Nervenschädigungen, die durch Verletzungen oder Krankheiten verursacht werden, beeinträchtigen die Lebensqualität vieler Menschen erheblich. Sie können zu dauerhaften motorischen Störungen, Empfindlichkeitsverlust oder chronischen Schmerzen führen. In Deutschland und Europa sind fast acht Prozent der über 55-Jährigen von peripheren Neuropathien betroffen. Die Forschung arbeitet intensiv an Therapien, die das Nervenfaserwachstum beschleunigen und die Regeneration der Nerven fördern. Dieser Artikel bietet einen Überblick über aktuelle Forschungsergebnisse und Behandlungsansätze im Bereich der Nervenreparatur.
Die Herausforderung der Nervenregeneration
Nervenfasern, auch Axone genannt, sind für die Signalübertragung zwischen Gehirn und Rückenmark zu den Zielorganen wie Muskeln oder Haut verantwortlich. Eine Schädigung dieser Fasern unterbricht diese Verbindungen und kann zu Lähmungen oder Taubheit führen. Die Chancen auf eine vollständige Genesung hängen maßgeblich von der Geschwindigkeit ab, mit der die gekappten Fasern nachwachsen. Da diese Regenerationsfähigkeit zeitlich begrenzt ist und nur kurze Strecken überwunden werden können, bleiben bei Nervenverletzungen in Armen und Beinen oft dauerhafte Schäden zurück, die von neuropathischen Schmerzen begleitet sein können.
Aktuelle Forschungsergebnisse und potenzielle Wirkstoffe
Vasohibine und Mikrotubuli
Ein Kölner Forschungsteam des Zentrums für Pharmakologie hat in einer Studie einen möglichen Wirkstoff zur Nervenregeneration untersucht. Die Forscher um Dr. Philipp Gobrecht und Univ.-Prof. Dr. Dietmar Fischer konzentrierten sich auf Proteine, sogenannte Vasohibine, die den Zustand des Skeletts der axonalen Wachstumsspitzen (Mikrotubuli) beeinflussen.
Sie stellten fest, dass sich das Gleichgewicht zwischen detyrosinierten und tyrosinierten Mikrotubuli zwischen erwachsenen und neugeborenen Tieren unterscheidet. Da das axonale Wachstum bei Neugeborenen durch optimal tyrosinierte Mikrotubuli fast doppelt so hoch ist wie bei Erwachsenen, ist dies von großer Bedeutung.
Durch die Hemmung der Vasohibine mit einem definierten Inhaltsstoff aus dem Mutterkraut (Tanacetum Parthenium) konnte das Gleichgewicht zwischen detyrosinierten und tyrosinierten Mikrotubuli bei Nervenzellen von adulten Tieren dem von neugeborenen Tieren angenähert werden. Dies führte zu einer deutlichen Beschleunigung der axonalen Regeneration bei adulten Nervenzellen.
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Die Forscher konnten auch im lebenden Tier zeigen, dass Parthenolid nach täglicher intravenöser Gabe den Heilungsprozess von geschädigten Nerven deutlich beschleunigt. Die Tiere konnten nach der Behandlung ihre Zehen früher bewegen und Reize spüren. Eine modifizierte Form von Parthenolid, die oral verabreicht werden kann, zeigte ähnliche Effekte.
Prof. Fischer betont jedoch, dass weitere klinische Studien notwendig sind, bevor der Wirkstoff in der Therapie eingesetzt werden kann, obwohl Versuche an menschlichen Nervenzellen bereits eine regenerationsfördernde Wirkung gezeigt haben.
Dimethylfumarat (DMF)
Forscher der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Universitätsklinikum Essen und des Universitätsklinikums Düsseldorf haben entdeckt, dass Dimethylfumarat (DMF), ein Medikament, das in der Behandlung der Multiplen Sklerose eingesetzt wird, Nerven „reparieren“ kann, indem es Schäden an der Myelinschicht behebt.
Das Team um Dr. Dr. Mark Stettner fand heraus, dass sich Mäuse mit einer Verletzung des peripheren Nervensystems schneller wieder bewegen konnten, wenn sie DMF erhielten. Die Isolierschicht der Fasern, das Myelin, wurde repariert.
Szepanowski von der Arbeitsgruppe für klinische und experimentelle Neuroimmunologie erklärt, dass es nach einer Nervenverletzung zu degenerativen Prozessen kommt, die als sogenannte Waller’sche Degeneration zusammengefasst werden. Dabei werden die geschädigten Axone sowie das Myelin abgebaut. Immunzellen lösen eine Entzündungsreaktion aus, die zu einer nachhaltigen Schädigung der Nerven- und Schwannzellen führen kann.
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DMF erhöht das Enzym Haem Oxygenase 1 in den Nerven, schützt die Zellen und wirkt entzündungshemmend. Die Wissenschaftler versprechen sich von diesen Eigenschaften eine Verbesserung der Therapiemöglichkeiten bei verschiedenen Erkrankungen des Nervensystems.
Pregabalin (PGB)
Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn haben eine molekulare Bremse gelöst, die die Wiederherstellung von Nervenleitungen verhindert. Die Behandlung von Mäusen mit dem Wirkstoff Pregabalin (PGB), der die Wachstumsbremse beeinflusst, ließ verletzte Nervenleitungen regenerieren.
Professor Bradke und seine Kollegen vermuteten, dass Nervenzellen ihr Wachstumsprogramm aktiv herunterregulieren, sobald sie andere Zellen erreicht haben. Sie suchten nach Erbanlagen, die das Wachstum von Nervenzellen regulieren, und identifizierten das Gen Cacna2d2, das für die Ausbildung der Synapsen eine wichtige Rolle spielt.
Sie verabreichten Mäusen mit Rückenmarksverletzung über mehrere Wochen hinweg PGB und stellten fest, dass die synaptische Verschaltung wie ein Schalter wirkt, der das axonale Wachstum abbremst. Bradke betont, dass PGB bereits bei Rückenmarksverletzungen als Schmerzmittel eingesetzt wird, aber möglicherweise einen regenerativen Effekt haben könnte, wenn es früh genug verabreicht wird.
Medikamentöse Behandlung von Nervenschmerzen
Die Behandlung von Nervenschmerzen unterscheidet sich von der Behandlung anderer Schmerzarten, die infolge einer Gewebeschädigung entstehen. Nervenschmerzen entstehen als direkte Folge einer Schädigung von Gefühlsnerven und können von Gefühlsstörungen wie Taubheit oder Überempfindlichkeit begleitet sein.
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Zur Behandlung von Nervenschmerzen werden andere Medikamente eingesetzt als beim Gewebeschmerz, da Nervenschmerzen auf NSAR und Coxibe nicht gut ansprechen. Stattdessen werden Medikamente eingesetzt, die eigentlich zur Behandlung anderer Erkrankungen entwickelt worden sind, wie z.B. Antikonvulsiva (z.B. Gabapentin und Pregabalin) oder Antidepressiva (z.B. Amitriptylin oder Duloxetin). Diese Medikamente greifen beruhigend in die Funktion der Nervenzellen ein, beeinflussen die Aktivität der Nervenzellen und der schmerzleitenden Nervenbahnen und normalisieren die für neuropathische Schmerzen typischen Veränderungen und Störungen der Nervenfunktion.
Einige Formen von Nervenschmerzen können auch mit örtlicher und oberflächlicher Behandlung am Schmerzort therapiert werden. Die Medikamente werden dann in Form eines Pflasters oder als Creme auf die Haut aufgebracht, um bestimmte Bestandteile der Nervenzelloberfläche zu beeinflussen und die Schmerzentstehung oder -weiterleitung zu verhindern. Hierzu zählt das Medikament Lidocain, ein örtliches Betäubungsmittel, oder Capsaicin, ein Wirkstoff aus der Chilischote.
Wenn sich Nervenschmerzen durch die genannten Medikamente nicht ausreichend behandeln lassen, können mittelstark oder stark wirksame Schmerzmittel aus der Gruppe der Opioide zum Einsatz kommen.
Unterstützende Maßnahmen zur Nervenregeneration
Neben der medikamentösen Behandlung gibt es auch unterstützende Maßnahmen, die die Nervenregeneration fördern können.
Uridinmonophosphat (UMP)
Uridinmonophosphat (UMP) ist ein Nukleotid, das eine wichtige Rolle bei der Regeneration und dem Schutz der Myelinscheide spielt. Es unterstützt die Synthese von Phospho- und Glykolipiden sowie Glykoproteinen und fördert den Wiederaufbau der Myelinschicht. Zusätzlich fördert UMP als RNA-Baustein die Biosynthese von Strukturproteinen und Enzymen.
UMP ist sowohl in tierischen als auch in pflanzlichen Lebensmitteln enthalten. Um die benötigte Menge zu sich zu nehmen, können Nahrungsergänzungsmittel mit entsprechend hoher UMP-Konzentration in die Therapie zur Unterstützung der Nervenregeneration einbezogen werden. Diese sollten regelmäßig und über einen längeren Zeitraum von mindestens 60 Tagen eingenommen werden, da die Regeneration zerstörter Nervenfasern Zeit benötigt.
Vitamin B12 und Folsäure
Vitamin B12 und Folsäure sind ebenfalls wichtige Nährstoffe für die Nervenregeneration. Vitamin B12 trägt zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei, während Folsäure für die Zellteilung und das Wachstum unerlässlich ist.
Ein Mangel an Vitamin B1 kann ebenfalls zu Neuropathien führen. Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko für einen Vitamin-B1-Mangel, da sie das wichtige „Nervenvitamin“ vermehrt über die Nieren ausscheiden.
Multimodale Therapie
Eine umfassende, multimodale Patientenversorgung kann neben einer sorgfältigen Differenzialdiagnose, eine Symptombekämpfung mittels Membranstabilisatoren, Analgetika und/oder Antidepressiva sowie gezieltes Bewegungstraining und entlastende orthopädische Hilfsmittel beinhalten. Es ist wichtig, gleichzeitig kausal vorzugehen und die Regeneration der peripheren Nerven zu unterstützen.
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