Nekrotisierende Enzephalitis: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Die nekrotisierende Enzephalitis ist eine schwerwiegende Erkrankung, die durch Entzündungen und Nekrosen im Gehirn gekennzeichnet ist. Die Ursachen können vielfältig sein, und die Diagnose erfordert eine umfassende Abklärung. Eine frühzeitige Behandlung ist entscheidend, um die Prognose zu verbessern und bleibende Schäden zu minimieren.

Nekrotisierende Enterokolitis (NEC) als möglicher Auslöser

Eine nekrotisierende Enterokolitis (NEC) ist eine entzündliche Erkrankung des Magen-Darm-Trakts, die den gesamten Darm oder einzelne Bereiche betreffen kann und dort Schäden bis hin zur totalen Nekrose verursachen kann. Die NEC ist keine isolierte Darmerkrankung, sondern eine systemische Erkrankung mit Auswirkungen auf den gesamten Organismus.

Risikofaktoren für NEC

• Frühgeburtlichkeit (ca. 75% der NEC-Fälle treten bei Frühgeborenen unter 1500g Geburtsgewicht und 36 SSW auf)
• Fütterung mit Formelnahrung (Muttermilch hat einen protektiven Effekt)

Ursachen von NEC

Die genaue Ursache der NEC ist unbekannt, aber es besteht ein Zusammenhang mit der oralen Ernährung. NEC tritt selten intrauterin oder vor Beginn der oralen Ernährung auf. Ein früher Beginn der oralen Ernährung ist jedoch wichtig für die Entwicklung des Magen-Darm-Trakts und des gesamten kindlichen Organismus. Nicht jedes Frühgeborene entwickelt eine NEC, die Inzidenz liegt bei 1% - 8% aller sehr kleinen Frühgeborenen (unter 1500 gr.

Symptome und Diagnose von NEC

Der typische Beginn einer NEC liegt einige Tage nach der Geburt, manchmal auch erst nach 2 bis 3 Wochen. Symptome sind:

• Häufigere Bradykardien (Abfälle der Herzfrequenz)
• Zunehmende Empfindlichkeit und Temperaturinstabilität
• Veränderung der Blutwerte, die eine beginnende Entzündung anzeigen
• Erhöhte Magenreste, Erbrechen

Behandlung von NEC

Die Behandlung der NEC ist zunächst konservativ:

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• Nahrungskarenz
• Antibiotika
• Atem- und Kreislaufunterstützung

Wenn sich der Zustand des Kindes nicht bessert oder eine Perforation vorliegt, ist eine Operation erforderlich. Dabei wird abgestorbenes Darmgewebe entfernt, wobei darauf geachtet wird, so viel Darm wie möglich zu erhalten, um ein Kurzdarmsyndrom zu vermeiden. Nach der Operation erfolgt meist eine Stabilisierung des Kindes, oft mit einem Anus praeter zur Entlastung des Darms.

Virale Enzephalitis

Die Inzidenz der viralen Enzephalitis ist höher als die der bakteriellen Enzephalitis. Die häufigste Ursache ist das Herpes-simplex-Virus (HSV).

Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis (HSVE)

Die HSVE ist eine akute, hämorrhagisch-nekrotisierende Virusenzephalitis, die sich bevorzugt in Teilen des limbischen Systems im temporo- und frontobasalen Hirngewebe entwickelt.

Pathogenese

Neben einer hämatogenen Entstehung bei Virämie werden die Reaktivierung persistierender HSV-Partikel in Nervenzellen und die Virusausbreitung nach intrakraniell von der Schädelbasis über die Riechschleimhaut und den N. olfactorius diskutiert. Personen mit rekurrierendem Herpes labialis sind nicht gehäuft gefährdet, eine HSVE zu erleiden.

Symptome

Der HSVE geht üblicherweise ein unspezifisches "grippales" Prodromalstadium mit Fieber, Kopfschmerzen und Unruhe voraus. Es können quantitative Bewusstseinsstörungen verschiedenen Grades (Somnolenz, Sopor, Koma), Orientierungsstörungen, psychotische Zeichen mit Agitation, paranoidem Erleben, inhaltlichen und formalen Denkstörungen, Halluzinationen und Antriebsmangel auftreten. Unbehandelt nehmen diese Symptome rasch zu und führen bei ca. 70% der Patienten zum Tod.

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Diagnose

Ein diagnostischer Algorithmus entsprechend den Leitlinien ist in Abb. 1 skizziert. Das diagnostische Stufenschema gilt generell bei entzündlichen Enzephalitiden, da man initial ein unspezifisches klinisches Krankheitsbild hat, bei dem es gilt, rasch die Differenzialdiagnose abzuklären, um dann möglichst bald spezifisch zu behandeln, nachdem man zunächst in der Notfallsituation polypragmatisch z. B. mit Aciclovir behandelt.

Die Begleitumstände der Anamnese geben unter Umständen wichtige Hinweise auf die Ätiologie. Nach Auslandsreisen nach Südostasien könnten Nipah- und Hendra-Virusinfektionen auftreten, in Nord- und Mittelamerika Toga-Virusinfektionen, in Zentral- und Westafrika Lassa-Virusinfektionen, weltweit Dengue-Virusinfektionen.

Die relative Lymphozytose bei gleichzeitig niedrigen Leukozyten ist charakteristisch für eine virale Infektion.

Die Untersuchung des Liquor cerebrospinalis ist bei fehlenden Zeichen erhöhten Hirndrucks wesentlich für die Diagnosestellung der HSVE. Bei der HSVE ist dieser schon frühzeitig pathologisch verändert. Es zeigen sich eine Pleozytose (30-300/μl, selten bis zu 1000/μl, meist lymphomonozytär, anfangs auch granulozytär), eine leichte bis mäßige Gesamteiweißerhöhung (0,6-1,5 g/l) und Zeichen der Störung der Blut-Liquor-Schranke (Albuminquotient pathologisch). Die spezifische Immunantwort im Liquor, d. h. eine ortsständige spezifische Immunglobulin(Ig)M- und später IgG-Produktion, kann (ebenso wie im Serum) erst ab etwa dem 7.-10. Tag erwartet werden. Ein früher HSV-Nachweis kann aus dem Liquor mit Hilfe der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) gelingen. Diese PCR kann sich im Verlauf wieder negativieren, ist aber in der Regel in der Frühphase der Erkrankung positiv und der Goldstandard zur Diagnosesicherung der HSVE in der Akutphase. Falls die erste PCR negativ ist, klinisch aber der Verdacht auf eine HSVE besteht, sollte die HSV-PCR wiederholt werden. Bei chronischen Virusenzephalitiden ist in der Regel eine intrathekale Immunglobulinsynthese vorhanden.

Die CT ist trotz der beschriebenen eindrucksvollen klinischen Symptomatik oft in den ersten 2-3 Tagen unauffällig. Meist erst am 4.-5. Tag bilden sich die typisch lokalisierten temporo- und frontobasalen paramedianen Dichteminderungen aus (Abb. 2a). Das MRT zeigt früher die Veränderungen bei der HSVE, dennoch gibt es keine hochspezifischen und auch bisher noch keine prognostisch hochsignifikanten MRT-Befunde. Bei Kontrastmittelgabe zeigt sich eine Störung der Blut-Hirn-Schranke. Die Läsionen können diffuse Einblutungen aufweisen. Die basalen Zisternen verschwellen im Verlauf zunehmend. Bei Untersuchung mit der MRT, die allerdings wegen der enzephalitischen Unruhe der Kranken bei den längeren kernspintomografischen Untersuchungszeiten meist technische Grenzen hat und oft eine Sedierung der Patienten verlangt, zeigen sich die frontotemporalen Läsionen in den T2-gewichteten Bildern als hyperintense Areale bereits 1-2 Tage früher (Abb. 2b).

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Das EEG ist bereits zu Beginn der neurologischen Symptomatik, also 1-3 Tage vor den bildgebenden Verfahren, pathologisch verändert (Abb. 3). Als Ausdruck des herdenzephalitischen Charakters der Erkrankung finden sich dabei neben einer zunehmend schweren Allgemeinveränderung schon früh die Zeichen der fokalen Funktionsstörungen frontotemporal und der erhöhten fokalen oder generalisierten zerebralen Krampfbereitschaft (rhythmische triphasische Wellen und δ-Wellen, oft links früher als rechts). Im Falle eines unbehandelten Fortschreitens der HSV-Enzephalitis kommt es in späteren und prognostisch ungünstigen Stadien (ca. 6.-10. Tag) zur Ausbildung charakteristischer multifokaler periodischer Komplexe.

Eine Angiografie ist bei Verdacht auf HSV-Enzephalitis nicht indiziert.

Behandlung

Auf eine ausreichende allgemeine Flüssigkeitszufuhr muss zum Schutz der Nierenfunktion geachtet werden, bei Niereninsuffizienz muss die Dosis angepasst werden. In den meisten Fällen führt die Aciclovir-Gabe zu einer raschen Reduzierung des Antigennachweises im Liquor, sodass in den meisten Fällen innerhalb von 15 Tagen nach Beginn der Therapie die Liquor-PCR negativ ausfällt. Bei Vidarabin sind neben der geringeren Wirksamkeit die Nebenwirkungen zu beachten (Leber, Blutbild, gastrointestinale Blutungen, Verdacht auf Terato- und Mutagenität).

Die Behandlung eines Patienten mit einer HSVE sollte zumindest in ihrer ersten Phase auf einer neurologischen Intensiv(überwachungs)station erfolgen, da manche Patienten sich besonders in den ersten Tagen der Erkrankung sehr rasch verschlechtern und mit intensivmedizinischer Hirndruckbehandlung bis hin zur Hemikraniektiomie - in Einzelfallentscheidungen - bei massivem Hirndruck versorgt werden sollten. Beschrieben als Einzelfallentscheidung ist hier die Hemikraniektiomie u. a., um auch die anspruchsvolle pflegerische Versorgung des Patienten zu gewährleisten. Bei Anfällen sollten die Patienten antikonvulsiv behandelt werden, die generelle prophylaktische Anfallsmedikation ist nicht indiziert. Thromboseprophylaxe bei immobilen Patienten sollte wie immer durchgeführt werden.

Die Gabe von Dexamethason ist tierexperimentell als günstig gezeigt worden, eine klinische Studie zur Gabe von Dexamethason (GACHE - German Trial of Acyclovir and Corticosteroids in Herpes-simplex-Encephalitis) zeigt, dass die zusätzliche Gabe von Dexamethason kein besseres, aber auch keine verschlechtertes Outcome für die Patienten darstellt. Eine Studie zur oralen Langzeit Gabe von Valacyclovir zeigte, dass die orale Gabe von Valacyclovir nach der i.V. Gabe von Aciclovir auch kein besseres Outcome aufweist.

Prognose

Durch den Einsatz von Aciclovir hat sich die Prognose der HSVE grundlegend gebessert. Voraussetzung ist der frühe Therapiebeginn, d. h. sofort bei Auftreten herdenzephalitischer Zeichen. Die Letalität unbehandelter Patienten mit HSVE konnte von etwa 70 % (Tod durch zunehmenden Hirndruck am 10.-14. Tag) durch Aciclovir auf etwa 20-30 % gesenkt werden. Ebenso ist die Zahl der Patienten, die schwere Schäden zurückbehalten, geringer, und mehr Patienten können die Erkrankung mit nur leichteren Residuen überleben (ca. 50 %). Als Residualsymptomatik ist v. a. mit amnestischen Bildern, Restaphasien und einer persistierenden zerebralen Anfallsbereitschaft zu rechnen.

Zu beachten ist, dass es bei einem kleinen Teil der Patienten nach überstandener HSVE zu Rezidiven kommen kann, mit sekundärer klinischer Verschlechterung, erneut entzündlichen Liquorbefunden, Ansteigen der spezifischen mikrobiologischen Titer und positiver HSV-PCR. Diese Patienten müssen dann wieder nach den oben gegebenen Empfehlungen spezifisch mit Aciclovir behandelt werden. Wenn sich allerdings im späteren Krankheitsverlauf nach evtl. mehreren Aciclovir-Behandlungszyklen ein Übergang in ein chronisches Entzündungsstadium abzeichnet, mit persistierenden entzündlichen Liquorveränderungen, aber fehlenden mikrobiologischen Zeichen einer Reaktivierung (negative HSV-PCR), ist der Einsatz von Kortikosteroiden zu erwägen. Dies geschieht dann unter der Vorstellung der notwendigen Suppression eines durch die HSVE angestoßenen autoimmunologischen Folgegeschehens.

Fallbeispiel

Ein 40-jähriger Patient wird nach einem plötzlich aufgetretenen, fokal eingeleiteten generalisierten Anfall in die Notambulanz eingeliefert. Die neurologische Untersuchung zeigt eine amnestische Aphasie, kein Herdbefund feststellbar. Eine leichte Nackensteifigkeit liegt vor. Die Temperatur beträgt 38,5 °C. Das Computertomogramm ist regelrecht, im EEG zeigt sich ein ausgedehnter, linkshemisphärischer, temporal betonter Herd mit hoch gespannten, z. T. rhythmischen Entladungen. Entzündlicher Liquor, normales CT und neurologische Herdbefunde legen den dringenden Verdacht auf eine Herpesenzephalitis (HSVE) nahe. Die sofortige Behandlung mit Aciclovir wird begonnen. Am Folgetag ist die Virus-PCR (HSV-PCR) positiv. Im Kernspintomogramm zeigt sich eine linkstemporale, im T2-Bild hyperintense, nicht kontrastmittelaufnehmende Zone in der Inselrinde und im benachbarten Temporallappen. Unter zusätzlicher antikonvulsiver Behandlung bilden sich die Symptome nach wenigen Tagen bis auf eine geringe, verbleibende amnestische Aphasie zurück. Nach 14-tägiger Aciclovir-Behandlung erholt sich der Patient schnell, allerdings bleiben mnestische Einschränkungen bestehen.

Autoimmunvermittelte Enzephalitiden

In den letzten Jahren haben autoimmunvermittelte Enzephalitiden immer mehr an Bedeutung gewonnen. Nach jetzigem Stand sind 16 autoimmunvermittelte Erkrankungen charakterisiert, ausgelöst durch Antikörper gegen neuronale Proteine, die an synaptischen Signalwegen und der Plastizität involviert sind.

Anti-N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor(NMDAR)-Enzephalitis

Früher galt die Anti-N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor(NMDAR)-Enzephalitis als eine seltene Nachfolgeerkrankung einer HSVE-Infektion, derzeit geht man davon aus, dass ungefähr 20 % der Patienten im Anschluss an eine HSVE Antikörper gegen neuronale Zelloberflächenproteine entwickeln, am häufigsten Anti-NMDA-Rezeptoren.

Die genauen Zusammenhänge zwischen der Anti-NMDAR-Enzephalitis und der HSVE sind noch weitestgehend unklar. Man nimmt an, dass die Patienten mit einem schlechteren Verlauf der HSVE eine NMDAR-Enzephalitis entwickeln, meist kommt es 4-6 Wochen nach der HSVE zu einer erneuten neurologischen Symptomatik. Für eine gesicherte Diagnose ist der Nachweis im Liquor oder Serum von Autoantikörpern gegen die GluN1-Untereinheit des NMDAR erforderlich.

Diagnose und Behandlung

Falls klinisch alles auf eine Autoimmunenzephalitis hinweist, diese jedoch laborchemisch nicht bestätigt wurde, sollte eine erneute Antikörperdiagnostik sowie eine erneute Tumorsuche durchgeführt werden. Es existieren derzeit keinerlei Präventionen gegen eine NMDAR-Enzephalitis, prinzipiell beruht die Behandlung auf der Entfernung des krankheitsverursachenden Autoantikörpers sowie der Unterbindung weiterer Autoantikörpersynthesen. Die First-Line-Therapie ist die Behandlung mit einer Kortisonpulstherapie in einer Kombination von i.v Immunglobulinen oder eine rasche Immunadsorption bzw. Plasmapharese. Bei oft monatelangen Intensivaufenthalten können sich Patienten in 75 % der Fälle weitestgehend oder vollständig erholen.

Herpes-(Varicella-)Zoster-Enzephalitis

Die tatsächliche Inzidenz der Herpes-(Varicella-)Zoster-Enzephalitis ist nicht bekannt. Gefährdet durch schwere Verläufe sind immunsupprimierte Patienten, CMV-seronegative Transplantatempfänger und Malignompatienten während einer Chemotherapie.

Weitere Ursachen einer Enzephalitis

Neben Viren können auch andere Krankheitserreger wie Bakterien, Pilze oder Parasiten eine Enzephalitis verursachen. In seltenen Fällen greift das eigene Abwehrsystem gesundes Hirngewebe an (Autoimmunreaktion).

Bakterielle Enzephalitis

Bakterien erreichen das Gehirn entweder über das Blut (etwa bei einer vorangegangenen Entzündung im Kopfbereich), über die Haut (zum Beispiel durch ein Hautfurunkel am Kopf) oder direkt (zum Beispiel bei einer Operation am Kopf).

Autoimmunenzephalitis

Die Ursache einer autoimmun bedingten Enzephalitis lässt sich nicht immer herausfinden. In manchen Fällen entsteht sie auf dem Boden einer Krebserkrankung. Daher suchen Ärzte immer auch nach einem Tumor im Körper, wenn sie eine Autoimmunenzephalitis vermuten.

Europäische Schlafkrankheit (Encephalitis lethargica)

Eine Gehirnentzündung, deren Ursache derzeit noch unklar ist, ist die sogenannte Europäische Schlafkrankheit (Encephalitis lethargica). Sie trat vor allem zwischen den Jahren 1917 bis 1927 weltweit auf. Betroffene sind sehr schläfrig und leiden unter Bewegungsstörungen wie bei einer Parkinson-Krankheit.

Symptome einer Enzephalitis

Die Symptome einer Enzephalitis können vielfältig sein und hängen von der Ursache und dem Ausmaß der Entzündung ab. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Kopfschmerzen
• Fieber
• Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma)
• Verwirrtheit
• Krampfanfälle
• Neurologische Ausfälle (z. B. Lähmungen, Sprachstörungen)
• Nackensteifigkeit

Diagnose einer Enzephalitis

Um eine Enzephalitis festzustellen, fragt der Arzt nach den Beschwerden und der Krankengeschichte. Er befragt dabei sowohl den Patienten als auch seine Angehörigen (Fremdanamnese). Das ist notwendig, weil Personen mit einer Enzephalitis nur noch eingeschränkt denken, wahrnehmen und sich mitteilen können. Unter anderem erkundigt sich der Arzt nach typischen Beschwerden wie Kopfschmerzen und hohes Fieber. Zudem stellt er weitere Fragen, etwa:

• Haben Sie chronische Erkrankung bzw. eine bekannte Immunschwäche?
• Hatten Sie vor Kurzem eine virale Infektion?
• Wurden Sie von einem Insekt gestochen?
• Waren Sie auf einer Urlaubsreise?
• Hatten Sie Kontakt zu Menschen mit Gehirnentzündung?

Als nächstes macht der Arzt eine genaue körperliche und neurologische Untersuchung. Dabei testet er unter anderem, ob die Haltung und die Bewegungen des Patienten auffällig oder dessen Gleichgewicht gestört sind. Zudem prüft er das Bewusstsein. Darüber hinaus untersucht er die Haut: Ein Hautausschlag oder Hauteinblutungen können darauf hinweisen, dass Bakterien die Hirnhäute befallen haben.

Blut- und Nervenwasser-Untersuchungen

Vermutet der Arzt eine Enzephalitis, nimmt er dem Patienten Blut und Nervenwasser (Liquor) ab. Das Nervenwasser fließt durch Gehirn und Rückenmark und enthält gegebenenfalls einen Teil der Erreger. Eine Probe dieser Flüssigkeit gewinnt der Arzt mittels einer Lumbalpunktion. Dabei sticht er mit einer Nadel in den Rückenmarkskanal des Patienten, auf Höhe der Lendenwirbelsäule.

Im Labor werden Blut und Nervenwasser unter anderem auf Entzündungszeichen untersucht. Hat ein Erreger die Enzephalitis verursacht, lässt sich dieser gegebenenfalls nachweisen. Oft sind anfangs noch keine Erreger in der Gehirnflüssigkeit nachweisbar. Dann stellt der Arzt die genaue Diagnose zunächst nach den Symptomen. Bei einer Autoimmunenzephalitis können Mediziner spezielle Antikörper im Nervenwasser finden.

Bildgebung

Der Arzt führt außerdem eine Kernspintomografie (MRT) des Kopfes durch, um andere Hirnerkrankungen auszuschließen, wie eine Hirnblutung oder einen Hirnabszess. Manchmal macht er zusätzlich eine Computertomografie (CT). Diese zeigt aber normalerweise erst im Verlauf der Krankheit sichtbare Veränderungen.

Zudem macht der Arzt eine Elektroenzephalografie (EEG). So kann er schon früh feststellen, ob und wie sich die Entzündung auf die Gehirnfunktion auswirkt. In Ausnahmefällen stellt er durch die EEG auch den Erreger fest.

Behandlung einer Enzephalitis

Eine Enzephalitis behandeln und überwachen Ärzte stets im Krankenhaus. So können sie schnell auf Komplikationen reagieren, die unter Umständen lebensbedrohlich sind. Hat der Patient starke Symptome, ist eine Behandlung auf der Intensivstation notwendig. Der Arzt behandelt die Gehirnentzündung abhängig vom Auslöser. Gegen Viren verabreicht er beispielsweise Virustatika, gegen Bakterien Antibiotika und gegen Pilze Antimykotika. Sie töten die jeweiligen Erreger ab oder hemmen ihre Vermehrung.

Behandlung einer infektiösen Enzephalitis

Eine schnelle Therapie ist bei der Enzephalitis sehr wichtig. Schon bevor der Erreger feststeht, verordnet der Arzt verschiedene Medikamente gleichzeitig, um keine Zeit zu verlieren. Dazu gehören Medikamente gegen Herpes-Viren (z. B. Herpes-Simplex-Viren oder Varizella-Zoster-Viren). Der Patient erhält das Virustatikum (meist Aciclovir) über eine Infusion direkt in die Vene. Wenn wirklich eine Herpes-Virus-Entzündung vorliegt, kann dieses schnelle Handeln die Überlebenswahrscheinlichkeit und die Heilungschancen deutlich verbessern.

Wenn eine Entzündung durch Bakterien zu einem frühen Zeitpunkt nicht ausgeschlossen werden kann, verabreicht der Arzt zusätzlich verschiedene Antibiotika (Medikamente gegen Bakterien) - ebenfalls direkt in die Vene. Erst wenn die Ursache der Gehirnentzündung eindeutig nachgewiesen ist, setzt der Arzt ungeeignete Mittel ab und verabreicht, wenn möglich, Medikamente, die gezielt gegen den Erreger wirken.

Behandlung einer Autoimmunenzephalitis

Besteht der Verdacht auf eine Autoimmunerkrankung, leitet der Arzt ebenfalls sofort die Therapie ein. In einem ersten Schritt erhalten Betroffene Glukokortikoide ("Kortison") in hoher Dosierung. Oft setzen Ärzte auch spezielle Verfahren ein, um die Autoantikörper zu entfernen, die das Gehirn angreifen. Dabei wird das das Blutplasma des Patienten ausgetauscht (Plasmapherese) beziehungsweise gereinigt (Immunadsorption). Anschließend erhält der Patient über eine Infusion Antikörper und weiterhin Glukokortikoide, die die Entzündung hemmen.

In manchen Fällen reicht diese Behandlung gegen eine autoimmune Enzephalitis nicht aus. Dann verabreichen Ärzte andere Medikamente, die das Abwehrsystem ausbremsen, beispielsweise Rituximab oder Cyclophosphamid. Wenn eine Krebserkrankung die autoimmunen Reaktionen auslöst, kann auch die jeweilige Krebstherapie helfen.

Symptomatische Behandlung der Enzephalitis

Darüber hinaus behandelt der Arzt die Symptome des Patienten. Auch eventuell auftretenden Krampfanfällen und einer Schwellung des Gehirns (Hirnödem) wirkt er mit entsprechenden Medikamenten entgegen. Des Weiteren kontrolliert er regelmäßig die Temperatur, die Atmung und den Wasserhaushalt des Patienten.

In manchen Fällen, beispielsweise bei FSME, gibt es keine Medikamente gegen die Erreger. Dann behandelt der Arzt nur die Symptome. Schwere chronische Gehirnentzündungen wie die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) sind bisher nicht heilbar. Die SSPE etwa endet normalerweise immer tödlich. Manche Studien lassen vermuten, dass Interferon-beta den Verlauf verzögert, die Ergebnisse sind allerdings widersprüchlich. Im Vordergrund steht daher, Betroffene bestmöglich auf ihrem verbliebenen Lebensweg zu begleiten und auftretende Beschwerden zu lindern (palliative Therapie).

Komplikationen

Die Enzephalitis kann kompliziert verlaufen, wenn zum Beispiel ein Krampfanfall andauert (Status epilepticus) oder eine Schwellung des Gehirns entsteht (Hirnödem). Diese Komplikationen sind potenziell lebensbedrohlich.

Vorbeugung

Zur Vorbeugung einer Enzephalitis gibt es gegen viele der Erreger Impfungen. Flächendeckend werden Impfungen gegen Masern, Mumps, Röteln und Kinderlähmung (Poliomyelitis) angeboten. Darüber hinaus gibt es Schutzimpfungen für Personen, die einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, an einer Enzephalitis zu erkranken.

Dazu zählt die Impfung gegen FSME für Bewohner von Gebieten, in denen gehäuft FSME-Viren durch Zecken übertragen werden (FSME-Gebiete). Außerdem ist es für Reisende nach Südostasien ratsam, sich gegen die Japanische Enzephalitis impfen zu lassen, sofern sie vorhaben, sich dort länger aufzuhalten oder in ländliche Gebiete zu reisen.

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