Guillain-Barré-Syndrom: Ursachen, Symptome und Therapie

Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine seltene, aber schwerwiegende neurologische Erkrankung, die das periphere Nervensystem betrifft. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Nerven angreift. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter steigt. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen. In Europa und den USA treten jährlich etwa 1 bis 2 Fälle pro 100.000 Menschen auf. Nach dem fast völligen Verschwinden der Poliomyelitis ist das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) in unseren Breiten die häufigste Ursache für akute generalisierte Lähmungen.

Was ist das Guillain-Barré-Syndrom?

Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS), auch als Landry-Guillain-Barré-Strohl-Syndrom oder akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP) bezeichnet, ist eine seltene, akut bis subakut verlaufende neurologische Erkrankung. Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine seltene Erkrankung des Nervensystems und durch aufsteigende Lähmungen (Paresen) und Sensibilitätsstörungen, die zumeist beidseitig in den Händen oder Füßen beginnen, gekennzeichnet. Es handelt sich um eine akute motorische, autoimmune Neuropathie.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen für das Guillain-Barré-Syndrom sind noch weitgehend unklar. In der Regel tritt die Erkrankung jedoch nach einer Infektion auf. Die Ätiologie und Pathogenese des Guillain-Barré-Syndroms sind noch nicht vollständig geklärt, jedoch spielen Autoantikörper gegen verschiedene Ganglioside als Komponenten neuraler Strukturen eine zentrale Rolle. In etwa 75% der Erkrankungsfälle haben die Betroffenen vor der Erkrankung einen Infekt der oberen Atemwege oder des Gastrointestinaltrakts. Als gesicherte Erreger, die ein Guillain-Barré-Syndrom auslösen können (aber nicht müssen) gelten Zytomegalieviren, EBV und Mycoplasma pneumoniae. HIV als Auslöser wird ebenfalls diskutiert.

Als häufigster Risikofaktor gilt die Infektion mit Campylobacter jejuni, einem Bakterium, das Gastroenteritis mit Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe verursacht. Als weitere gesicherte auslösende Erreger gelten in allen Altersstufen Cytomegalieviren, Epstein-Barr-Viren und Mycoplasma pneumoniae. Zusätzlich wurde ein erhöhtes GBS-Risiko nach Infektionen mit COVID-19, Zika-Virus sowie anderen viralen Erregern beobachtet.

Wie genau ein GBS entsteht, ist noch unklar. Nach Infektionen mit C. jejuni geht man heute davon aus, dass der Körper kreuzreaktive Antikörper als Antwort auf die Infektion bildet. Diese Antikörper sollen sich eigentlich gegen das Bakterium richten. Lipooligosaccharide auf der äußeren Membran der Pathogene ähneln den Gangliosiden auf dem Axolemma der peripheren Zellen. Durch diese molekulare Mimikry können die Antikörper ebenfalls mit den Gangliosiden reagieren. Betroffen sind beispielsweise GM1 und GD1a auf peripheren Nerven.

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In seltenen Fällen können T-Zellen jedoch fälschlicherweise körpereigenes Gewebe angreifen, was zu Autoimmunerkrankungen führt. Darüber hinaus identifizierten die Forschenden in einer Untergruppe von GBS-Patient:innen nach einer Virusinfektion T-Lymphozyten, die sowohl auf die Selbstantigene der Myelinscheide als auch auf die Virusantigene reagierten. Dies spricht für einen direkten Zusammenhang zwischen der GBS-Erkrankung und der vorausgegangenen Virusinfektion.

In einzelnen Fällen trat das Syndrom nach Impfungen wie beispielsweise Tetanus, Polio, Influenza oder Tollwut auf. Impfungen können in extrem seltenen Fällen das GBS-Risiko erhöhen, wobei die Wahrscheinlichkeit außerordentlich gering ist. Studien zeigen, dass Patient:innen deutlich häufiger durch die Infektionen selbst als durch entsprechende Schutzimpfungen ein GBS entwickeln.

Symptome des Guillain-Barré-Syndroms

GBS beginnt in der Regel mit Schwäche und Kribbeln in den Beinen, das sich auf den Oberkörper und die Arme ausbreiten kann. Gehen und sich bewegen wird zunehmend schwieriger. Das Guillain-Barré-Syndrom manifestiert sich durch ein charakteristisches Spektrum neurologischer Symptome, die sich typischerweise rasch entwickeln und über Stunden bis Tage progredient verschlechtern.

Allgemeine GBS-Symptome

Beim GBS sind vor allem die motorischen Nervenbahnen von einer Demyelinisierung betroffen. Die typischen Schwächen der Muskeln entstehen also nicht durch Schädigungen der Muskeln, sondern durch Schädigungen der Nerven, die die Muskeln steuern. Sowohl Beine wie auch Arme sind von einer fortschreitenden Schwäche betroffen, wobei die Symptome in den Beinen beginnen können und sich von dort zu den oberen Extremitäten, den Armen, ausbreitet.

Motorische GBS-Symptome

Die gestörte Reizweiterleitung von motorischen Nerven führt beim GBS zunächst zu einer fortschreitenden Muskelschwäche in Beinen und Armen. Das kann nicht nur die Ausdauer beeinträchtigen, sondern auch alltägliche feinmotorisch-präzise Bewegungen wie Treppensteigen und Schnürsenkel binden. Möglich sind auch Muskelkrämpfe. Die Schwäche beginnt meist in den Füßen und steigt symmetrisch aufwärts zu Beinen, Armen, Gesicht und schließlich zur Atemmuskulatur auf. Charakteristisch sind die relativ symmetrischen schlaffen Paresen, die typischerweise an den unteren Extremitäten beginnen und aufsteigen.

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Sensible GBS-Symptome

Die Schädigung von Nerven, die Sinneseindrücke an das Gehirn vermitteln, kann beim GBS zu verschiedenen Beschwerden hauptsächlich in Beinen und Armen, aber auch im Gesicht führen. Typische sensorische GBS-Symptome sind Kribbeln, Missempfindungen z.B. Temperaturempfinden auf der Haut, Taubheitsgefühle und starke Schmerzen. Aufgrund der Nervenschädigung empfängt das Gehirn abnorme sensorische Signale, was zu unerklärlichen, spontanen Empfindungen (Parästhesien) führt. Bis zu 50% der Patient:innen leiden unter heftigen neuralgischen Schmerzen ohne objektivierbare Sensibilitätsausfälle, gelegentlich bereits als Erstsymptom.

GBS-Symptome bei Beteiligung der Hirnnerven

Bei einigen Patient:innen kann auch die Atem- und Schluckmuskulatur betroffen sein. Manchmal ist eine künstliche Beatmung und Ernährung vorübergehend notwendig. Hirnnerven können ebenfalls betroffen sein, typisch ist z.B. eine beidseitige periphere Fazialisparese. Weitere häufig betroffene Nerven sind der N. trigeminus, der motorische Anteil des N. vagus, der N. accessorius und der N. hypoglossus.

Weitere neurologische GBS-Symptome

Auch das autonome Nervensystem kann beim GBS betroffen sein. Aufgrund einer möglichen veränderten Sympathikus- und Parasympathikusaktivität können autonome Störungen entstehen. Diese sind durch viele verschiedene Symptome gekennzeichnet:

• anfallsartige hypertone Blutdruckentgleisungen
• paroxysmale Tachykardien mit Extrasystolen oder anderen Herzrhythmusstörungen
• periphere Vasokonstriktion
• vermehrtes Schwitzen
• Atropin-resistente Bradykardien
• verzögerte Reflextachykardie bei Orthostase
• erheblicher systolischer Blutdruckabfall bei Lagewechselung
• ungewöhnlich starke Empfindlichkeit gegen geringen Volumenmangel
• dramatische, paroxysmale Bradykardien
• Sekundenherztod
• Blasen- und Mastdarmstörungen
• Sehstörungen

Es können auch nur vereinzelte Symptome auftreten, ohne dass es zum klassischen Vollbild kommt.

Verlauf des Guillain-Barré-Syndroms

Die Erkrankung verläuft phasisch und akut oder subakut innerhalb einiger Wochen. Nach einer Infektion werden erste Serum-Antikörper gegen Ganglioside gebildet. Bereits kurz darauf beginnt die Phase der Progression, gefolgt von der Plateauphase, der Erholungsphase und eventuell der Behinderung. Alle Phasen können sich über Wochen bis Monate ziehen, je nach Schweregrad auch über Jahre.

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Etwa ein bis zwei Wochen nach Beginn der Antikörperproduktion fallen die ersten Symptome auf, meist eine Schwäche der Gliedmaßen. Zwei bis vier Wochen nach der Infektion ist das klinische Maximum erreicht und die Plateauphase beginnt.

Varianten und Subtypen des GBS

Das Guillain-Barré-Syndrom lässt sich in sieben verschiedene Subtypen unterteilen, die sich durch die Ausprägung der Symptome und bestimmte Laborbefunde voneinander unterscheiden. Das Guillain-Barré-Syndrom umfasst verschiedene Varianten, die pathogenetisch ähnlich sind, sich jedoch unter prognostischen und therapeutischen Gesichtspunkten unterscheiden:

Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP)

Die akute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP) wird verallgemeinert auch als GBS bezeichnet, da sie für die meisten der GBS-Fälle verantwortlich ist. In Europa ist die sogenannte Akute Inflammatorische Demyelinisierende Polyneuropathie oder auch Polyneuritis (AIDP) mit etwa 90 Prozent der Fälle der häufigste Subtyp. Sie ist gekennzeichnet durch einen Abbau der Schutzhülle, welche die Nervenbahnen isoliert (Myelinscheide). Bei der AIDP ist hauptsächlich die Myelinschicht um die Nerven herum geschädigt. Dazu können Schädigungen der Nervenzellfortsätze (Axone) nachträglich auftreten. Diese in Europa und bei Kindern vorherrschende Form zeigt motorische und sensible Symptome mit elektrophysiologischen Kriterien der Demyelinisierung und möglicherweise sekundären axonalen Läsionen.

Akute motorische axonale Neuropathie (AMAN)

Bei der AMAN sind hauptsächlich die Nervenfortsätze (Axone) der motorischen Nervenzellen betroffen. Die Myelinscheiden, also die Ummantelung der Axone, sind nicht betroffen. AMAN und AMSAN (siehe unten) machen in den westlichen Ländern nur 3-5 % der GBS-Fälle aus. In Asien sowie Lateinamerika sind sie mit 30-50 % deutlich häufiger. Bei Kindern in Europa treten AMAN-Fälle mit etwa 10 % öfter auf. Charakterisiert durch rein motorische Ausfälle ohne Sensibilitätsstörungen, elektrophysiologische Zeichen primär axonaler Schädigung und häufige Assoziation mit Campylobacter jejuni-Infektionen. Anti-GM1- und -GD1a-IgG-Antikörper sind oft nachweisbar.

Der Verlauf der AMAN ist schwerer als jener der häufigeren AIDP-Form. Die Schädigungen der Nervenzellen führen zu schnell einsetzenden Muskelschwächen und fehlenden Reflexen. Wegen stärkerer Beeinträchtigung der Atemmuskulatur brauchen mehr Patient:innen eine künstliche Beatmung.

Akute motorische und sensorische axonale Neuropathie (AMSAN)

Entspricht dem AMAN-Typ mit zusätzlichen sensiblen Symptomen und elektrophysiologischem Befall sensibler Nerven.

Miller-Fisher Syndrom (MFS)

Das MFS ist sehr selten und betrifft ausschließlich die Hirnnerven. Seltene Variante mit primärem Hirnnervenbefall, Ataxie und Areflexie. In über 90% der Fälle sind anti-GQ1b-Antikörper nachweisbar.

Akut einsetzende chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (A-CIDP)

Die A-CIDP beginnt plötzlich ähnlich wie GBS, allerdings hält die Symptomverschlechterung länger als 8 Wochen an. Sie entwickelt also einen chronischen Verlauf.

Pharyngo-cervico-brachiale Variante

Sehr seltene Form mit ausschließlich oder überwiegend bulbären Symptomen und häufig nachweisbaren IgG-Antikörpern gegen GT1a.

Diagnose des Guillain-Barré-Syndroms

Bei Verdacht auf ein Guillain-Barré-Syndrom empfehlen Mediziner, umgehend eine neurologische Klinik mit Intensivstation aufzusuchen. Die Diagnose des Guillain-Barré-Syndroms basiert auf einer kombinierten Bewertung anamnestischer, klinischer, liquordiagnostischer und elektrophysiologischer Befunde. Da GBS unterschiedlich beginnen kann und mehrere Erkrankungen ähnliche Symptome aufweisen, kann die Diagnosestellung in frühen Stadien herausfordernd sein.

Anamnese und körperliche Untersuchung

Der Arzt erhält bereits durch die Schilderung Ihrer Beschwerden und eventueller Vorerkrankungen wichtige Informationen (Anamnese). Nach der Anamnese folgt die körperliche Untersuchung. Dabei testet der Arzt die Sensibilität und Muskelkraft an verschiedenen Körperstellen. Auch eine Überprüfung der zwölf Hirnnerven und der Reflexe ist Teil der körperlichen Untersuchung.

Typische Fragen, die der Arzt bei Verdacht auf ein Guillain-Barré-Syndrom stellt, sind:

• Waren Sie in den letzten vier Wochen krank (Erkältung oder Magen-Darm-Infektion)?
• Wurden Sie in den letzten Wochen geimpft?
• Bemerken Sie Lähmungserscheinungen oder Missempfindungen an Händen, Füßen oder anderen Körperstellen?
• Haben Sie Rückenschmerzen?
• Nehmen Sie Medikamente ein?

Experten haben Kriterien definiert, mit deren Hilfe der Arzt die Diagnose Guillain-Barré-Syndrom stellt. Die drei erforderlichen Hauptkriterien sind:

• Fortschreitende Schwäche mehr als einer Extremität über maximal vier Wochen
• Verlust bestimmter Reflexe
• Ausschluss anderer Ursachen

Liquoruntersuchung

In der Klinik wird nach einer genauen körperlichen Untersuchung eine Probe der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (Liquor) entnommen und im Labor untersucht (Liquorpunktion). Eine Lumbalpunktion mit Analyse von Liquor-Eiweiß und -Zellzahl soll zur GBS-Diagnose durchgeführt werden. Um das Nervenwasser zu gewinnen, schiebt der Arzt eine sehr feine Nadel in Höhe der Lendenwirbelsäule bis zum Rückenmarkskanal vor und zieht das Nervenwasser mit einer Spritze ab.

Im Nervenwasser lässt sich beim Guillain-Barré-Syndrom typischerweise eine erhöhte Konzentration an Eiweißen nachweisen, während die Zahl der Zellen im Liquor normal ist (zytoalbuminäre Dissoziation). Typisch ist eine „zyto-albuminäre Dissoziation“ mit erhöhter Liquoreiweißkonzentration bei normaler Zellzahl. Dieser charakteristische Befund zeigt sich mitunter erst sieben bis zehn Tage nach Beginn der Erkrankung. Bei initial normalem Befund kann die Punktion nach sieben bis zehn Tagen wiederholt werden.

Elektrophysiologische Untersuchungen

Ebenfalls wichtig bei Verdacht auf ein Guillain-Barré-Syndrom ist es, die Störungen der Nervenleitung durch elektrophysiologische Untersuchungen genauer zu begutachten. Dazu wird beispielsweise mit kurzen elektrischen Stromstößen die Leitfähigkeit von Nerven überprüft (Elektroneurografie). Die elektrophysiologische Diagnostik ist zur Diagnosesicherung und Variantenunterscheidung unverzichtbar. Sie misst die Nervenleitfähigkeit, die bei GBS aufgrund der Myelinschädigung verlangsamt ist.

Die Nervenleitungsgeschwindigkeit ist beim Guillain-Barré-Syndrom typischerweise vermindert, da die isolierenden Myelinscheiden von den Immunzellen segmentweise zerstört werden. Das lässt sich aber erst nach einigen Tagen Krankheitsdauer messen. Bei initial normalen Befunden kann die Untersuchung nach einer bis zwei Wochen wiederholt werden.

Blutuntersuchungen

Im Blut lassen sich in rund 30 Prozent der Fälle von Guillain-Barré-Syndrom bestimmte Antikörper gegen Bestandteile der Nervenhülle (zum Beispiel Anti-GQ1b-AK, Anti-GM1-AK) finden.

Magnetresonanztomografie (MRT)

Wenn die bisher genannten Untersuchungen keine klaren Ergebnisse liefern, lässt sich zusätzlich eine Magnetresonanztomografie (MRT) anwenden. Mit Hilfe dieser Technik werden sehr genaue Bilder des Rückenmarks und der austretenden Nerven gemacht. Der Arzt spritzt dem Patienten dazu ein Kontrastmittel in die Vene. Es reichert sich beim Guillain-Barré-Syndrom besonders in den Nervenwurzeln (Ein- und Austrittsstellen der Nervenfasern am Rückenmark) an. Zusätzlich lässt sich mittels MRT ausschließen, dass ein Bandscheibenvorfall die Symptome verursacht.

Weitere Diagnostik

Die GBS-Diagnostik wird durch eine vegetative Diagnostik ergänzt. Dazu zählen eine Lungenfunktionsuntersuchung, um regelmäßig die Vitalkapazität zu messen. Fällt sie zu stark ab, kann das ein Zeichen einer beginnenden Lähmung der Atemmuskulatur und Atemhilfsmuskulatur sein. Ein Ruhe-EKG hilft, AV-Blöcke auszuschließen und eine häufiger bei GBS auftretende eingeschränkte Herzfrequenzvariabilität bei tiefem Ein- und Ausatmen aufzudecken.

Differenzialdiagnosen

Es müssen jedoch andere Differenzialdiagnosen zunächst ausgeschlossen werden. Mögliche Differenzialdiagnosen sind:

• chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
• Akute Myopathien
• Myasthenia gravis
• Amyloidose, Neuroamyloidose
• Neuroborreliose
• Neurosarkoidose
• Nicht-systemische vaskulitische Neuropathie (NSVN)
• Paraproteinämische Neuropathie
• Rückenmarkserkrankungen (Infarkt, Myelitis, Kompression,…)
• Polio und andere Enteroviren, die eine Poliomyelitis verursachen können
• Meningeosis carcinomatosa/leucaemica
• Hirnstammencephalitis
• Cauda equina Kompression
• axonale subakute rezidivierende Neuropathie mit erhöhtem Liquorlaktat bei PDHcIalpha-Mutation
• Metabolische Störungen wie Hypermagnesiämie oder Hypophosphatämie
• Tick paralysis
• Schwermetalltoxizität wie Arsen, Gold oder Thallium
• Medikamenteninduzierte Neuropathien (bspw.

Assessments

Ein Teil der Betroffenen hat auch nach durchgemachtem GBS noch Symptome und Einschränkungen im Alltag. Als Teil der Diagnostik sollte deshalb nach Diagnosestellung die Behinderung mittels Assessment-Tools beschrieben werden. Dazu eignen sich für das Impairment die MRC-Skala. Aktivität und Teilhabe sollten zu Erkrankungsbeginn, auf dem Höhepunkt und im Erholungsverlauf mittels GBS-Score oder Ranking beurteilt werden.

Therapie des Guillain-Barré-Syndroms

Derzeit existiert keine kausale Heilung für das Guillain-Barré-Syndrom. Jedoch können spezifische immunmodulierende Therapien den Schweregrad reduzieren und die Erholungszeit verkürzen. Die Behandlung umfasst akute immunmodulierende Maßnahmen sowie umfassende supportive Therapie.

In Abhängigkeit von der Schwere der Symptome erfolgt die Behandlung beim Guillain-Barré-Syndrom auf einer Intensivstation. In leichteren Fällen ist dies nicht notwendig, aber eine Überwachung auf einer normalen Krankenhausstation ist meist unumgänglich. Das Guillain-Barré-Syndrom führt nämlich in einigen Fällen zu lebensbedrohlichen Lähmungen. Besonders bei Störungen der Atmung, des Herz-Kreislauf-Systems oder des Schluckreflexes muss der Patient in regelmäßigen Abständen genau beobachtet werden.

Vitalparameter wie beispielsweise Atemfunktion und Herzrhythmus sollten überwacht werden und alle vier bis acht Stunden kontrolliert werden. Drohen muskuläre Erschöpfung der Atemmuskulatur, sinkt die exspiratorische Vitalkapazität unter 20 ml/kg, der pO2 unter 70 mmHg oder steigt der pCO2 über 45 mmHg, kann eine assistierte Beatmung oder Intubation notwendig werden. Um Folgen der Liegezeit zu vermeiden, sollten Dekubitus- und Thromboseprophylaxen eingeleitet werden. Weitere Behandlungen hängen von den zusätzlichen Symptomen ab.

Immunmodulierende Akuttherapie

Eine Indikation für Intravenöse Immunglobuline oder Plasmapherese besteht bei mäßig schwerem bis schwerem Verlauf innerhalb einer maximalen Krankheitsdauer von vier Wochen. Beide Verfahren sind als gleichwertig anzusehen, die Entscheidung erfolgt nach Verfügbarkeit, Gesamtsituation der Patient:innen und zu erwartenden Nebenwirkungen. Die Therapie sollte innerhalb der ersten vier Wochen nach Symptombeginn beginnen, am besten aber so früh wie möglich (innerhalb der ersten zwei Wochen). Glukokortikosteroide sind nicht wirksam und sollen nicht gegeben werden, da sie sogar für die Erholung hinderlich sein können.

• Intravenöse Immunglobuline (IVIG): In schwereren Fällen ist eine immunmodulierende Therapie mit sogenannten Immunglobulinen sinnvoll, die der Patient über eine Infusion erhält. Dabei handelt es sich um eine Mischung von Antikörpern, welche mit den autoaggressiven Antikörpern in Wechselwirkung treten und dadurch die Immunreaktion normalisieren.
• Plasmapherese (Plasmatausch): Eine gleichwertige Therapiealternative beim Guillain-Barré-Syndrom ist der sogenannte Plasmatausch (Plasmapherese). Dabei wird das Blut des Patienten wie bei einer Dialyse durch eine Maschine geleitet, in der sich Membranen befinden. Diese Membranen filtern die schädlichen autoaggressiven Antikörper heraus. Das verhindert eine weitere Schädigung der Nervenstrukturen. Da der Körper die Antikörper allerdings wieder neu bildet, wird die Plasmapherese oft mehrfach wiederholt. Für die Plasmapherese gilt als Schema, dass innerhalb von zwei Wochen fünf Austauschbehandlungen durchgeführt werden mit je 1,5 Plasmavolumen.

Eine Kombination der Gabe von Immunglobulinen und dem Plasmatausch empfehlen Experten im Moment nicht. Kortison ist beim akuten Guillain-Barré-Syndrom nicht wirksam.

Supportive Therapie

Patient:innen werden stationär, idealerweise intensivmedizinisch überwacht, da Atemversagen auftreten kann und mechanische Beatmung erforderlich werden könnte. Störungen des autonomen Nervensystems erfordern kontinuierliches Monitoring von Herzfrequenz, Blutdruck und anderen Vitalfunktionen. Bei Schluckstörungen sind spezielle Maßnahmen zur Aspirationsprophylaxe notwendig.

Wenn viele Muskeln von der Lähmung betroffen sind und der Patient nicht mehr in der Lage ist, sich ausreichend zu bewegen, wird mithilfe von sogenannten Heparinen der Bildung von Blutgerinnseln vorgebeugt (Thromboseprophylaxe). Dazu wird meist einmal täglich eine Spritze unter die Haut (subkutan) verabreicht. Außerdem ist es wichtig, möglichst früh eine begleitende Physiotherapie zu beginnen, um den Körper beim Erhalt der Bewegungsfähigkeit zu unterstützen und eine schnelle Regeneration zu fördern.

Manchen Patienten mit Guillain-Barré-Syndrom macht ihre Erkrankung besonders aufgrund der Lähmungen große Angst. Grundsätzlich gilt jedoch für die Mehrzahl der Fälle, dass sich diese unangenehmen Symptome wieder vollständig zurückbilden. Falls die GBS-Krankheit durch den unvorhersehbaren Verlauf zu einer schweren psychischen Belastung führt, ist eine intensive Betreuung des Patienten (zum Beispiel durch Psychotherapie) sinnvoll. Wenn die Angst sich besonders stark entwickelt, kommen mitunter Medikamente zum Einsatz, die die Ängste reduzieren.

Rehabilitationsbehandlung

Eine Rehabilitationsbehandlung ist nach GBS erforderlich. Sobald sich der Zustand verbessert, sollte möglichst bald mit einer Rehabilitationsbehandlung begonnen werden. Die St. Augustinus Gruppe bietet Patientinnen und Patienten mit dem Guillain-Barré-Syndrom eine umfassende medizinische Betreuung. Diese hilft, die Gelenk- und Muskelfunktion sowie Mobilität zu erhalten.

Prognose des Guillain-Barré-Syndroms

GBS ist in der Regel gut behandelbar, die Hälfte bis zwei Drittel der Patient:innen erholen sich vollständig, auch wenn die Erholung länger dauern kann. Etwa 70% der Betroffenen erholen sich mit der Zeit funktionell vollständig. Die meisten Patient:innen erholen sich vollständig, wobei die Genesung von wenigen Wochen bis zu mehreren Jahren dauern kann. Etwa 60-80 % der Betroffenen können nach 6 Monaten wieder frei gehen. Etwa die Hälfte ist nach einem Jahr vollständig beschwerdefrei.

20% der Betroffenen können Langzeitsymptome oder Folgeschäden zurückbehalten. Manche behalten langfristige Schwäche, Taubheitsgefühle, Fatigue oder Schmerzen zurück. Weitere 40 % haben milde Restsymptome. 10 % leiden weiterhin unter mäßig schweren bis schweren Symptomen. Beweglichkeitsbeeinträchtigungen und Fatigue können auch langfristig die Lebensqualität der GBS-Patient:innen beinträchtigen. Ca. die Hälfte aller Betroffenen ist jedoch langfristig weniger belastbarer als vor der Erkrankung. Bei 10 bis 20% bleiben zum Teil schwere motorische Behinderungen.

Die Letalität ist jedoch in den letzten Jahrzehnten dank spezialisierter Behandlungszentren auf etwa 3% gesunken. Etwa acht Prozent der Erkrankten sterben jedoch an Komplikationen des GBS, wie beispielsweise Atemlähmung oder Lungenembolie. 2-5 % der Betroffenen erleiden einen Rückfall.

Vorbeugung des Guillain-Barré-Syndroms

Da die genauen Ursachen und Auslöser des Guillain-Barré-Syndroms nach wie vor weitgehend unbekannt sind, gibt es keine Empfehlungen zur Vorbeugung. Die Ursache und Pathogenese des Guillain-Barré-Syndroms sind bis heute nicht vollständig geklärt. Deshalb gibt es keine zuverlässigen Prophylaxeempfehlungen. Wichtig ist, die Erkrankung so früh wie möglich zu diagnostizieren und zu therapieren. So lässt sich das Outcome deutlich verbessern.

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