Synapsengifte: Eine Gefahr für das Nervensystem

Das Nervensystem ist ein komplexes Netzwerk, das Informationen empfängt, verarbeitet und speichert. Die neuronale Verschaltung und Verrechnung erfolgt über spezialisierte Kontaktstellen zwischen Nervenzellen, den Synapsen. Diese Strukturen ermöglichen die präzise Weiterleitung von Nervenimpulsen im Körper. Die chemische Synapse besteht aus drei wesentlichen Komponenten: der präsynaptischen Endigung, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran. An der präsynaptischen Endigung befinden sich Vesikel mit Neurotransmittern, die bei Erregung ausgeschüttet werden.

Synapsengifte, auch Neurotoxine genannt, sind Substanzen, die gezielt die synaptische Übertragung stören. Sie können die Funktion der Synapsen auf vielfältige Weise beeinträchtigen und somit schwerwiegende Auswirkungen auf das Nervensystem haben.

Grundlagen der synaptischen Übertragung

Um die Wirkungsweise von Synapsengiften zu verstehen, ist es wichtig, die Grundlagen der synaptischen Übertragung zu kennen. Die Synapse ist eine spezialisierte Verbindungsstelle zwischen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und Effektorzellen wie Muskelzellen. Es gibt zwei Haupttypen von Synapsen: chemische und elektrische Synapsen.

Chemische Synapsen

Die chemische Synapse funktioniert durch die Umwandlung elektrischer Signale in chemische Botenstoffe. Der Prozess beginnt mit einem Aktionspotential, das zur Freisetzung von Neurotransmittern führt. Die neuronale Verschaltung und Verrechnung erfolgt über zwei grundlegende Synapsentypen: erregende und hemmende Synapsen. Bei der erregenden Synapse wird durch Transmitter wie Acetylcholin eine Depolarisation ausgelöst. Erregende Synapsen lösen ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) aus und führen zur Depolarisation der Zellmembran.

Elektrische Synapsen

Elektrische Synapsen, auch Gap Junctions genannt, zeichnen sich durch ihre besonders schnelle Signalübertragung aus. Sie kommen vor allem in der Netzhaut, im Herzmuskel und im Großhirn vor. Die Struktur der elektrischen Synapse basiert auf speziellen Proteinkomplexen, den Connexinen. Diese bilden Kanäle, durch die Ionen und kleine Moleküle direkt von einer Zelle zur anderen gelangen können. Die Besonderheit der elektrischen Synapsen liegt in ihrer bidirektionalen Übertragungsfähigkeit.

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Neuronale Verrechnung

Die neuronale Verrechnung zeitliche räumliche Summation ist ein fundamentaler Mechanismus für die Informationsverarbeitung im Nervensystem. Bei der Verrechnung an Synapsen räumliche und zeitliche Summation werden mehrere Eingangssignale zusammengefasst. Bei der räumlichen Summation werden gleichzeitig eintreffende Signale verschiedener Synapsen addiert. Die Verrechnung von Potentialen wird durch Neurotransmitter gesteuert. Bei der Verrechnung von Potentialen spielen verschiedene Faktoren eine wichtige Rolle. Erregende Synapsen führen zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran, während hemmende Synapsen eine Hyperpolarisation bewirken.

Wirkungsweisen von Synapsengiften

Synapsengifte können an verschiedenen Stellen der synaptischen Übertragung angreifen und diese stören. Einige der häufigsten Wirkungsweisen sind:

• Blockade von Rezeptoren: Einige Gifte, wie Curare und Atropin, konkurrieren mit Neurotransmittern um die Bindungsstellen an den Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Sie docken dort an, aktivieren den Rezeptor aber nicht. Dadurch können die Neurotransmitter nicht mehr an ihre Rezeptoren binden, was die Ausbildung eines erregenden postsynaptischen Potentials (EPSP) verhindert.
• Verhinderung der Neurotransmitter-Freisetzung: Andere Gifte, wie Botulinumtoxin, behindern im Endknöpfchen das Verschmelzen der Vesikel mit der Membran. Dadurch kann kein Neurotransmitter mehr in den synaptischen Spalt abgegeben werden. Die Übertragung von Informationen von Nervenzellen zu Muskeln wird damit verhindert.
• Erhöhung der Neurotransmitter-Freisetzung: Latrotoxin, das Gift der Schwarzen Witwe, wirkt als Gift, indem im Endknöpfchen der Nervenzelle die Vesikel verstärkt dazu angeregt werden, mit der Membran zu verschmelzen und Neurotransmitter abzugeben. Das hat zur Folge, dass an der Synapse dauerhaft ein Signal abgegeben wird.
• Verhinderung des Abbaus von Neurotransmittern: Muscarin wirkt an den Rezeptoren der Synapse wie der Neurotransmitter Acetylcholin. Es wird aber nicht abgebaut und löst sich daher nicht vom Rezeptor. Dies führt dann zu einer dauerhaften Weitergabe von Signalen an der Synapse.
• Beeinflussung von Ionenkanälen: Tetrodotoxin verhindert an der Synapse, dass bestimmte, spannungsgesteuerte Kanäle geöffnet werden können. Durch eine Blockade der Kanäle wird die Erregung von Muskeln und Nerven verhindert. Batrachotoxin verhindert an der Synapse, dass die mit den Rezeptoren verbundenen Kanäle wieder geschlossen werden. Dadurch findet an der Synapse eine dauerhafte Aussendung von Signalen statt.

Beispiele für Synapsengifte

Es gibt eine Vielzahl von Synapsengiften, die aus unterschiedlichen Quellen stammen und unterschiedliche Wirkungen haben. Einige Beispiele sind:

Curare

Cu­r­a­re ist eine Sam­mel­be­zeich­nung für ver­schie­de­ne Sub­stan­zen, die von der in­di­ge­nen Be­völ­ke­rung Süd­ame­ri­kas als Pfeil­gift für die Jagd ge­nutzt wer­den. Her­ge­stellt wird Cu­r­a­re aus ein­ge­dick­ten Ex­trak­ten von Rin­den und Blät­tern ver­schie­de­ner süd­ame­ri­ka­ni­scher Li­a­nen­ar­ten, wobei die Re­zep­tu­ren der ein­zel­nen Volks­grup­pen un­ter­schied­lich sind. Cu­r­a­re wirkt an der Syn­ap­se auf die Re­zep­to­ren - ge­nau­er ge­sagt auf so­ge­nann­te Acetylcholin-​Rezeptoren. Cu­r­a­re kon­kur­riert mit dem ei­gent­li­chen Neu­ro­trans­mit­ter Ace­tyl­cho­lin um die Bin­dungs­stel­len an den Re­zep­to­ren. Es dockt dort an - dabei ak­ti­viert es den Re­zep­tor aber nicht. Des­we­gen be­wirkt Cu­r­a­re eine schlaf­fe Mus­kel­läh­mung. Zum Tode führt letz­ten Endes der Atem­still­stand durch Läh­mung der Atem­mus­ku­la­tur. Das zen­tra­le Ner­ven­sys­tem bleibt weit­ge­hend in­takt, auch der Herz­mus­kel ist nicht be­trof­fen. Zur The­ra­pie muss der Pa­ti­ent aus­rei­chend be­atmet wer­den, bis die Gift­wir­kung nach­lässt. Cu­r­a­re wirkt bei Auf­nah­me über die Blut­bahn töd­lich, nicht aber über den Ver­dau­ungs­trakt.

Muscarin

Mus­ca­rin wurde aus dem Flie­gen­pilz (Ama­ni­ta mus­ca­ria) als ers­tes Pilz­gift ent­deckt und nach die­sem be­nannt. In grö­ße­ren Men­gen kommt es in ver­schie­de­nen Trich­ter­lin­gen und Riss­pil­zen vor und ist für deren Gift­wir­kung ver­ant­wort­lich. Mus­ca­rin wirkt an den Re­zep­to­ren der Syn­ap­se wie der Neu­ro­trans­mit­ter Ace­tyl­cho­lin. Es wird aber nicht ab­ge­baut und löst sich daher nicht vom Re­zep­tor. Dies führt dann zu einer dau­er­haf­ten Wei­ter­ga­be von Si­gna­len an der Syn­ap­se. Ty­pi­sche Sym­pto­me sind Seh­stö­run­gen durch Pu­pil­len­ver­en­gung, Tränen-​ und Spei­chel­fluss sowie eine star­ke Schweiß­se­kreti­on. Bei star­ken Ver­gif­tun­gen ver­lang­samt sich der Puls und der Blut­druck fällt ab, es kommt manch­mal zu Atem­not durch Ver­en­gung der Atem­we­ge und Angst­ge­füh­len.

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Atropin

Sei­nen Namen ver­dankt es der Schwar­zen Toll­kir­sche (Atro­pa bel­la­don­na), aus der es auch erst­mals iso­liert wurde. Atro­pin wirkt an der Syn­ap­se auf die Re­zep­to­ren - ge­nau­er ge­sagt auf so­ge­nann­te Acetylcholin-​Rezeptoren. Atro­pin kon­kur­riert mit dem ei­gent­li­chen Neu­ro­trans­mit­ter Ace­tyl­cho­lin um die Bin­dungs­stel­len an den Re­zep­to­ren. Es dockt dort an - dabei ak­ti­viert es den Re­zep­tor aber nicht. Dar­aus folgt eine Reihe ver­schie­de­ner Wi­kun­gen. Die Herz­fre­quenz wird be­schleu­nigt. Schweiß-​ und Spei­chel­bil­dung wer­den ver­rin­gert, die Ak­ti­vi­tät des Ver­dau­ungs­trak­tes ge­hemmt. Es kommt zur schlaf­fen Läh­mung. Durch die Wei­tung der Pu­pil­len ist die Seh­fä­hig­kiet stark ver­min­dert, be­son­ders in der Nähe und die Augen sind sehr licht­emp­find­lich. Bei hohen Dosen tre­ten auch psy­chi­sche Wir­kun­gen ein, z.B. Hal­lu­zi­na­ti­o­nen. Bei noch hö­he­ren Dosen tritt Be­wusst­lo­sig­keit ein, die von Atem­läh­mung ge­folgt sein kann - dann ist die Ver­gif­tung meist töd­lich.

Latrotoxin

La­t­ro­to­xin ist ein wich­ti­ger Be­stand­teil des Gift­ge­mischs, das von der Schwar­zen Witwe (eine Spin­nen­art) in den Gift­drü­sen pro­du­ziert wird. La­t­ro­to­xin wirkt als Gift, indem im End­knöpf­chen der Ner­ven­zel­le die Vesikel verstärkt dazu angeregt werden, mit der Membran zu verschmelzen und Neurotransmitter abzugeben. Das hat zu Folge, dass an der Synapse dauerhaft ein Signal abgegeben wird. Das Gift verursacht einen starken Leibschmerz, begleitet von Schweißausbrüchen. In schweren Fällen kann es zu Schlafstörungen, Bluthochdruck und Krämpfen kommen. Zum Tod führt das Gift, wenn die Krämpfe das Atemsystem befallen und zur Erstickung durch Atemstillstand führen.

Botulinumtoxin

Bo­tu­li­num­to­xin wird von der Bak­te­ri­en­spe­zi­es Clos­tri­di­um bo­tu­li­num ge­bil­det und aus­ge­schie­den. Die Ver­gif­tung mit Bo­tu­li­num­to­xi­nen wird Bo­tu­lis­mus ge­nannt und ist eine ge­fürch­te­te Le­bens­mit­tel­ver­gif­tung. Bo­tu­li­num­to­xin be­hin­dert im End­knöpf­chen das Ver­schmel­zen der Vesikel mit der Mem­bran. Da­durch kann kein Neu­ro­trans­mit­ter mehr in den syn­ap­ti­schen Spalt ab­ge­ge­ben wer­den. Die Über­tra­gung von In­for­ma­ti­o­nen von Ner­ven­zel­len zu Mus­keln wird damit ver­hin­dert. Es kommt da­durch zu einer Läh­mung des Mus­kels, an dem das Gift wirkt. Die ers­ten Er­schei­nun­gen der Ver­gif­tung tre­ten nach 12 bis 40 Stun­den auf und um­fas­sen in der Regel Kopf- und Ma­gen­schmer­zen, Übel­keit und Er­bre­chen sowie Schluck-​, Sprech-​ und Seh­stö­run­gen, ge­folgt von Mus­kel­läh­mun­gen.

Batrachotoxin

Das Se­kret der Pfeilgiftfrösche ent­hält hohe Kon­zen­tra­ti­o­nen von Ba­tracho­to­xin. Ba­tracho­to­xin ver­hin­dert an der Syn­ap­se, dass die mit den Re­zep­to­ren ver­bun­de­nen Ka­nä­le wie­der ge­schlos­sen wer­den. Da­durch fin­det an der Syn­ap­se eine dau­er­haf­te Aus­sendung von Si­gna­len statt. Es tre­ten Muskel-​ und damit auch Atem­läh­mun­gen auf, die in schwe­ren Fäl­len beim Men­schen zum Tod nach etwa 20 Mi­nu­ten füh­ren kön­nen.

Tetrodotoxin

Es ver­dankt sei­nen Namen der Fa­mi­lie der Ku­gel­fi­sche und wurde erst­mals 1950 aus den Ei­er­stö­cken eines Ku­gel­fi­sches iso­liert. Te­tro­do­to­xin ver­hin­dert an der Syn­ap­se, dass be­stimm­te, span­nungs­ge­steu­er­te Ka­nä­le ge­öff­net wer­den kön­nen. Durch eine Blo­cka­de der Ka­nä­le wird die Er­re­gung von Mus­keln und Ner­ven ver­hin­dert. Die Sym­pto­me der Ver­gif­tung nach einer Auf­nah­me des Gif­tes be­gin­nen in­ner­halb einer recht kur­zen Zeit. Der Pa­ti­ent zeigt di­ver­se Läh­mungs­er­schei­nun­gen, dar­un­ter die Läh­mung der Ske­lett­mus­ku­la­tur und somit auch der Atem­mus­ku­la­tur.

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Auswirkungen von Synapsengiften

Die Auswirkungen von Synapsengiften auf den Körper können vielfältig sein und hängen von der Art des Giftes, der Dosis und dem betroffenen Bereich des Nervensystems ab. Einige der häufigsten Auswirkungen sind:

• Muskellähmung: Viele Synapsengifte, wie Curare, Botulinumtoxin und Batrachotoxin, verursachen Muskellähmungen. Dies kann zu Schwierigkeiten beim Atmen, Schlucken und Bewegen führen.
• Krämpfe: Einige Synapsengifte, wie Latrotoxin, können Krämpfe verursachen.
• Herz-Kreislauf-Probleme: Einige Synapsengifte, wie Muscarin und Atropin, können Herz-Kreislauf-Probleme verursachen, wie z.B. einen verlangsamten oder beschleunigten Puls und einen niedrigen oder hohen Blutdruck.
• Neurologische Symptome: Einige Synapsengifte, wie Atropin und Tetrodotoxin, können neurologische Symptome verursachen, wie z.B. Verwirrung, Halluzinationen und Bewusstseinsstörungen.
• Tod: In schweren Fällen können Synapsengifte zum Tod führen, insbesondere durch Atemlähmung oder Herzversagen.

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