Nerven Arm Französisches Syndrom: Ursachen, Symptome und Behandlung

Das Raynaud-Syndrom und die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) sind zwei unterschiedliche neurologische Erkrankungen, die jeweils spezifische Ursachen, Symptome und Behandlungsansätze erfordern. Dieser Artikel beleuchtet beide Krankheitsbilder, um ein umfassendes Verständnis zu ermöglichen.

Raynaud-Syndrom: Anfallartige Durchblutungsstörungen

Das Raynaud-Syndrom beschreibt anfallartige, schmerzhafte Durchblutungsstörungen, die vorwiegend in den Fingern auftreten, wobei der Daumen in der Regel ausgespart bleibt. Seltener können auch Zehen, Nase, Ohren und Wangen betroffen sein. Die Symptome entstehen durch eine krampfhafte Verengung der versorgenden Gefäße (Arterien). Es können die gesamte Hand, einzelne Finger oder auch nur Teile der Finger betroffen sein. Etwa 3-5% der Bevölkerung sind vom Raynaud-Syndrom betroffen, wobei Frauen fünfmal häufiger betroffen sind als Männer.

Ursachen des Raynaud-Syndroms

Man unterscheidet zwischen dem primären und sekundären Raynaud-Syndrom.

• Primäres Raynaud-Syndrom: In mehr als der Hälfte aller Fälle kann die Ursache nicht geklärt werden. Man vermutet ein Ungleichgewicht zwischen gefäßerweiternden und gefäßverengenden Faktoren. Stress und Kälte können Anfälle auslösen, wobei sich die blutzuführenden Arterien krampfhaft verengen.
• Sekundäres Raynaud-Syndrom: Dieses hat eine ähnliche Symptomatik, wird jedoch durch andere Grunderkrankungen verursacht. Hierzu gehören Kollagenosen (Erkrankungen des Bindegewebes), Gefäßentzündungen (Vaskulitiden), das Karpaltunnelsyndrom, Vibrationsschäden, die Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (PAVK), Arteriosklerose und Embolien. Auch gefäßverengende Medikamente und Drogen, wie Migränemedikamente und Nikotin, können Raynaud-Symptome verursachen.

Symptome des Raynaud-Syndroms

Das primäre Raynaud-Syndrom ist meist durch einen beidseitigen Fingerbefall gekennzeichnet, während der sekundäre Raynaud in der Regel nur einseitig auftritt. Es sind keine Hautveränderungen vorzufinden und es kommt nicht zum Absterben (Nekrosen) von Fingeranteilen.

Die Zeichen eines Raynaud-Anfalls werden in drei Phasen eingeteilt, wobei nicht immer alle drei Phasen auftreten müssen:

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1. Blässe: In der ersten Phase tritt eine Blässe im betroffenen Bereich auf.
2. Blauverfärbung: Darauf folgt in der zweiten Phase eine Blauverfärbung des Bereichs aufgrund des Sauerstoffmangels.
3. Rötung: Als Reaktion auf die vorgegangenen Phasen kann es in der dritten Phase zu einer vermehrten Durchblutung kommen. Der betroffene Bereich ist nun gerötet, kribbelt und pocht.

Aufgrund der wechselnden Färbung der Finger spricht man auch vom Trikolore-Phänomen, welches sich auf die Farben der französischen Flagge bezieht. Das klassische Muster gilt als das Leitsymptom des Raynaud-Phänomens. Die dreiphasige Farbveränderung muss jedoch nicht zwingend vorhanden sein. Sie findet sich nur bei etwa einem Drittel der Patienten mit primärer Symptomatik und bei zwei Dritteln der Patienten mit sekundärem Raynaud-Syndrom. Häufig liegt ein biphasisches Muster oder lediglich die attackenartige Blässe vor. Die aktuelle Definition des Raynaud-Syndroms in der Leitlinie der European Society for Vascular Medicine (ESVM) fordert nur das Vorliegen der vasospastischen Initialphase - Zyanose und Rubor können fehlen.

Die Farbveränderungen beginnen typischerweise an der Fingerspitze und breiten sich auf einen, zwei oder drei Fingerglieder oder auf mehrere Finger aus. Die verfärbten Hautareale sind gegenüber der nicht betroffenen Haut meist deutlich sichtbar abgegrenzt und umfassen sowohl die volare als auch dorsale Seite. Fast immer besteht ein vorübergehendes Taubheitsgefühl der betroffenen Fingerspitzen, häufig mit Parästhesien bei Erwärmung. Das klinische Bild kann mit anderen vasospastischen Störungen wie Migräne, Reizdarm und mikrovaskulären Brustschmerzen einhergehen.

Besonderheiten des primären und sekundären Raynaud-Syndroms

An der primären Form erkranken typischerweise junge Frauen < 30 Jahre. Die Episoden treten an beiden Händen symmetrisch auf, halten oft nur kurz an und sind allgemein schmerzlos. Die Intensität lässt im Alter oft nach, Spontanremissionen sind nicht ungewöhnlich.

Die sekundäre Form ist durch meist einseitige, länger anhaltende Attacken und Schmerzen gekennzeichnet. Ferner finden sich hypoxische Gewebeschäden in Form von digitalen Ulzerationen, Fissuren oder Nekrosen sowie grübchenförmigen Narben (pitting scars). Weitere Hinweise auf ein sekundäres Krankheitsgeschehen sind geschwollene Finger (sogenannte puffy fingers), eine Verschlechterung im weiteren Verlauf und Taubheitsgefühle. Zudem bestehen die Beschwerden der Grunderkrankung oder es finden sich anamnestische Hinweise auf auslösende Situationen bzw. Faktoren.

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Behandlung des Raynaud-Syndroms

Da die Ursachen des primären Raynaud-Syndroms unbekannt sind, gibt es auch keine Heilung. Allgemeine Maßnahmen, um Raynaud-Anfälle zu vermeiden, sind ein wirksamer Kälteschutz (z.B. das Tragen von Wärmehandschuhen) und absoluter Verzicht auf Nikotin.

Medikamentös werden gefäßerweiternde Medikamente verschrieben, wobei der Blutdruck des Patienten beobachtet werden sollte und nicht zu niedrig sein darf. Lokal können Nitroglycerin-Salben auf die Haut aufgetragen werden, was an dieser Stelle zu einer Gefäßerweiterung führt.

Operativ können Nervendurchtrennungen von Beschwerden befreien, allerdings treten diese meist nach mehreren Monaten/Jahren wieder auf. Momentan finden Forschungen zu Rotlichtlasern statt, welche eine nicht-medikamentöse Therapieoption in der Zukunft ermöglichen könnten.

Sowohl bei der primären als auch sekundären Form sind Basismaßnahmen von entscheidender Bedeutung.

Folgen und Risiken des Raynaud-Syndroms

Die Beschwerden des primären Raynaud-Syndroms lassen mit zunehmendem Alter nach. Die Folgen des sekundären Raynaud-Syndroms sind je nach Grunderkrankung gravierender als die des primären. Durch die schlechte Durchblutung kann es zum Absterben der Fingerkuppen kommen (Rattenbiss-Phänomen).

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Spezialisten für das Raynaud-Syndrom

Spezialisten für das Raynaud-Syndrom sind Fachärzte für Gefäßmedizin, z.B. Angiologie oder Gefäßchirurgie.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): Eine fortschreitende Erkrankung des motorischen Nervensystems

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine schwere, bisher nicht heilbare Erkrankung des motorischen Nervensystems. Bei der ALS verlieren die motorischen Nervenzellen, die für die willkürliche Steuerung der Muskulatur verantwortlich sind, fortschreitend ihre Funktion. Die geschädigten motorischen Nervenzellen (Motoneurone) befinden sich im Gehirn und im Rückenmark.

Der Abbau von Nervenzellen (Neurodegeneration) stellt sich für Menschen mit ALS vor allem als Kraftminderung und Muskelschwäche, Muskelschwund oder Steifigkeit dar. Der Nervenzellverlust hat zur Folge, dass die Mobilität der Hände, Arme, Beine sowie des Rumpfes und der Zunge im Laufe der Krankheit eingeschränkt wird oder verloren geht. Nicht betroffen von der ALS sind die Körperwahrnehmung und Sinneswahrnehmungen (Sehen, Hören, Schmecken, Riechen, Gleichgewichtssinn, Tastsinn). Auch die Herzmuskulatur und die Kontrolle von Urin und Stuhl bleiben meist unberührt. Im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf kann es zur vollständigen Lähmung der Skelettmuskulatur kommen. Die ALS zählt daher zu einer der schwersten Erkrankungen des Menschen. Sie ist nicht heilbar, durch eine Behandlung können ihre Symptome jedoch gelindert werden.

Häufigkeit der ALS

In Deutschland leben 6.000 bis 8.000 Menschen mit ALS. Die Erkrankung wird jährlich bei etwa 2.000 Patienten neu diagnostiziert. Die meisten von ihnen sind zwischen 50 und 70 Jahre alt. Das Durchschnittsalter liegt zwischen 56 und 58 Jahren. 10 % erkranken vor dem 40. Lebensjahr. Die jüngsten Patienten sind zwischen 20 und 30 Jahre alt. Männer erkranken etwas häufiger als Frauen.

Zelluläre und molekulare Veränderungen bei ALS

Die ALS wurde erstmalig im Jahr 1869 durch den französischen Neurologen Jean-Martin Charcot beschrieben und als „Amyotrophe Lateralsklerose“ bezeichnet. Er kam zu der Erkenntnis, dass die ALS durch einen Untergang (Degeneration) motorischer Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark entsteht.

In den 1950er-Jahren konnten ALS-Forscher durch mikroskopische Untersuchungen von Gehirn- und Rückenmarksgewebe ALS-typische Ablagerungen von Eiweißen feststellen.

Erst seit dem Jahr 2006 ist es gelungen, die molekulare und chemische Zusammensetzung dieser pathologischen Ablagerungen in den motorischen Nervenzellen zu analysieren. Ein hauptsächlicher Bestandteil der Ablagerungen besteht aus dem Eiweiß (Protein) TDP-43. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass sich neben dem TDP-43 auch andere Proteine (z. B. SOD1, FUS) in der motorischen Nervenzelle ablagern können.

Ein Grundprinzip der ALS besteht darin, dass natürlich vorkommende Eiweiße eine Strukturänderung erfahren - ihre Form ändert sich (Konformationsänderung). Durch die Verformung kommt es zu einer gegenseitigen Anziehung der Eiweiße und es entstehen Zusammenballungen (Proteinaggregate). Nach dem Schneeballprinzip verbinden sich mehr und mehr Eiweiße miteinander. In der Konsequenz ist die Nervenzelle mit Proteinaggregaten überladen und kann ihre Funktion nicht mehr ausüben.

Zentrale Rolle von TDP-43

TDP-43 spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der ALS. Unter normalen Bedingungen befindet sich dieses Protein im Zellkern, wo es an der Regulation der Genexpression beteiligt ist. Bei mehr als 90 % aller Menschen mit ALS wird jedoch eine krankhafte Veränderung dieses Proteins beobachtet: TDP-43 verlässt den Zellkern, lagert sich im Zytoplasma der Nervenzellen ab und bildet dort unlösliche Aggregate.

Die Proteinablagerungen von TDP-43 gehören zu den Hauptmerkmalen der ALS und überschneiden sich pathologisch mit der frontotemporalen Demenz, was die mögliche Kombination beider Erkrankungen erklärt. Studien deuten darauf hin, dass die krankhafte Veränderung von TDP-43 schon Jahre vor dem Auftreten erster Symptome beginnt. Obwohl die genaue Ursache dieser Fehlverarbeitung noch nicht vollständig geklärt ist, gilt TDP-43 als ein zentrales Ziel zukünftiger therapeutischer Strategien zur Verlangsamung oder Verhinderung des Krankheitsprozesses.

Die pathologische Verlagerung von TDP-43 aus dem Zellkern ins Zytoplasma spielt eine zentrale Rolle im Pathomechanismus der ALS. In der normalen, physiologischen Rolle ist TDP-43 ein nukleäres Protein (im Zellkern befindlich), das eine wichtige Funktion im RNA-Metabolismus erfüllt. Kommt es jedoch zu einem Verlust von TDP-43 im Zellkern, resultiert daraus eine Störung des RNA-Stoffwechsels. Diese Dysregulation betrifft alternative Spleißvorgänge (engl. splicing) und reduzierten RNA-Stabilität, die zur neuronaler Dysfunktion beiträgt. Parallel dazu verursacht der Verlust von TDP-43 im Zellkern auch eine Störung der Chromatinstruktur. Dies beeinträchtigt die Genexpression, insbesondere von Genen, die für das Überleben von Motoneuronen essenziell sind. Die Verlagerung von TDP-43 ins Zytoplasma führt außerdem zur Bildung pathologischer Aggregate, die zahlreiche zelluläre Prozesse beinträchtigen. So blockieren sie die Endozytose - die Aufnahme und Verarbeitung extrazellulärer Moleküle. Gleichzeitig führen sie zu einer Hemmung der mitochondrialen Funktion, die für den Energiestoffwechsel der Zelle elementar ist. Die Aggregate können sich zu Einschlusskörpern weiterentwickeln, die oft mit Entzündungsreaktionen einhergehen. Diese Entzündungen schädigen die Zellen zusätzlich, indem sie toxische Mediatoren freisetzen und die Immunantwort aktivieren. Ein weiterer kritischer Aspekt ist die Fähigkeit der TDP-43-Aggregate, von einer betroffenen Zelle auf benachbarte Zellen überzugehen. Dieser Prozess fördert die Ausbreitung der Pathologie innerhalb des zentralen Nervensystems.

Genetische Faktoren bei ALS

Bei 5-6 % aller Menschen mit ALS sind mehrere Familienmitglieder von ALS betroffen - es liegt eine “familiäre ALS” (F-ALS) vor. Die Rolle genetischer Faktoren wird noch unterschätzt, da bei mindestens 10 % aller Patienten, die keine Familiengeschichte einer ALS aufweisen, genetische Veränderungen vorliegen (“genetische ALS”).

Der Unterschied zwischen familiärer und genetischer ALS liegt in der Familiengeschichte der Erkrankung. Eine familiäre ALS (F-ALS) liegt vor, wenn mehrere Angehörige einer Familie von ALS betroffen sind (oder in der Vergangenheit erkrankt waren). Hingegen wird der Begriff einer „genetischen ALS“ genutzt, wenn eine genetische Veränderung in einem der bekannten ALS-Gene nachgewiesen wird - unabhängig davon, ob weitere Familienmitglieder erkrankt sind oder nicht. Das bedeutet, auch ohne familiäre ALS-Vorgeschichte kann eine genetische ALS diagnostiziert werden, wenn eine entsprechende Mutation vorliegt. Die Begriffe der familiären und genetischen ALS überschneiden sich - sind aber nicht gleichbedeutend. Das wesentliche Kennzeichen einer F-ALS ist die Erkrankung (oder Vorgeschichte) weiterer Familienmitglieder an einer ALS. Bei einer Familiengeschichte ohne Hinweis auf eine ALS ist grundsätzlich von einer nicht-erblichen Form der ALS auszugehen (“sporadische ALS”, S-ALS). Durch zunehmende wissenschaftliche Erkenntnisse wird jedoch bekannt, dass genetische Faktoren auch bei der sporadischen ALS eine größere Bedeutung haben können.

ALS-Gene

Die Ursachen der ALS werden kontinuierlich weiter aufgeklärt. Seit 1993 wurden über 20 Gene identifiziert, bei denen bestimmte Fehler (Mutationen) zu einer FALS führen können. Die häufigsten Mutationen finden sich in den Genen „C9orf72“, „SOD1“, „FUS“, „TARDBP“ und „TBK1“. Die genetische Diagnostik ohne Familiengeschichte einer ALS bedarf einer sorgfältigen, individuellen Abwägung und ärztlichen Beratung. Dabei ist zu beachten, dass bereits das Wissen um das Vorliegen einer Mutation mit psychosozialen Belastungen für die Betroffenen und/oder die genetisch-verwandten Familienmitglieder bedeuten kann. Gleichzeitig kann der Nachweis einer genetischen Veränderung (insbesondere im SOD1-Gen) mit einer Therapieoption (einer Behandlung mit dem genetischen Medikament Tofersen) verbunden sein.

Symptome der ALS

Zu Beginn der ALS nehmen Patienten überwiegend Muskelschwäche (Parese), Muskelschwund (Atrophie) sowie Muskelsteifigkeit (Spastik) wahr. Die individuellen Beschwerden hängen davon ab, welches Motoneuron und welche Muskelgruppe stärker betroffen ist.

Eine Betroffenheit des ersten Motoneurons führt zu einer unkontrolliert gesteigerten Muskelspannung, die sich in Steifigkeit (Spastik) sowie einer verminderten Geschicklichkeit und Feinmotorik äußert. Bei Betroffenheit des zweiten Motoneurons können die Nerven der Muskulatur nur noch eingeschränkt aktivieren, es kommt zu Muskelschwäche und Muskelschwund.

Zu 60 bis 70 % treten die ersten Symptome an den Extremitäten auf. In diesen Fällen bemerken Patienten eine Ungeschicklichkeit der Hände, eine Gangunsicherheit oder eine Schwäche der Beine. Zu 30 bis 40 % stellen sich die ersten Symptome beim Sprechen und Schlucken ein (bulbärer Krankheitsbeginn). Bei diesen Patienten ist die Zungen-, Schlund- und Gaumenmuskulatur beeinträchtigt.

Mobilitätseinschränkungen

Durch Muskelschwund und Steifigkeit wird die betroffene Extremität fortschreitend gelähmt. Sind zuerst die untern Extremitäten (Beine und Füße) betroffen, bedeutet dies eine zunehmende Gehstörung bis hin zur Notwendigkeit einer Gehstütze oder eines Rollstuhls. Bei den oberen Extremitäten werden das Heben, Tragen, Schreiben, Schneiden, Essen und die Körperpflege fortschreitend beeinträchtigt.

Sprechstörung (Dysarthrie)

Wenn die Symptome an Zunge, Schlund und Gaumen betreffen, kann eine Sprechstörung (Dysarthrie) entstehen. Das Sprechen und die Artikulation fallen immer schwerer bis hin zur Unfähigkeit, verbal zu kommunizieren. In diesem Fall können Kommunikationshilfen notwendig werden.

Schluckstörung (Dysphagie)

Die Schluckstörung beginnt meist mit einer leichten Schwäche oder Steifigkeit der Zungen- und Schlundmuskulatur. Im weiteren Krankheitsverlauf nimmt die Beweglichkeit der Muskulatur ab. Bei einer hochgradigen Schluckstörung ist die Kau- und Schluckmuskulatur schwer oder vollständig gelähmt und das Schlucken von Nahrung kaum oder nicht mehr möglich. Sehr fest oder dünnflüssige Nahrungsmittel bereiten Schwierigkeiten. Eine spezielle Nahrungszusammenstellung oder Ernährungshilfen werden notwendig, um einem Gewichtsverlust entgegen zu wirken.

Atemfunktionsstörung

Die Einschränkung der Atemfunktion entsteht durch eine Schwäche der Atemmuskulatur am Brustkorb und des Zwerchfells. Je nach Krankheitsverlauf können verschiedene Atemhilfen genutzt werden.

Diagnosestellung der ALS

Die wesentlichen Hinweise für eine ALS ergeben sich bereits durch eine körperliche Untersuchung. Neurologisch ausgebildete Ärzte sind in der Lage, ALS-typische Symptome festzustellen. Typischerweise liegen bei ALS-Patienten keine Gefühlsstörung, Nervenschmerzen oder geistigen Einschränkungen vor.

Ein weiteres Merkmal der ALS-Symptomatik ist die langsame Zunahme der Muskelschwäche oder Steifigkeit. Wenn die schmerzlosen Lähmungen schleichend beginnen und allmählich fortschreiten, ohne dass andere neurologische Beschwerden auftreten, entsteht der Verdacht auf ALS. Die äußerlich erkennbaren Symptome können durch zusätzliche Diagnoseverfahren bestätigt und gemessen werden (Elektromyographie, Elektroneurographie, motorisch-evozierte Potentiale).

Ausschluss von Krankheiten mit ähnlichen Symptomen

Einige sehr seltene Erkrankungen können ALS-ähnliche Symptome aufweisen. Zu ihnen zählen eine mechanische Schädigung des Rückenmarks (zervikale Myelopathie), Muskelerkrankungen (z.B. Einschlusskörperchenmyopathie), Erkrankungen der peripheren Nerven (motorische Polyneuropathie), bestimmte Formen der Multiplen Sklerose, neurologische Folgeerkrankungen durch Tumore (paraneoplastische Syndrome) und sehr seltene Stoffwechselerkrankungen. Um diese Erkrankungen nachzuweisen oder auszuschließen, stehen verschiedene Untersuchungsmethoden zur Verfügung: Magnetresonanztomographie (Tumor- oder Entzündungserkrankungen des Gehirns und Rückenmarks), Nervenwasseruntersuchung (Infektionen und Autoimmunerkrankungen) oder spezifische Blutuntersuchungen (Stoffwechselerkrankungen, Autoimmunerkrankungen und bestimmte Tumorerkrankungen).

Eine Diagnosestellung kann erschwert sein, wenn nur isolierte Symptome vorhanden sind und kombinierte Symptome des ersten und zweiten motorischen Neurons (noch) fehlen.

Behandlung der ALS

Die Behandlung der Amyotrophen Lateralsklerose zielt derzeit darauf ab, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen, Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten zu verbessern. Als einziges in Europa zugelassenes Medikament zur ursächlichen Behandlung der ALS gilt Riluzol. Es wirkt neuroprotektiv, indem es die Freisetzung des erregenden Neurotransmitters Glutamat hemmt, was das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen kann. Studien haben gezeigt, dass Riluzol die Überlebenszeit um mehrere Monate verlängern kann. Die Einnahme sollte frühzeitig im Krankheitsverlauf begonnen werden. Mögliche Nebenwirkungen sind Müdigkeit, Übelkeit und Leberfunktionsstörungen, weshalb regelmäßige Kontrollen der Leberwerte empfohlen werden. Ein weiteres Medikament, Edaravone, ist in einigen Ländern wie den USA und Japan zugelassen, jedoch nicht in der Europäischen Union. Es wirkt als Radikalfänger und soll oxidative Schädigungen der Nervenzellen reduzieren.

Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT)

Die Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT) ist eine genetisch bedingte Erkrankung des peripheren Nervensystems. Betroffen sind die impulsübertragenden Axone mit ihrer isolierenden Myelinschicht. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer Störung der Erregungsweiterleitung. Die Myelinscheide dient als Isolationsschicht der Nervenzelle. Nur zwischen den einzelnen Myelinschichten, am sogenannten Ranvier-Schnürring, werden Aktionspotentiale aufgebaut. Die Aktionspotentiale springen also von Schnürring zu Schnürring, wodurch sich die Weiterleitungsgeschwindigkeit erheblich verkürzt.

Häufig sind die Füße von der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung betroffen. Ein frühes Symptom ist der Hohlfuß. Klinisch zeigen die Unterschenkelmuskeln typische Veränderungen. Die Beine werden dünner. Es entstehen sog. Storchenbeine, da die knienahen Muskeln normal ausgeprägt sind.

Im Rahmen der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung tritt auch eine Standunsicherheit auf sowie eine Fehlstellung der Ferse (Varusstellung). Diese Verkippung führt vermehrt zum Umknicken des Fußes.

Behandlung der CMT

Bei der CMT-Erkrankung entstehen sehr individuelle Verläufe, die vor einer Therapie eingeschätzt werden müssen. Prinzipiell können die Fehlstellungen operativ korrigiert werden.

Für jede Therapieentscheidung werden eine große Zahl an Parametern erhoben. Ziel ist es, eine Einschätzung des Verlaufes zu erreichen und damit ein sehr individuelles Behandlungsschema zu ermöglichen.

Sehnentransfers können durchgeführt werden, um die Progression der Erkrankung zu vermeiden. Die Maßnahmen ermöglichen aber sehr häufig ein deutlich normaleres Leben.

Regelmäßige Kontrolle und Einschätzung der Situation bei einem Hohlfuß sind notwendig. Die Beurteilung der Ursache ist für den Spezialisten bei jeder Form des Hohlfußes wichtig.

Je nach Ursache der Fehlstellung kommen eine Vielzahl von ergänzenden stellungskorrigierenden Maßnahmen in Frage. Auch Bandersatzoperationen, Sehnenverlagerungen oder auch nur Knochenabtragungen sind oft sinnvoll. Die Knorpelchirurgie wird häufig ergänzt. Es ist sinnvoll, diese Therapien auch bei Charcot-Marie-Tooth möglichst frühzeitig durchzuführen.

Die neurophysiologische Physiotherapie ist eine der wichtigsten symptomatischen Behandlungen der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung. Durch neurophysiologische Therapiekonzepte sollen Potenziale von Muskeln geweckt und Bewegungen angebahnt werden. Übungen sollen die ausgleichende Muskulatur sowie Rumpf und rumpfnahe Muskeln trainieren. Sturzprophylaxe helfen den Betroffenen, ihren Alltag leichter und sicherer zu bewältigen.

Maximalkraft des Muskels hinausgeht, sollten Patienten mit CMT vermeiden.

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