre Funktion zurückgewinnen können. Auch der Aspekt, noch am Morgen mit Muskeltätigkeiten wenig beeinträchtigt zu sein (z. B. Essen, d. h. Kauen und Schlucken sind gut möglich), was sich hingegen im Tagesverlauf deutlich verschlechtert, kann auf eine Myasthenia gravis hinweisen. Da sich die Myasthenia gravis nicht homogen präsentiert, wurde ein Klassifizierungssystem entworfen, das die klinische Situation mit ihrer Schwere-Ausprägung der betroffenen Muskelgruppen abbildet. Andere Möglichkeiten der Klassifikation beziehen den Krankheitsbeginn, die Antikörper-Spezifitäten und die Thymus-Histologie ein. Vor allem der Laborbefund zur Serologie mit dem Nachweis spezieller Antikörper gewinnt immer mehr an Beachtung und kann hinweisgebend auf das Vorliegen beispielsweise eines Thymoms sein.

Diagnostik der Myasthenia Gravis

Grundlage der Diagnostik bilden die gründliche Anamnese, die klinischen Befunde, insbesondere die körperliche Untersuchung: das wiederholte Durchführen lassen von Muskelbewegungen mit dem Ergebnis rascher Ermüdbarkeit (z. B. Augen-Lidschluss, Handöffnen), der Simpson-Test (längeres Nachobenblicken mit Ptosis-Provokation) oder auch der Einsatz von Kälte-Packs, die eine Verbesserung der Muskelleistung bewirken.

Pharmakologische und elektrophysiologische Testung

Der sogenannte Tensilon®-Test mit Injektion des kurzwirkenden Acetylcholinesterase-Inhibitors Edrophoniumchlorid, der unmittelbar eine Besserung zeigt, ist heute mangels Verfügbarkeit faktisch bedeutungslos geworden. Einzig ein Präparat mit japanischer Zulassung (Antirex®) wäre als Import beziehbar. Ausweichend kann Pyridostigmin (p. o.) zur pharmakologischen Testung verwendet werden. Etwa eine Stunde nach Gabe sollte sich eine grundlegende Besserung zeigen. Auch Neostigmin (s. c.) erzeugt relativ rasch eine etwa halbstündig andauernde Besserung der präsentierten Muskellähmung. Bei der elektrophysiologischen Untersuchung zeigt sich nach repetitiver Nervenstimulation eine typische Amplitudenabnahme (Dekrement von > 10 %) des Nervs, der den Muskel versorgt. Dies ist zwischen erster und fünfter Reizung deutlich ausgeprägt und kann danach wieder steigen. Besonders bei generalisierter Myasthenia gravis kann mit einem derartigen Messergebnis gerechnet werden (80 %), während es bei der rein okulären Form wesentlich seltener gefunden wird (etwa 20 %).

Labordiagnostik und Bildgebung

Ein Nachweis von Antikörpern im Serum, insbesondere gegen AChR, ist aufschlussreich, da sie bei etwa 80 bis 85 % der Patienten vorkommen. Dieses Ergebnis sollte durch weitere serologische Befunde gesichert werden. Ein positiver AChR-AK-Nachweis ist noch nicht beweisend, da er auch beim Lambert-Eaton-Syndrom, der amyotrophen Lateralsklerose und einigen weiteren Erkrankungen vorliegen kann. Es sollten auch das Alter und die Krankheitsdauer des Patienten beachtet werden, da im Verlauf zunehmend weitere Antikörper gegen Proteine der quergestreiften Muskulatur exprimiert werden. An Autoantikörpern sind bei Myasthenia gravis evident:

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• AChR-AK (bei etwa 80 bis 85 % der Patienten)
• MuSK-AK (bei etwa 5 % nachweisbar; muskelspezifische Tyrosinkinase des AChR)
• Anti-Lrp4-AK (bei etwa 2 %, ein Transmembranprotein, Low-Density-Lipoproteine)

Weitere AK-Nachweise sind gegebenenfalls noch relevant und Gegenstand aktueller Evaluation:

• Anti-Titin-AK (Titin ist ein Strukturprotein des Muskelsarkomers)
• Anti-RyR-AK (Ryanodin-Rezeptor findet sich am Calciumkanal des Sarkomers)
• Anti-Agrin-AK (Agrin ist ein Proteoglycan-Protein, das die Aggregation des ACh mit seinem Rezeptor fördert)

Interesse erfährt das Vorliegen von Titin-AK (Eiweiß des Muskelsarkomers) bei jüngeren Patienten (< 40 Jahre), da sich hier eine hohe Korrelation zu einem Thymom belegen lässt. Ähnliches wird für den Anti-Ryanodin-Rezeptor-AK (RyR-AK) beschrieben. Immerhin verbleiben heute noch etwa 5 % als sogenannte seronegative MG-Patienten, bei denen oben beschriebene Antikörper nicht nachweisbar sind bzw. als solche noch nicht bekannt sind. Bildgebende Verfahren (CT, MRT) des Brustkorbs sind zur Feststellung von Veränderungen am Thymus stets angebracht, da ein eventuell vorliegendes Thymom erkennbar wird. Eine Indikation zur raschen operativen Entfernung (Thymektomie) ist zunehmend Konsensus, lediglich bei der leichten/okulären Myasthenie älterer Patienten wird Zurückhaltung empfohlen.

Therapeutische Möglichkeiten - Überblick

Die Therapie orientiert sich am Verlauf, am aktuellen Krankheitszustand, der Verträglichkeit und dem Ansprechen auf die Maßnahmen. Wesentliche Ziele werden dabei in der Remission von Muskellähmungen, der Verhinderung weiterer Progredienz sowie einer Vorbeugung von lebensbedrohlichen Krisen gesehen. In Bezug auf den zeitlichen Verlauf wird man bei nur leichten Beeinträchtigungen zunächst eher abwartend vorgehen, zumal Spontanremissionen mit etwa 10 % vorkommen. Im weiteren Krankheitsgeschehen - einhergehend mit Symptomverstärkung - ist allerdings eine Medikation oder weitere Interventionen angezeigt. An Therapieprinzipien können folgende Optionen grundsätzlich in Betracht gezogen werden:

• Symptomatische Basis-/Dauermedikation mit Hemmstoffen der Acetylcholinesterase
• Immunsuppressive Dauertherapie
• Thymektomie
• Plasmapherese
• Gabe von Immunglobulinen
• Reserve-Optionen (Gabe von Antikörpern bzw. Komplement-Inhibitoren)

Da die Myasthenia gravis überwiegend leicht und mit unsteten Funktionsstörungen kleinerer Muskeln beginnt, kann sich die Zeit bis zur sicheren Diagnose über Monate oder sogar Jahre hinziehen. Auch nach Diagnosestellung wird bei leichterer Präsentation häufig noch abgewartet. In der Regel wird medikamentös zunächst mit Acetylcholinesterase-Inhibitoren behandelt. Im weiteren Krankheitsverlauf wird dann ein Glucocorticoid gebraucht. Bei Bedarf wird ein Immunsuppresivum hinzugefügt, nicht zuletzt, um Glucocorticoide zu sparen, was die Verträglichkeit insgesamt verbessert. Die immunsuppressive Therapie zielt darauf ab, die pathogen agierenden Autoantikörper zu reduzieren, um die fortgesetzte Schädigung der neuromuskulären Endplatte weitgehend zu verhindern. Da bei nahezu 80 % der Betroffenen ein progredienter Krankheitsverlauf erwartet werden kann, der zu einer Verstärkung der Symptomatik mit Generalisierung führen kann, sind konsequente Interventionen im Rahmen der sogenannten Basistherapie wichtig. Dennoch kann es infolge besonderer Umstände (z. B. Stress, Infektionen, Medikamente) zu krisenhaften Zuständen kommen, bei denen eine intensivmedizinische Behandlung mit Beatmung erforderlich wird.

Myasthene Krise

Entsprechend der 2023 aktualisierten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sollte im Fall einer drohenden und manifesten myasthenen Krise die rasche Aufnahme und Behandlung auf einer Überwachungs- oder Intensivstation mit Erfahrung im Bereich neuromuskuläre Erkrankungen erfolgen. Als myasthene Krise wird eine lebensbedrohliche Exazerbation der MG definiert, die zur Notwendigkeit einer invasiven oder nicht-invasiven Beatmung führt, oft als Folge einer zunehmenden Schwäche der respiratorischen Muskulatur, aber auch durch bulbäre Schwäche bzw. gefährdeten Atemweg. Die myasthene Krise tritt bei Patienten mit MG in bis zu 15-20% auf, üblicherweise in den ersten 2-3 Jahren der Erkrankung. In bis zu 20% der Fälle ist die Krise gleichzeitig die Erstmanifestation der MG. Eine Letalität von 5-10% wurde berichtet. Ein akuter Beginn ist eher selten, sodass typischerweise ein Behandlungszeitfenster entsteht, in dem man einer manifesten Krise vorbeugen kann.

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Maßnahmen bei drohender myasthener Krise

• Progrediente Schluckstörung
• Abnahme der Vitalkapazität < 1500 ml Männern bzw. < 1000 ml Frauen
• Intensivmed. Maßnahmen:
  • Mind. 2 periphere Verweilkatheter (PVK), Indikation zur Anlage eines zentralen Venenkatheters (ZVK) prüfen
  • Nicht-invasive Beatmung
  • Notfall-Labor
  • Vormedikation auf potenziell Myasthenie-verschlechternde Medikamente überprüfen
  • Sedierungsmanagement: es werden bevorzugt Sedativa mit kurzer Halbwertszeit verabreicht, z.B. Propofol. Vorsicht mit Opiaten / Opioiden geboten
  • Delirprophylaxe: Als grundlegende Maßnahmen sollten eine Herstellung eines Tag-Nacht-Rhythmus (ggf. mit Gabe von Melatonin), physiotherapeutische Maßnahmen, Mobilisierung, regelmäßiger Besuch von Angehörigen, das Zurverfügungstellen einer Uhr und Tageszeitungen zum Einsatz kommen.

Medikamentöse Therapie

Seit den 1930er Jahren wird die symptomatische Therapie mit Pyridostigmin durchgeführt. Cholinerge Nebenwirkungen, wie z.B. Bradykardien, Muskelkrämpfe, Magen-/Darmkrämpfe, vermehrtes Schwitzen oder Blasen-/Mastdarmstörungen (Inkontinenz, Diarrhoe), können dosisabhängig auftreten und damit letztlich therapielimitierend sein, wobei es erhebliche interindividuelle Unterschiede bzgl. der max. Dosis gibt. Darüber hinaus können die Symptome einer massiven Überdosierung (cholinerge Krise) mit den Symptomen einer myasthenen Krise verwechselt werden, da beide die Muskelschwäche als führendes Symptom haben. Auf Grund einer Reihe von Charakteristika lassen sich beide Formen der Krisen unterscheiden. In der Praxis entwickelt sich die cholinerge Krise durch steigenden Gebrauch von Pyridostigmin häufig auf dem Boden einer sich entwickelnden myasthenen Krise, man spricht dann von einer Mischkrise.

Immuntherapie

In der Behandlung myasthener Exazerbation sind nach den aktuellen DGN-Leitlinien Aphereseverfahren (Plasmapherese (engl. Plasma exchange; PE), Immunadsorption (IA)) und intravenöse Immunglobuline (IVIG) gleich zu sehen. Dosierung von IVIG: 0,4g/kg Körpergewicht (KG) auf fünf aufeinanderfolgenden Tagen. Indikationen:

• Myasthene Krise (MGFA V)
• Schwerste Exazerbation / beginnende myasthene Krise (MGFA IVb)
• Präoperativ zur Symptomverbesserung/-stabilisierung

Patienten mit einer generalisierten Verlaufsform sind zumeist auf eine langjährige Immunsuppression angewiesen. Die Steroidtherapie ist häufig sehr wirksam, so dass sie nach wie vor die Therapie der ersten Wahl darstellt. Sie ist jedoch mit zahlreichen Nebenwirkungen verbunden, sodass im Falle einer weiterhin bestehenden Steroidpflichtigkeit oberhalb der Cushing-Schwelle von 7,5 mg Prednisolon auf eine nicht-steroidale Immunsuppression (NS-IS) eskaliert werden sollte. Daher empfiehlt sich, sofern vor der myasthenen Krise noch keine NS-Immunsuppression etabliert wurde und ein akuter schwerwiegender Infekt behandelt bzw. ausgeschlossen wurde, mit einer NS-IS zu beginnen.

Thymektomie

Der MGTX-Trial hat belegt, dass die elektive Thymektomie bei AChR-Ak-positiven, generalisierten MG-Patienten, die jünger als 65 Jahre alt sind und deren Erkrankungsdauer kürzer als 5 Jahre ist, fester Bestandteil der immunmodulatorischen Therapie darstellen sollte.

Schleim Aspiration bei Myasthenia Gravis

Ein besonderes Risiko für Patienten mit Myasthenia gravis stellt die Aspiration von Schleim oder Nahrungsbestandteilen in die Lunge dar. Die Muskelschwäche, die die Erkrankung kennzeichnet, kann die Fähigkeit zum effektiven Husten und Schlucken beeinträchtigen, was das Risiko einer Aspiration erhöht.

Grundlagen der Aspiration

Das Eindringen von Futterbrei in die Lunge bei Hunden wird als Aspiration bezeichnet. Die Lunge ist ein empfindliches Organ, das speziell dafür ausgelegt ist, Luft zu transportieren und den Körper mit Sauerstoff zu versorgen. Wenn feste oder flüssige Substanzen wie Futterbrei in die Lunge gelangen, kann dies die normalen Atmungsfunktionen beeinträchtigen und zu schweren gesundheitlichen Problemen führen. Der Körper hat natürliche Schutzmechanismen, wie den Hustenreflex, um das Eindringen von Fremdstoffen in die Lunge zu verhindern.

Ursachen für Aspiration

Eine der häufigsten Ursachen für Aspiration bei Hunden ist eine Störung des Schluckvorgangs. Diese kann durch verschiedene medizinische Bedingungen verursacht werden, wie neurologische Erkrankungen, die die Nerven oder Muskeln betreffen, die am Schlucken beteiligt sind. Eine weitere Ursache kann eine anatomische Anomalie sein, wie die Megaösophagus, eine Erweiterung der Speiseröhre, die die normale Passage von Nahrung erschwert und das Risiko für Aspiration erhöht. Hunde mit einer solchen Anomalie, Erbrechen oder Regurgitation kann ebenfalls zu Aspiration führen, insbesondere wenn der Hund auf dem Rücken liegt oder sich in einer Position befindet, die das Zurückfließen von Mageninhalt in die Luftröhre erleichtert. Auch Sedierung oder Anästhesie kann das Aspirationsrisiko erhöhen.

Symptome und Diagnostik der Aspiration

Hunde, bei denen Futterbrei in die Lunge gelangt ist, können Schwierigkeiten beim Atmen zeigen. Ein häufiges Symptom ist Husten, der oft plötzlich auftritt und anhaltend sein kann. Wenn sich eine sekundäre Infektion entwickelt, kann Fieber auftreten. Ein betroffener Hund kann lethargisch wirken, was auf ein allgemeines Unwohlsein oder eine Infektion hindeutet.

Ein Tierarzt sollte unverzüglich aufgesucht werden, wenn der Hund Anzeichen von Atemnot zeigt, insbesondere wenn diese plötzlich auftreten und mit anderen Symptomen wie Husten oder Keuchen einhergehen. Auch wenn der Hund Fieber hat, lethargisch ist oder wiederholt hustet und würgt, sollte der Tierarzt konsultiert werden. Diese Symptome können auf eine sich entwickelnde Infektion hindeuten. Ein weiteres Zeichen, das sofortige tierärztliche Hilfe erfordert, ist eine bläuliche Verfärbung der Schleimhäute, bekannt als Zyanose.

Für Tierhalter ist es wichtig, auf Anzeichen von Atemnot, Husten oder ungewöhnlichen Atemgeräuschen zu achten. Beim tierärztlichen diagnostischen Vorgehen wird der Tierarzt zunächst eine gründliche klinische Untersuchung durchführen, einschließlich der Abhörung der Lunge mit einem Stethoskop, um ungewöhnliche Atemgeräusche zu identifizieren. In einigen Fällen kann eine Endoskopie erforderlich sein, um die Atemwege direkt zu untersuchen. Blutuntersuchungen können ebenfalls durchgeführt werden, um das Vorhandensein einer Infektion nachzuweisen.

Therapieoptionen und Maßnahmen für Tierhalter

Als Tierhalter sollte man versuchen, den Hund ruhig zu halten und jegliche Anstrengung zu vermeiden, die das Atemproblem verschlimmern könnte. Während der Wartezeit auf tierärztliche Hilfe sollte der Hund keinen Zugang zu weiterem Futter oder Wasser haben, um das Risiko einer erneuten Aspiration zu vermeiden. Zuhause sollte der Hund in einer warmen, ruhigen Umgebung gehalten werden, um Stress zu minimieren, der die Atmung weiter beeinträchtigen könnte.

Dysphagie und ihre Komplikationen

Wenn das Schlucken schwerfällt, spricht man von Schluckbeschwerden. Das Wichtigste vorab ist, dass es sich dabei um keine Diagnose, sondern um ein Symptom handelt. Selten gibt es angeborene Störungen; meistens ist Dysphagie eine Erkrankung, die im Alter auftritt. Sie sollten vor allem dann darauf achten, wenn Sie eine Grunderkrankung haben, die mit Schluckstörungen assoziiert ist. Das sind z.B. neurologische Erkrankungen wie Morbus Alzheimer oder die Parkinson-Erkrankung, bei welchen es zusätzlich zu den bereits bekannten Symptomen zunehmend auch zu Schluckstörungen kommen kann. Schluckstörungen können aber auch bei Entzündungen im Mundbereich oder im Kehlkopfbereich auftreten; durch diese Entzündungen passieren Veränderungen, die von Ihnen als Schluckbeschwerden interpretiert werden. Die Schluckbeschwerden können auch etwas weiter unten im Brustkorbbereich auftreten. Im Rahmen von Schluckstörungen kann es zu akuten Notfallsituationen kommen. Es kann z.B. durch die Nahrung bzw. durch den Speisebrei zu einer Verlegung der Atemwege kommen und eine akute Atemnot auftreten. Darüber hinaus kann es im Rahmen von Schluckstörungen zu akuten Blutungen kommen; außerdem kann auch ein Nahrungsbestandteil in die Lunge kommen und dort eine schwere Lungenentzündung verursachen. Es ist möglich, dass im Rahmen von Schluckstörungen nur der Schluckakt stark gestört ist und es vor allem im Bereich des Kehlkopfes es zu einer Aspiration kommt. Das heißt, dass entweder Speichel oder Nahrungsbestandteile nicht in die Speiseröhre gelangen, sondern versehentlich über den Kehlkopf bzw. die Luftröhre in die Lunge kommen und dort zu lokalen Entzündungen führen, welche bis hin zu schweren Lungenentzündungen führen können. Man unterscheidet ganz allgemein die Dysphagie - eine Störung des Schluckaktes - und die Odynophagie - einen gestörten Schluckakt mit starken Schmerzen. Das Symptom, einen Kloß im Hals zu haben, wird medizinisch als Globusgefühl definiert und ist von der Dysphagie streng zu unterscheiden.

Diagnostik und Symptome von Schluckstörungen

Das Wichtigste ist sicher die Anamnese und das Gespräch mit dem Arzt/der Ärztin, welche Symptome auftreten und wann diese auftreten oder ob schon Voruntersuchungen gemacht worden sind. In weiterer Folge gibt es die Möglichkeit, ein spezielles Röntgen zu machen; beim Schluckröntgen wird beispielsweise ein Kontrastmittel geschluckt, womit man genau beobachten kann, wie dieses Kontrastmittel während des Schluckaktes weiterbewegt wird. Darüber hinaus hat man die Möglichkeit, eine Magenspiegelung zu machen, wenn vermutet wird, dass es sich um eine Störung im Bereich der Speiseröhre handelt. Eine weiterführende Diagnostik kann außerdem mit spezialisierten Untersuchungen im Bereich der Radiologie bzw. der Neurologie erfolgen. Als Frühwarnsymptome gelten ein häufiges Räuspern oder das subjektive Gefühl, dass der Nahrungsbrei nicht komplett hinuntergeschluckt wird. Fallweise berichten Patientinnen über eine nasale Regurgitation; das heißt, dass im Rahmen der Nahrungsaufnahme ein Sekret aus der Nase rinnt. Im Verlauf einer Schluckstörung adaptieren sich die Patientinnen sehr gut an ihre Beschwerden. Oft beginnen sie auch, Vermeidungsstrategien zu entwickeln - das kann langsames Essen sein oder eine bestimmte Körperhaltung zu vermeiden, in der vermehrt Schluckstörungen auftreten. Die Symptomatik kann oft über Monate konstant bleiben und erst im weiteren Verlauf bei fortschreitender Erkrankung Symptome entwickeln. Hinweise für schwerwiegende Erkrankungen sind ein fortgeschrittener Gewichtsverlust, plötzliches Erbrechen nach der Nahrungsaufnahme, blutiger Husten, blutiger Auswurf oder gar blutiges Erbrechen.

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