Axonale Polyneuropathie: Ursachen, Symptome und Behandlungsansätze

Die axonale Polyneuropathie ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, bei der die Axone, die Nervenfortsätze, geschädigt sind. Das periphere Nervensystem umfasst alle Nerven, die außerhalb von Gehirn und Rückenmark liegen. Unter Polyneuropathie sind eine Reihe von Krankheiten zusammengefasst, die eine Schädigung der peripheren Nerven aufweisen.

Grundlagen der Nervenzelle und der Polyneuropathie

Jede Nervenzelle besteht aus einem Zellkörper und einem Nervenfortsatz, dem Axon. Axone kann man sich wie elektrisch leitende Kabel vorstellen. Der Körper muss sie für die optimale elektrische Reiz- oder Signalweiterleitung mit einer Isolierschicht ummanteln. Diese wird Myelinschicht oder Markscheide genannt. Bei einer Polyneuropathie können unterschiedliche Teile dieser Nervenfortsätze geschädigt sein.

Demyelinisierende Polyneuropathie

Bei dieser Neuropathieform zerfällt die schützende Myelinschicht. Die elektrische Reizweiterleitung wird gestört. Je nach Ursache kann sich eine demyelinisierende Neuropathie (zumindest) teilweise auch wieder bessern.

Axonale Polyneuropathie

Dabei ist das Axon selbst betroffen. Meist geht eine axonale Degeneration der Nerven mit schwerwiegenderen Beschwerden einher und weist eine deutlich schlechtere Prognose auf. In bestimmten Fällen treten auch beide Formen kombiniert auf, sodass Myelinschicht und Axone gleichermaßen geschädigt sind.

Anatomie einer Nervenzelle

Eine Nervenzelle besteht aus einem Zellkörper, einem Axon und Synapsen. Gliazellen, beispielsweise Schwannsche Zellen, umgeben das Nervenaxon. Unterbrochen wird die umhüllende Myelinscheide an den Ranvier-Schnürringen. Hier findet jeweils eine elektrische Umpolung der Nervenzellmembran statt, die weiter zum nächsten Ranvier-Schnürring springt. Die baumartig verzweigten Dendriten im Bereich des Zellkörpers nehmen die Nervenimpulse von anderen Nervenzellen auf und das Axon leitet sie weiter bis zu den Axon-Endknöpfchen oder Synapsen. Hier wird die elektrische Erregung in ein chemisches Signal umgewandelt: Verschiedene Botenmoleküle (Neurotransmitter) wie beispielsweise Dopamin oder Serotonin übermitteln den Impuls an nachfolgende Nervenzellen, Muskelfasern oder Drüsen. Das Ergebnis einer Nervenerregung kann die Reizweiterleitung, die Bewegung von Muskeln oder die Freisetzung von Drüsensekreten sein.

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Formen der Polyneuropathie

Je nach Ausprägung und Körperstelle, an dem die Nervenschäden auftreten, unterscheiden Ärzte:

• Symmetrische Polyneuropathien: Die Nervenschädigungen betreffen beide Körperhälften.
• Asymmetrische Polyneuropathien: Die Nervenschädigungen betreffen nur eine Körperseite.
• Distale Polyneuropathien: Die Schäden an den Nervenbahnen betreffen hauptsächlich Körperregionen, die vom Rumpf bzw. der Körpermitte entfernt liegen (bspw. Hände, Beine, Füße).
• Proximale Polyneuropathie: Eine seltene Form der Neuropathie, bei der sich die Erkrankung auf die rumpfnahen Körperteile beschränkt.

Symptome der Axonalen Polyneuropathie

Die axonale Polyneuropathie kann unterschiedliche Symptome hervorrufen. Zu Beginn verläuft die Krankheit oft symptomlos. Die geschädigten Axone können eine Überfunktion der Nerven auslösen, was sich durch Kribbeln oder Schmerzen bemerkbar macht. Auch eine Unterfunktion der Nerven ist eine mögliche Folge. Diese zeigt sich durch Funktionsstörungen der Motorik, Lähmungen, Muskelatrophien und Krämpfe.

Ursachen der Axonalen Polyneuropathie

Ärztinnen und Ärzte kennen mehr als 200 verschiedene Ursachen für die Nervenkrankheit Polyneuropathie. Aber es gibt zwei Hauptauslöser: die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus und chronischer Alkoholmissbrauch. Die Neuropathie kann zudem im Lauf des Lebens erworben (deutlich häufiger) oder angeboren sein (seltener) - dann besteht sie schon von Geburt an.

Häufigster Auslöser für die axonale Polyneuropathie ist Diabetes mellitus. Der erhöhte Blutzucker schädigt die Nerven und die Blutgefäße, die die Nerven versorgen. Bis zu einem Drittel (30 Prozent) aller Menschen mit Diabetes Typ-1 und Diabetes Typ-2 entwickeln Schäden an den peripheren Nerven als Folge ihrer Zuckerkrankheit. Mit zunehmendem Alter steigt die Rate der Betroffenen. Menschen mit Diabetes erkranken in der Regel besonders früh und schwer an der Neuropathie, wenn sie Schwierigkeiten mit der Einstellung ihrer Blutzuckerwerte haben oder sich nicht ausreichend um ihren Blutzuckerspiegel kümmern. Je länger die Zuckerkrankheit besteht, desto höher steigt auch das Risiko, eine Polyneuropathie zu entwickeln. Was viele nicht wissen: Eine Neuropathie kann sich frühzeitig entwickeln. Nicht selten entstehen Nervenschäden bereits im Vorstadium des Diabetes (= Prädiabetes), also lange vor der eigentlichen Diagnose. Viele Betroffene wissen in diesem Stadium meist noch nichts von ihrem gestörten Zuckerstoffwechsel. Bei Diagnose eines Typ-2-Diabetes können daher bereits Neuropathien vorliegen. Ein Vitamin-B1-Mangel kann solche Nervenschäden begünstigen. Menschen mit Diabetes gehören zur Risikogruppe für eine Unterversorgung mit Thiamin. Studien zeigen, dass die Vitamin-B1-Konzentration im Blutplasma bei den untersuchten Diabetikern im Vergleich zu Gesunden um durchschnittlich 75 bis 90 Prozent niedriger lag. Hier sind mehrere Mechanismen am Werk: Erstens haben Menschen mit Diabetes aufgrund eines erhöhten Blutzuckerspiegels einen gesteigerten Vitamin-B1-Bedarf. Zweitens ist die Ausscheidung von Vitamin B1 über die Nieren erhöht. Zuckerkranke sollten daher ihre Versorgung mit Thiamin gut im Blick behalten. Die Neuropathie verläuft bei jedem Zuckerkranken anders, entwickelt sich aber meist schleichend über mehrere Jahre hinweg und betrifft viele Nerven. Was viele unterschätzen: selbst bei einem von außen gesund aussehenden Fuß können die Nerven im Inneren schon geschädigt sein.

Eine weitere häufige Ursache ist Alkoholmissbrauch, der mit einer Schädigung der Nerven und einer Mangelernährung einher geht. Alkohol gilt als „Nervengift“ und stört die Weiterleitung von Reizen und Signalen. Bei der Polyneuropathie aufgrund chronischen Alkoholmissbrauchs könnte auch eine Mangelernährung eine Rolle spielen - sie führt zu einem Vitaminmangel, unter anderem zu einer Unterversorgung mit Vitamin B1.

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Weitere Ursachen

• Ein Mangel an Vitamin B12, etwa durch eine einseitige Ernährung - gefährdet sind zum Beispiel Menschen mit veganer Ernährungsweise, die komplett auf tierische Lebensmittel wie Fleisch, Eier und Milchprodukte verzichten. Auch nach einer Magenoperation, zum Beispiel wegen Magenkrebs, kann ein Mangel an Vitamin B12 eine Polyneuropathie hervorrufen.
• Nieren- oder Lebererkrankungen
• Bestimmte Infektionen, wie die Gürtelrose und Borreliose, Herpes simplex, Pfeiffersches Drüsenfieber
• Eine Fehlfunktion der Schilddrüse (Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose))
• Autoimmunerkrankungen, z. B. Guillain-Barré-Syndrom - die Nervenscheiden der peripheren Nerven nehmen Schaden
• Krebserkrankung - die Neuropathie kann ein erstes Warnsignal sein
• Chemotherapie bei einer Krebserkrankung - besonders platinhaltige Zytostatika wie Cisplatin fördern die Polyneuropathie
• Gifte
• Die axonale Polyneuropathie kann auch genetisch bedingt sein.

Diagnose der Axonalen Polyneuropathie

Zur Diagnose der Erkrankung werden nach einer umfassenden Anamnese verschiedene Reflextests durchgeführt. Außerdem gibt es eine Reihe neurophysiologischer Untersuchungen, wie die Elektromyographie und die Elektroneurographie, die angewandt werden, um eine axonale Polyneuropathie zu erkennen.

Anamnese

Der Arzt wird sich zuerst ausführlich mit Ihnen unterhalten, um Ihre Krankengeschichte zu erheben (Anamnese). Er lässt sich die Beschwerden genau schildern und fragt, wie lange sie schon bestehen. Außerdem erkundigt er sich nach eventuellen Vor- oder Grunderkrankungen (wie Diabetes, Nierenerkrankungen, Unterfunktion der Schilddrüse etc.).

Ihre behandelnde Ärztin oder Ihr behandelnder Arzt stellt Ihnen folgende oder ähnliche Fragen im Erstgespräch:

• Seit wann bestehen die Nervenschmerzen
• Seit wann bestehen die Empfindungsstörungen?
• Treten die Beschwerden gleichzeitig auf?
• Leiden Sie an Vorerkrankungen?
• Welche Medikamente haben Sie zuletzt zu sich genommen?
• Sind Sie mit giftigen Substanzen in Kontakt gekommen?
• Traten bei anderen Familienmitgliedern ähnliche Beschwerden auf?
• Haben sich das Kribbeln, die Missempfindungen oder Schmerzen in letzter Zeit verschlechtert?

Wichtig ist, dass Sie Ihrer behandelnden Ärztin oder Ihrem behandelnden Arzt in einem solchen Gespräch alle Medikamente, die sie einnehmen, nennen. Auch ob Sie möglicherweise mit Giftstoffen in Berührung gekommen sind - beispielsweise am Arbeitsplatz. Zur Abklärung einer Polyneuropathie sind zudem Angaben zu Drogen- und Alkoholkonsum wichtig. Auf entsprechende Fragen sollten Sie Ihren Ärzten daher offen und ehrlich antworten. Nur so können sie die richtige Ursache für die Nervenstörungen herausfinden.

Körperliche Untersuchung

Im Anschluss an das Gespräch wird Sie der Arzt körperlich untersuchen. Dabei testet er zum Beispiel Ihre Reflexe (wie den Achillessehnenreflex, der als erster schwächer wird). Er prüft auch, ob Ihre Pupillen richtig auf einfallendes Licht reagieren. Auch auf mögliche Fehlbildungen des Skeletts (Deformitäten) achtet der Arzt. Beispielsweise können Krallenzehen und Hohlfuß ein Hinweis sein, dass die Polyneuropathie erblich bedingt ist.

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Elektromyographie (EMG)

Bei der Elektromyografie wird die elektrische Muskelaktivität untersucht. Bei motorischen Störungen wie Muskelschwäche oder Muskellähmung lässt sich so herausfinden, ob das Problem beim Muskel selbst oder aber bei den ihn versorgenden Nerven liegt. Ergibt die EMG, dass die Nervenfunktion gestört ist, spricht das für eine Polyneuropathie.

Elektroneurographie (ENG)

Bei der Elektroneurografie wird die Nervenleitgeschwindigkeit gemessen. Der Arzt setzt dafür einen kleinen elektronischen Impuls an mindestens zwei verschiedenen Stellen eines Nervs. Dann misst er die Zeit bis zur Reaktion (Kontraktion) des dazugehörigen Muskels. Bei der Polyneuropathie ist diese Nervenleitgeschwindigkeit meist herabgesetzt.

Quantitative sensorische Untersuchung

Bei der quantitativen sensorischen Untersuchung prüft der Arzt, wie ein Nerv auf bestimmte Reize wie Druck oder Temperatur reagiert. So lässt sich feststellen, ob die Empfindlichkeit des Nervs beeinträchtigt ist - wie bei einer Polyneuropathie. Auf diese Weise lässt sich eine Nervenschädigung also gut nachweisen. Die Untersuchung ist allerdings sehr zeitaufwändig. Zudem muss sich der Patient dabei gut konzentrieren und mitarbeiten. Deshalb wird die Methode nicht routinemäßig zur Abklärung einer Polyneuropathie angewendet.

Weitere Diagnosemethoden

• Eine Elektrokardiografie (EKG) kann Auskunft darüber geben, ob die autonomen Nervenfasern des Herzens geschädigt sind.
• Mittels Ultraschall-Untersuchung der Harnblase kann der Arzt feststellen, ob sich nach dem Wasserlassen noch Restharn in der Blase befindet. Wenn ja, ist wahrscheinlich die Blasenentleerung gestört. Das passiert bei einer autonomen Polyneuropathie sehr oft.
• Bei einer Nervenbiopsie wird über einen kleinen Hautschnitt eine winzige Probe des Nervengewebes entnommen. Die Gewebeprobe wird anschließend unter dem Mikroskop begutachtet. Diese Untersuchung wird aber nur in ganz bestimmten Fällen durchgeführt. Sie kann zum Beispiel bei Diabetikern notwendig sein, bei denen nur Nerven auf einer Körperseite geschädigt sind (asymmetrische diabetische Polyneuropathie). Auch wenn der Arzt Lepra als Ursache der Nervenschädigung vermutet, kann er eine Nervenbiopsie durchführen.
• Ebenfalls nur in ausgewählten Fällen wird eine Hautbiopsie durchgeführt. Dabei wird ein winziges Stück Haut ausgestanzt (etwa am Unterschenkel) und genau untersucht.

Blutuntersuchungen

Blutuntersuchungen dienen vor allem dazu, häufige und behandelbare Ursachen der Nervenschädigung zu erkennen. Polyneuropathie ist nicht direkt im Blut nachweisbar. Allerdings können (seltenere) Ursachen bei entsprechendem Verdacht anhand bestimmter Laborwerte aufgedeckt werden.

Einige Beispiele für solche Labortests bei Polyneuropathie sind:

• Erhöhte Entzündungswerte (wie CRP, weiße Blutkörperchen etc.) können auf eine entzündliche Ursache der Nervenschäden hindeuten.
• Ein oraler Glukosetoleranztest (oGTT) zeigt an, wie gut der Körper Zucker verarbeiten kann. Auffällige Testergebnisse können auf einen noch unentdeckten Diabetes (oder eine Vorstufe davon) hinweisen. Auch der Nüchternblutzucker ist hierbei sehr aussagekräftig. Bei bekannter Zuckerkrankheit ist vor allem der HbA1c-Wert ("Langzeitblutzucker") wichtig: Er zeigt an, wie gut der Diabetes in den letzten Monaten eingestellt war.
• Der Vitamin-B12-Status wird gemessen, um zu prüfen, ob eventuell ein Mangel besteht.
• Liegen die Leber- oder Nierenwerte außerhalb der Norm, wird die Polyneuropathie möglicherweise durch eine Leber- oder Nierenerkrankung verursacht. Dabei können Leberschäden auch durch Alkoholmissbrauch verursacht sein.
• Besteht der Verdacht, dass eine bestimmte Infektionskrankheit die Polyneuropathie verursacht, sind spezielle Blutuntersuchungen sinnvoll. Beispielsweise lässt sich eine vermutete Borreliose abklären, indem man im Blut des Patienten nach Antikörpern gegen die auslösenden Bakterien (Borrelien) fahndet.
• Eine genetische Untersuchung ist angezeigt, wenn es in einer Familie mehrere Fälle von Polyneuropathie gibt. Dann liegt der Verdacht nahe, dass es sich um eine erblich bedingte Nervenschädigung handelt. Das Gleiche gilt, wenn der Patient bestimmte Fehlstellungen des Fußes (Krallenzehen, Hohlfuß) oder andere Fehlbildungen des Skeletts (wie Skoliose) aufweist. Sie sind typisch für eine erblich bedingte Polyneuropathie. Der Arzt kann dann das Erbgut des Patienten auf entsprechende Veränderungen (Mutationen) untersuchen lassen.

Therapie der Axonalen Polyneuropathie

Zur Therapie der Nervenerkrankung muss die Ursache erkannt und behandelt werden. Eine symptomatische Therapie erfolgt ergänzend. Wird die axonale Polyneuropathie von Schmerzen begleitet, verschafft eine Schmerztherapie Linderung. Außerdem besteht die Möglichkeit der symptomatischen Therapie, hier im Wesentlichen mit verschiedenen in der Schmerztherapie eingesetzten Medikamenten (Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin, Amitryptilin) und physiotherapeutischer, ergotherapeutischer und physikalischer Therapie zur Verhinderung von Folgeschäden, zum Erhalt oder Wiederaufbau gestörter Funktionen oder zur Kompensation bei Behinderungen.

Prognose der Axonalen Polyneuropathie

In vielen Fällen wird die Erkrankung allerdings erst spät erkannt, was eine irreversible Nervenschädigung zur Folge hat. In diesen Fällen ist keine vollständige Heilung möglich.

Diabetische Neuropathie: Eine spezielle Form der Axonalen Polyneuropathie

Die Neuropathie bei Diabetes lässt sich in verschiedene Erscheinungsformen einteilen:

• Symmetrische Polyneuropathie: Die Beschwerden beginnen in den Füßen, später erkranken auch die Hände und Beine. Die vom Körperzentrum am weitesten entfernten Nervenfasern erkranken zuerst. Mediziner sprechen auch von einem strumpf- und handschuhförmigen Muster. Meistens sind die Symptome beidseitig und auf symmetrisch verlaufende Areale begrenzt. Typisch für die Erkrankung sind gestörte sensorische Empfindungen wie Kribbeln, Taubheitsgefühle bis hin zu einer reduzierten Wahrnehmung von Schmerzen durch Verletzungen. Auch die Kommunikation zwischen Nerven und Muskulatur baut sich zunehmend ab. Etwa jeder dritte Diabetiker bekommt eine symmetrische Polyneuropathie. Das Durchschnittsalter der Erkrankten liegt bei ca. 65 Jahren.
• Autonome Neuropathie: Dabei nehmen jene Nerven Schaden, die mit Herzschlag, Blutdruck und Blutzucker in Verbindung stehen und die Tätigkeit der inneren Organe beeinflussen. Aber auch der Stoffwechsel, die Verdauung, Blasenfunktion oder Sexualität kann leiden. Die autonome Neuropathie tritt bei etwa der Hälfte aller Diabetiker nach einer Krankheitsdauer von ungefähr 20 Jahren auf.
• Fokale Neuropathien: Hier sind nur wenige Nerven geschädigt. Typisch für diese Form ist, dass die Beschwerden sehr plötzlich auftreten und sich nicht wie sonst allmählich entwickeln. Am häufigsten kommt die diabetische Amyotrophie vor. Dabei ist die Durchblutung eines Beinnervengeflechtes gestört, was sich durch heftige Schmerzen am Oberschenkel, Bein oder an der Gesäßhälfte bemerkbar macht. Auch die Augenmuskeln können betroffen sein. Erkrankte sehen dann Doppelbilder oder verspüren Schmerzen hinter dem Auge.

Meist nimmt die Polyneuropathie ihren Anfang in den unteren Extremitäten. Es besteht das Risiko, dass sich ein diabetischer Fuß (diabetisches Fußsyndrom) entwickelt. In 85 bis 90 Prozent der Fälle ist eine Polyneuropathie an der Entwicklung eines diabetischen Fußsyndroms beteiligt. Weil die Betroffenen ihr Schmerzempfinden aufgrund der Nervenschäden einbüßen, bemerken sie Wunden oder Verletzungen am Fuß nicht oder nicht rechtzeitig. Solche Wunden können zum Beispiel durch drückendes, zu enges Schuhwerk entstehen. Das Gewebe stirbt ab und offene Wunden sind ein idealer Nährboden für Bakterien und andere Krankheitserreger - sie lösen schwerwiegende Entzündungen aus. Das diabetische Fußsyndrom ist in Deutschland ein häufiger Grund für Amputationen.

CIDP (Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie)

CIDP ist eine langsam verlaufende und andauernde Nervenerkrankung, bei der es durch entzündliche Reaktionen zum Abbau der Ummantelung der Nervenfasern kommt. Folge ist eine Störung der Signalweiterleitung in den Nerven. Durch den Abbau der Nervenfaserummantelungen (Myelin) wird die Signalweiterleitung der Nerven gestört. Betroffen ist in der Hauptsache das periphere Nervensystem. Es befindet sich außerhalb von Gehirn und Rückenmark (zentrales Nervensystem) und durchzieht mit seinen Nervenbahnen den ganzen Körper. Dabei hat es unter anderem zwei wichtige Funktionen: Es ist für die Weiterleitung von Sinneseindrücken zum Gehirn und für die Muskelbewegung zuständig.

CIDP bedeutet:

• Chronische langsamer Verlauf, lange andauernd
• Inflammatorische entzündlich
• Demyelinisierende schädigt die Myelinscheiden, die „Ummantelung“ der Nervenfasern
• Polyneuropathie betrifft mehrere Nerven gleichzeitig

Normalerweise übermitteln elektrische Signale entlang der Nerven ständig Informationen. Für die schnelle Weiterleitung dieser Signale benötigen die Nerven eine Isolierung, die Myelinscheide. Ist diese geschädigt, können die Signale nicht mehr so gut weitergegeben werden und es kommt zu Störungen in der Bewegung oder in der Wahrnehmung. Der „Angreifer“ der Nerven ist das körpereigene Immunsystem, das bei einer Autoimmunerkrankung nicht mehr zuverlässig zwischen „eigen“ und „fremd“ unterscheiden kann. Es zerstört daher fälschlicherweise auch körpereigene Zellen. Bei CIDP betrifft das die Nervenfaserummantelungen und teilweise auch die Nervenfasern selbst. Daher ist es wichtig, nach der Diagnose so bald wie möglich mit einer Therapie zu beginnen, um diese Prozesse zu unterbrechen und damit weitere Schäden bzw. Folgeschäden zu verhindern.

Es gibt verschiedene Verlaufsformen der CIDP. Die Symptome entwickeln sich entweder langsam über einen längeren Zeitraum, oder in Schüben und schwanken dabei in ihrer Intensität. Einen schleichend fortschreitenden Krankheitsverlauf findet man häufiger bei älteren Menschen mit CIDP. Beim schubförmigen Verlauf folgt nach einem Krankheitsschub eine Phase der Erholung (sogenannte Remission), in der sich die Symptome zurückbilden können. Diesen Verlauf findet man eher bei jüngeren Patienten.

Die CIDP ist eine seltene Autoimmunerkrankung. Nur ungefähr 1 bis 9 von 100.000 Einwohnern sind betroffen. Sie ist nicht vererbbar oder ansteckend und es besteht kein Zusammenhang zwischen der Erkrankung und der Lebensweise, wie etwa Rauchen oder bestimmten Ernährungsgewohnheiten.

Männer sind häufiger betroffen als Frauen:

• 60 - 70 % Männer
• 30 - 40 % Frauen

Die CIDP kann generell in jedem Alter auftreten. Die Symptome treten am häufigsten zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auf. Das mittlere Alter bei Symptombeginn liegt bei 50 Jahren.

CIDP ist eine viel­schichtige Erkrankung, die bei jedem Patienten anders verlaufen kann.

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