Myasthenia Gravis und Borreliose: Ein möglicher Zusammenhang

Autoimmunerkrankungen sind chronisch-entzündliche Prozesse, die weltweit etwa 5-8% der Bevölkerung betreffen. Diese Gruppe von Erkrankungen, zu denen 80-100 verschiedene Krankheitsbilder gehören, stellt nach Herz-Kreislauf- und Tumorerkrankungen die dritthäufigste Erkrankungsgruppe dar. In den letzten Jahren wurde jedoch ein stetiger Anstieg der Häufigkeit von Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 1 und Multipler Sklerose beobachtet. Eine zentrale Rolle spielt dabei eine Störung des Immunsystems, die zum Verlust der Toleranz gegenüber körpereigenen Gewebestrukturen führt. Das Immunsystem, das den Körper normalerweise vor Viren, Bakterien, Parasiten und anderen Fremdstoffen schützt, kann bei Autoimmunerkrankungen nicht mehr zwischen "fremd" und "selbst" unterscheiden. Myasthenia gravis (MG), oft auch nur Myasthenie genannt, ist eine solche Autoimmunerkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen körpereigene Zellen und/oder Gewebe richtet und diese angreift.

Myasthenia Gravis: Eine Autoimmunerkrankung der neuromuskulären Übertragung

Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, die durch eine Störung der Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln gekennzeichnet ist. Genauer gesagt wird die Reizübertragung gestört, die normalerweise die Muskelspannung aktiviert und aufrechterhält (neuromuskuläre Übertragung). Dies führt zu einer belastungsabhängigen Muskelschwäche, da die Symptome, wie z.B. hängende Augenlider, bei Belastung zunehmen.

Die Rolle von Acetylcholin

Damit Nerven mit Muskeln kommunizieren und Muskelkontraktionen auslösen und aufrechterhalten können, müssen sie chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, freisetzen. Für die neuromuskuläre Übertragung ist vor allem der Botenstoff Acetylcholin (ACh) entscheidend. An der neuromuskulären Verbindungsstelle, also den Rezeptoren der Muskeln, docken diese an und stimulieren die Muskulatur, welche sich dann zusammenzieht. Diese Rezeptoren sitzen auf der motorischen Endplatte. Nach der Kontraktion wird das ACh von einem Enzym, der Cholinesterase, abgebaut und die Nervenenden nehmen es wieder auf.

Bei der häufigsten Form der Myasthenie bildet das Immunsystem Antikörper gegen einen bestimmten Rezeptor der Muskeln, der auf den Neurotransmitter Acetylcholin reagiert (ACh-Rezeptoren). Dadurch wird die Kommunikation zwischen Nervenzellen und Muskeln gestört, da das ACh nicht mehr "andocken" kann. Warum genau der Körper seine eigenen Acetylcholinrezeptoren angreift, ist, wie bei so vielen Autoimmunerkrankungen, nicht abschließend geklärt. Eine besondere Rolle wird jedoch einer Fehlfunktion des Thymus zugeschrieben. Zudem gibt es einige Betroffene, die keine Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren aufweisen, sondern gegen ein Enzym, welches an der Bildung und Regeneration der neuromuskulären Verbindungsstelle beteiligt ist. Diese Form der Myasthenie muss anders behandelt werden.

Symptome der Myasthenia Gravis

Ein großes Problem bei der Diagnose der Erkrankung ist, dass die Symptome dem Krankheitsbild häufig nicht richtig bzw. frühzeitig zugeordnet werden. Deshalb ist es wichtig, dass sowohl Ärztinnen und Ärzte als auch Angehörige und Betroffene besser darüber informiert werden, welche - oft unspezifischen - Anzeichen auf eine Myasthenie hinweisen können. Die Symptome selbst sind sehr vielseitig und häufig auch typisch für andere Erkrankungen. Zum Beispiel kann eine Myasthenie zu Sprechstörungen und Schluckbeschwerden führen, welche, insbesondere bei älteren Menschen, häufig den typischen Parkinson-Symptomen zugeordnet werden. Weit davor kommt es aber in vielen Fällen zunächst zu Symptomen, welche die Augen betreffen. Typisch sind das hängende Augenlid (Ptose) und Sehstörungen, wie etwa Doppelbilder. Außerdem sind die Beschwerden von Person zu Person unterschiedlich und können sich obendrein im Laufe der Zeit verändern. Das Kardinalssymptom ist viel mehr der Zeitpunkt, zu dem die Symptome auftreten bzw. sich intensivieren und wann sie nachlassen. Dabei sind bestimmte Muskelgruppen häufiger betroffen als andere. Typisch ist zum Beispiel die Ermüdung der Augenmuskulatur und der Augenlidbewegung. Auch die Mimik und die für Kauen, Sprechen und Schlucken zuständigen Muskelgruppen sind häufig (aber nicht immer) betroffen. Oft tritt die Erkrankung sehr plötzlich auf, während der Grad der Muskelschwäche sowohl nach Tagesform als auch von Person zu Person unterschiedlich ist, was die Definition allgemeiner Anhaltspunkte für die Diagnose umso schwieriger macht.

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Die Symptome nehmen in der Regel bei Anstrengung und zum Abend hin zu. Erholungsphasen können helfen, die Beschwerden wieder zu lindern. Seelische Belastungen, Schlafmangel, Alkoholkonsum, Fieber sowie grippale Infekte können die Störungen ebenfalls verstärken. Die Ausprägung und das Voranschreiten der Symptome ist bei den Betroffenen und im zeitlichen Verlauf jedoch sehr unterschiedlich. Alle haben ganz individuelle Probleme, funktionelle Einbußen und körperliche Beeinträchtigungen. Um diese Annahmen zu überprüfen, sollten Betroffene die Symptome dringend bei Neurologinnen und Neurologen abklären lassen, welche den Verdacht mittels weiterer Diagnostik ggf. bestätigen können.

Eine generalisierte Form der Myasthenie kann alle Skelettmuskeln betreffen. Oft sind es die Muskeln in Armen und Beinen, sowie die Muskeln, die für Sprechen und Schlucken verantwortlich sind. Dadurch kann es zu Schwierigkeiten bei alltäglichen Aktivitäten kommen. Zum Beispiel beim Ausziehen von Kleidung über dem Kopf, sowie beim Einräumen von Geschirr in hoch hängende Küchenschränke.

Diagnose der Myasthenia Gravis

Die Myasthenia gravis gehört zu den neurologischen Erkrankungen, die sich kaum auf den ersten Blick diagnostizieren lassen. Die ersten Anzeichen wie Erschöpfbarkeit, Müdigkeit oder Augenprobleme sind auf den ersten Blick relativ unspezifisch, zudem gibt es verschiedene Subtypen.

Die klinische Anamnese bezüglich der medizinischen Vorgeschichte nimmt einen sehr wichtigen Stellenwert ein, ähnlich wie die Erfahrung der behandelnden Ärztinnen und Ärzte. Die Patientinnen und Patienten werden gezielt nach Doppelbildern, Kau- und Schluckbeschwerden, Gewichtsabnahme und der Verschlechterung der Symptomatik unter Belastung bzw. im Tagesverlauf gefragt.

Es können verschiedene Tests durchgeführt werden, wie z.B.:

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• Pharmakologischer Test mit Edrophoniumchlorid: Dieser Test eignet sich zur Überprüfung von Sehstörungen und anderen Symptomen der Augen. Edrophoniumchlorid ist ein kurzwirksamer Cholinesterasehemmer. Wenn diese Enzyme gehemmt werden, erhöht sich dadurch folgerichtig kurzzeitig die Konzentration von ACh an den Rezeptoren der Muskeln. Die Muskelspannung steigt dadurch für kurze Zeit an. Vor dem Test werden die Patientinnen und Patienten gebeten, mehrmals die Augen zu schließen und zu öffnen. Durch diesen repetitiven Vorgang kommt es bei Patientinnen und Patienten mit Myasthenia gravis zur Ermüdung der Muskeln und die Augenlider beginnen zu hängen. Zudem können Sehstörungen wie Doppelbilder auftreten. Anschließend wird den Betroffenen eine Injektion mit Edrophoniumchlorid verabreicht. Nun sollen Sie die Augen erneut mehrmals öffnen und schließen.
• Pyridostigmin-Test: Dieser Test funktioniert ähnlich wie der Edrophoniumchlorid-Test, lediglich mit einem anderen Cholinesterasehemmer, nämlich mit dem namensgebenden Pyridostigmin. Der Test läuft ebenfalls ähnlich ab und wird ambulant durchgeführt. Primär wird er bei älteren Patientinnen und Patienten durchgeführt, indem 30-60 mg Pyridostigmin verabreicht werden. Allerdings nicht als Injektion, sondern oral.
• Blutuntersuchungen: Blutuntersuchungen sind wichtig, um Antikörper zu erkennen, die die Rezeptoren, an denen die Nervenimpulse die Muskeln ansteuern, beeinträchtigen oder die Enzyme, welche an der Bildung der Rezeptoren beteiligt sind. Getestet wird zum Beispiel auf Anti-Acetylcholinrezeptor-AK, Anti-MuSK-AK, Anti-LRP4-AK und Anti-Titin-AK. Auf Letztere wird das Blut untersucht, wenn der Verdacht auf Tumore der Thymusdrüse besteht, sogenannte Thymome. Sowohl gutartige als auch bösartige Tumore des Thymus können Myasthenia gravis verursachen. Auf dieser Basis können auch bestimmte Behandlungsentscheidungen, zum Beispiel für die Entfernung des Thymus, getroffen werden. Davon profitieren mitunter auch Patientinnen und Patienten ohne Thymome, da die Antikörper, die sich gegen die ACh-Rezeptoren oder andere wichtige Enzyme richten, vor allem in der Thymusdrüse gebildet werden.
• Repetitive Nervenstimulation und Einzelfaser- Elektromyographie (EMG): Diese Tests messen die elektrische Aktivität zwischen dem Gehirn und den Muskeln.
• Lungenfunktionstests: Diese Tests können durchgeführt werden, um zu prüfen, ob die Erkrankung Auswirkungen auf die Atmung hat. Das ist wichtig, denn wenn die Myasthenia gravis sich auf die Atemmuskulatur auswirkt, kann dies zu einer Ateminsuffizienz führen, die lebensbedrohlich ist. Störungen der Atmung bei Myasthenia gravis können sich in Form einer schwachen, heiseren Stimme, eines schwachen Hustens oder eines häufigen Atemholens beim Sprechen äußern.

Die Diagnose der Myasthenia gravis kann umso zielführender ablaufen, je besser Patientinnen und Patienten und deren Angehörige wissen, was sie bei einem Arzttermin erwartet. Insbesondere auf bestimmte Fragen in der Anamnese kann man sich gezielt vorbereiten, woraufhin die Ärztinnen und Ärzte besser abwägen können, welche anschließenden Untersuchungen notwendig sind.

Therapie der Myasthenia Gravis

Für Autoimmunerkrankungen gilt weiterhin, dass man ihnen weder effektiv vorbeugen noch sie heilen kann. Dank der heutigen Behandlungsmöglichkeiten ist der Verlauf der Erkrankung in der Regel günstig und führt nicht mehr zu einer Verkürzung der Lebenserwartung. Die meisten Patientinnen und Patienten können trotz Einschränkungen ihrer körperlichen Belastbarkeit ein weitgehend normales Leben führen und ihren Beruf ausüben. Es gibt jedoch keine Möglichkeit, die Muskelkraft vollständig wiederherzustellen. Alle Patientinnen und Patienten müssen ihre individuellen Belastungsgrenzen herausfinden. Es besteht die Hoffnung, dass zukünftige Forschung noch bessere Behandlungsmöglichkeiten hervorbringt.

Es gibt derzeit drei zielgerichtete Therapien. Die Medikamente unterdrücken die Prozesse im Immunsystem nicht breit, sondern greifen nur in einen bestimmten Teilbereich ein und hemmen beispielsweise die Antikörper, die Myasthenia gravis verursachen. Ein anderer Therapieansatz ist das Entfernen der Thymusdrüse, die zur Entwicklung des Immunsystems im Kindesalter beiträgt. Normalerweise bildet sie sich dann in der Jugend zurück, bei Patient*innen mit Myasthenia gravis kann sie vergrößert sein oder Tumore aufweisen. Bei der medikamentösen Behandlung der Myasthenie kommen unterschiedliche Wirkstoffe je nach Krankheitsbild zum Einsatz. Es gibt auch symptomatische und verlaufsmodifizierende Therapien. Mit Kraft-Ausdauer-Training und Ernährung können Betroffene selbst dazu beitragen, die Krankheit in den Griff zu bekommen.

Borreliose: Eine durch Zecken übertragene Infektionskrankheit

Die Lyme-Borreliose und die FSME sind die häufigsten durch Zecken übertragenen Erkrankungen. Das Bakterium gehört zur Familie der sogenannten Spirochäten. Der häufigste Erreger dieser Spezies wird Borellia burgdorferi genannt. Der Schweizer Willy Burgdorfer hatte 1981 erstmals die Borrelien an Zecken nachgewiesen.

Beschwerden und Verlauf der Borreliose

Die Lyme-Borreliose ruft unterschiedlichste Beschwerden hervor. Wird das Bakterium im Körper nicht behandelt, läuft die Erkrankung in drei charakteristischen Phasen ab.

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1. Phase der Borreliose - Hautinfektion (Erythema migrans): An der Stelle des Zeckenstichs zeigt sich nach Tagen bis drei Wochen eine charakteristische ringförmige Rötung, deren Durchmesser zunimmt. Diese Wanderröte wird auch als Erythema migrans bezeichnet. Gelegentlich treten wie bei jedem Infekt Allgemeinbeschwerden auf. In ca. 30-60% der Fälle manifestiert sich die Frühborreliose mit einem Erythema migrans (Wanderröte) als Leitsymptom (gilt für Europa, in den USA liegt die Quote bei rund 90%). Das Erythema migrans entsteht Tage bis Wochen nach dem Zeckenstich um die Bißstelle herum als ringförmige oder diffuse flächige Rötung, die sich in kürzester Zeit großflächig ausbreiten kann, aber nicht zwangsläufig muß. Auch eine kleine, lokal umschriebene Rötung kann Zeichen einer Borrelieninfektion sein, man spricht auch vom Erythema non-migrans. Es muß aber nochmals darauf hingewiesen werden, daß das Fehlen eines Erythems kein sicheres Zeichen ist.
2. Phase der Borreliose - Ausbreitung im Organismus: In der zweiten Phase kann es zu neurologischen Ausfällen wie Lähmungserscheinungen oder durch Entzündung der Nervenwurzeln zu Nervenschmerzen (sogenanntes Bannwarth-Syndrom) kommen. Leitsymptom des Stadiums 2 ist in Europa die lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth (Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom). Sie tritt Wochen bis Monate nach Zeckenstich auf, wobei sich nur ungefähr die Hälfte der Patienten an den Zeckenstich erinnert und nur ungefähr 40 % ein Erythema chronicum migrans gehabt haben. Die Meningoradikulitis Bannwarth ist gekennzeichnet durch brennende radikuläre Schmerzen mit und ohne Lähmungserscheinungen. Ein weiteres Leitsymptom ist die Facialisparese. Bei Kindern treten häufiger meningitische Verläufe auf. Diagnostisch wegweisend ist der typische Liquorbefund, der durch eine lymphozytäre Pleozytose mit Eiweißvermehrung gekennzeichnet ist. Serologisch zeigen 50-90 % der Patienten signifikant erhöhte Antikörper- Titer im Serum. Dem Nachweis der spezifischen Antikörperbildung im Liquor kommt eine wichtige diagnostische Bedeutung zu. Eine kardiale Beteiligung kann allein oder in Kombination mit anderen Symptomen auftreten und zeichnet sich durch AV-Blockierungen I.-III. Grades aus. Als typische (seltene) Hautmanifestation des Stadiums II gilt die Lymphadenosis cutis benigna Bäfverstedt (Borrelien-Lymphozytom).
3. Spätfolgen der Borreliose: Auch nicht neurologische Beschwerden wie Hautveränderungen oder Gelenkschmerzen (Lyme-Arthritis) werden von den Borrelien ausgelöst. Diese Art von Beschwerden treten typischerweise erst auf, wenn die Infektion länger als sechs Monate im Körper besteht. Ätiologisch gesicherte Manifestationen des Stadiums III sind die Lyme-Arthritis und die Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer (ACA). Sie treten Monate bis Jahre nach Infektion auf. Charakteristisch für die ACA ist ein initial infiltratives Stadium, das zur Atrophie der Haut führt, die sich zigarettenpapierdünn livide verfärbt darstellt. Prädilektionsstellen sind die distalen Extremitätenabschnitte. Arthropathien und Polyneuropathien sind an den betroffenen Extremitätenabschnitten nicht selten. Die Lyme-Arthritis ist eine schubweise oder chronisch verlaufende mono- oder oligoartikuläre Arthritis. Am häufigsten ist das Kniegelenk betroffen. Autoimmun-Mechanismen können bei chronischen Verläufen eine wesentliche Rolle spielen. Eine nicht so seltene Spätmanifestation der Lyme-Borreliose ist die chronische Enzephalomyelitis mit den unterschiedlichesten neurologischen und psychiatrischen Manifestationen.

Im Blutserum und im Liquor können Antikörper gegen die Borrelien nachgewiesen werden. Allerdings ist darauf zu achten, dass dies auch auf eine durchgemachte Infektion, zum Beispiel auf eine zurückliegende Infektion ohne Beschwerden, hindeuten kann. Der sogenannte Durchseuchungstiter ist in der Bevölkerung sehr hoch. Der reine Nachweis dieser Antikörper belegt also nicht den Zusammenhang zu den geklagten Beschwerden. Bei jedem fieberhaften Infekt mit Zeichen der Hirnhautentzündung wird eine Nervenwasserentnahme (Lumbalpunktion) durchgeführt. Neben dem möglichen Nachweis der Borrelien-Antikörper zeigt sich eine gestörte Blut-Liquor -Schranke mit erhöhtem Eiweißgehalt. Manche Labore bieten zudem den Nachweis von Borrelien in eingesandten Zecken an. Von diesem Verfahren muss abgeraten werden. Gelingt hier der Nachweis von Borrelien an der Zecke, hilft dies nicht weiter, da es auch durch einen Stich derselben nicht unbedingt zu einer Infektion gekommen sein muss.

Therapie der Borreliose

Gegen die Bakterien kommen Antibiotika zum Einsatz. Je nach Beschwerden und Dauer der Erkrankung werden die Antibiotika als Tabletten oder als Infusion über 14 Tage, in Ausnahmefällen auch über drei Wochen verabreicht. Dann sollte die Borreliose ausgeheilt sein und eine weitere Einnahme von Antibiotika ist nicht mehr notwendig. Eine darüber hinausgehende Chronifizierung der Erkrankung gibt es nicht. Natürlich schützt eine einmalig durchgemacht Borreliose nicht davor, erneut von Zecken mit Borrelien infiziert zu werden. Gegen die Lyme-Borreliose gibt es im Gegensatz zur FSME keine Impfung. Daher ist es in Endemiegebieten wie bei der FSME auch vor allem wichtig prophylaktische Maßnahmen zu ergreifen.

Schwierigkeiten bei der Diagnose der Borreliose

Eines der größten Probleme bei Diagnose und Therapie einer Borreliose ist das Fehlen wirklich zuverlässiger, aussagekräftiger Labordiagnosemöglichkeiten. Die bestehenden Testverfahren zur Diagnose Borreliose sind leider nur begrenzt aussagekräftig, Ursachen für die Variationsbreite sind u.a. fehlende Standards und die daraus resultierenden Folgen, z.B. der Durchführung (z.B. Neben dem Direktnachweis der Borrelien bzw. deren Antigenstrukturen durch PCR oder Kultur, ist die Borreliose-Serologie das häufigste diagnostische Verfahren. Die üblichen Blutuntersuchungen mit Suchtests auf borrelienspezifische Antikörper korrelieren jedoch häufig nicht mit der Infektion bzw. Erkrankung (z.B. ELISA, EIA, HAT oder IFT). Auch die Titerhöhe korreliert nur unzulänglich mit der klinischen Symptomatik. Der einzig bis heute sicher positive Test ist der Direktnachweis der Borrelien in Blut oder sonstigen Punktaten. Dies setzt jedoch voraus, daß man mit der Probe auch wirklich Borrelien erwischt. Mit anderen Worten: fällt der Test positiv aus, hat man sicher Borrelien im Körper. Fällt der Test negativ aus, heißt das nicht, dass man keine Borrelien hat, sondern nur, daß in der Probe keine Borrelien nachweisbar waren.

Um der relativen Unzuverlässigkeit der gängigen Labortests zu entgehen wird zusetzlich der PCR-Test (Polymerase Chain Reaction = Polymerase-Kettenreaktion) benutzt. Er wird durchgeführt, um B. burgdorferi DNA/RNA in Proben zu bestimmen. Mit Hilfe des ELISA-Verfahrens wird das Patientenserum auf borrelienspezifische Antikörper untersucht. Die Bewertung der gemessenen Konzentration als positiv oder negativ für B. burgdorferi trifft man im Vergleich zu einer negativen Kontroll-Probe. Falsch positive und negative Ergebnisse kommen jedoch vor und können auf verschiedenen Ursachen beruhen. Der ELISA-Test ist meist der erste Test auf Borrelien in der Praxis. Leider fällt er in vielen Fällen negativ aus, obwohl der Patient Kontakt mit Borrelien hatte. Häufig wird auf die Durchführung zusätzlicher Tests dann verzichtet, da angenommen wird, dass der Patient keine Borreliose hat. Dies ist jedoch leider häufig falsch. Dieses Testverfahren ermöglicht es, die spezifische Aktivität von Antikörpern zu untersuchen. Mit dem LTT = Lymphozytentransformationstest auf Borrelien werden nicht die Antikörpertiter bzw. deren Vorhandensein bestimmt, sondern die Reaktion des Immunsystems auf Borrelien-Antigene. Für das Testverfahren zur Diagnose Borreliose wird die Fraktion der T-Lymphozyten isoliert, die dann mit spezifischen Borrelien-Antigenen geimpft werden. Wenn die Zellen Rezeptoren für gewisse Borrelien-Antigene aufweisen, wirken die Antigene wachstumsfördernd. Bei der Vermehrung wird markiertes Thymidin in die DNA eingebaut, deren Aktivität nach einer definierten Zeit im Zell-Counter gemessen werden kann. Der VCS-Test zur Diagnose Borreliose wird seit einiger Zeit auch in Deutschland eingesetzt. Hierbei handelt es sich nicht um einen Labortest, bei dem Borrelien nachgewiesen werden sollen. Nach dem gleichen Prinzip funktioniert auch der Einsatz bei der Borreliose: Borrelien bilden Endotoxine(Neurotoxine), die bei vielen Patienten Nervenschädigungen auslösen. Besonders empfindlich ist hierbei der Sehnerv. Obwohl der Patient oft zunächst noch gar nicht gemerkt hat, daß eine Schädigung vorliegt, kann durch den empfindlichen VCS-Test gezeigt werden, ob das Kontrast-Sehen eingeschränkt ist - eine bei chronischen Verlaufsformen häufige Begleiterscheinung. Das häufige Dilemma bei chronischer Borreliose, dass die Diagnose nicht durch Laborteste gesichert werden kann, kann der VCS-Test minimieren, sowohl bei der Diagnose als auch beim Therapieerfolg. Die Praxis hat gezeigt, daß die Korrelation zwischen therapeutischem Erfolg (oder Misserfolg ) und klinischem Beschwerdebild hier durch einen leicht anzuwendenden und nichtinvasiven Test einfach aufgezeigt werden kann und dies dem Patienten, aber auch dem Arzt, viel an Unsicherheiten hinsichtlich der Vorgehensweise bei der Behandlung nimmt.

Möglicher Zusammenhang zwischen Myasthenia Gravis und Borreliose

Es gibt Berichte und Fallstudien, die einen möglichen Zusammenhang zwischen Myasthenia Gravis und Borreliose nahelegen. Einige Patienten, die an Myasthenia Gravis erkrankt sind, haben in ihrer Vorgeschichte eine Borreliose-Infektion durchgemacht. Es wird vermutet, dass die Borrelien-Infektion in einigen Fällen das Immunsystem so beeinflussen kann, dass es zur Entwicklung einer Autoimmunerkrankung wie Myasthenia Gravis kommt.

Fallbeispiel

Die 29-jährige Verena war vor fünf Wochen wandern am Großen Arber. Beim Picknick sei ihr auf dem Gipfel am Unterschenkel eine anheftende Zecke aufgefallen, die sie vollständig habe entfernen können. Sechs Tage danach sei der Unterschenkel deutlich gerötet und leicht geschwollen gewesen. Jetzt habe sie seit zwei Tagen Kopfschmerzen und am Morgen sei sie beim Blick in den Spiegel erschrocken, die komplette linke Gesichtshälfte habe gehangen, das Auge habe getränt und sie habe nur ein Lallen zustande gebracht. Sie habe jetzt sehr Angst vor einem Schlaganfall. In diesem Fallbeispiel könnte ein Zusammenhang zwischen dem Zeckenstich, der Rötung am Unterschenkel und den neurologischen Symptomen bestehen. Es ist wichtig, dass bei Verena eine gründliche neurologische Untersuchung und eine Testung auf Borreliose durchgeführt wird, um die Ursache ihrer Beschwerden zu klären.

Forschungsbedarf

Obwohl es Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Myasthenia Gravis und Borreliose gibt, ist die wissenschaftliche Datenlage noch begrenzt. Es sind weitere Studien erforderlich, um den genauen Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen zu untersuchen und die zugrunde liegenden Mechanismen aufzuklären. Insbesondere sollte untersucht werden, ob eine Borreliose-Infektion das Risiko für die Entwicklung von Myasthenia Gravis erhöht und ob eine frühzeitige Behandlung der Borreliose das Auftreten von Myasthenia Gravis verhindern kann.

Fazit

Die Myasthenia Gravis ist eine Autoimmunerkrankung, die durch eine Störung der neuromuskulären Übertragung gekennzeichnet ist und zu belastungsabhängiger Muskelschwäche führt. Die Borreliose ist eine durch Zecken übertragene Infektionskrankheit, die vielfältige Beschwerden verursachen kann. Obwohl es Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Myasthenia Gravis und Borreliose gibt, ist die wissenschaftliche Datenlage noch begrenzt. Es sind weitere Studien erforderlich, um den genauen Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen zu untersuchen und die zugrunde liegenden Mechanismen aufzuklären. Bei Patienten mit Myasthenia Gravis sollte eine Borreliose-Infektion in Betracht gezogen und gegebenenfalls abgeklärt werden. Umgekehrt sollten Patienten mit Borreliose-Infektion auf Symptome von Myasthenia Gravis achten.

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