Neurotransmitter und die Parkinson-Krankheit: Eine umfassende Betrachtung

Die Parkinson-Krankheit, benannt nach dem englischen Arzt James Parkinson, der die Hauptsymptome der "Schüttellähmung" 1817 erstmals beschrieb, ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die weltweit Millionen Menschen betrifft. Allein in Deutschland sind etwa 400.000 Menschen betroffen. Die Zahl der Parkinson-Patienten hat sich von 2,5 Millionen im Jahr 1990 auf etwa 6,1 Millionen im Jahr 2016 erhöht. Meist wird Parkinson zwischen dem 55. und dem 60. Lebensjahr diagnostiziert, bei jedem zehnten Patienten sogar vor dem 40. Lebensjahr. Die Erkrankung entwickelt sich schleichend: Dem Ausbruch gehen meist jahrelange Veränderungen der betroffenen Nervenabschnitte voraus. Oft werden die ersten klinischen Zeichen zuerst vom Umfeld der Betroffenen entdeckt.

Ursachen und Entstehung der Parkinson-Krankheit

Bis heute ist die genaue Ursache der Parkinson-Krankheit nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren, einschließlich genetischer Prädisposition und Umwelteinflüsse, eine Rolle spielt.

Der Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen

Ein Hauptmerkmal der Parkinson-Krankheit ist der Verlust von Dopamin-produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra, einer Region im Mittelhirn. Nervenzellen im Gehirn kommunizieren über unterschiedliche chemische Botenstoffe (Neurotransmitter) miteinander. Auf diese Weise können sie u. a. Bewegungsabläufe steuern. Bei der Parkinson-Erkrankung kommt es zum Absterben von speziellen Neuronen, die für die Herstellung von Dopamin zuständig sind. Warum diese Nervenzellen sterben, ist bislang noch nicht abschließend geklärt. Haben sich die Dopamin-Neuronen um rund 60-70 % reduziert, gerät das empfindliche Gleichgewicht der Botenstoffe aus den Fugen und der Körper kann diesen Verlust nicht mehr ausgleichen. Durch den Dopamin-Mangel und den gleichzeitigen Acetylcholin- und Glutamat-Überschuss kommt es zu Einschränkungen in der Kommunikation der Neuronen. Dieser Prozess, vom Zellsterben bis hin zu den Symptomen, kann bis zu 12 Jahre dauern.

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine Schlüsselrolle bei der Steuerung von Bewegungen spielt. Wenn die Dopaminproduktion abnimmt, treten charakteristische Symptome wie Zittern, Muskelsteifheit und verlangsamte Bewegungen auf.

Genetische Faktoren

Die Parkinson-Erkrankung der meisten Patientinnen und Patienten ist nicht genetisch bedingt, sondern tritt aus zunächst unbekannten Gründen auf. Rein erbliche Formen machen nur etwa 5-10 % aus. Es gibt allerdings genetische Faktoren, die zum Krankheitsausbruch beitragen können. Eines der identifizierten „Parkinson-Gene“ (PARK1) ist für die Herstellung von Alpha-Synuclein verantwortlich. Das Protein reguliert u. a. die Dopamin-Ausschüttung. Liegt z. B. eine Genmutation vor, ist auch das Alpha-Synuclein defekt. Das „unbrauchbare“ Protein lagert sich als sogenannte „Lewy-Körperchen” in den Zellen ab, wodurch diese nicht mehr richtig arbeiten können und schließlich absterben. Bei einigen erblichen Formen der Parkinson-Krankheit haben die Menschen genetische Defekte im Alpha-Synuclein-Gen. Es wird angenommen, dass diese Defekte dazu führen, dass das Protein sich falsch faltet und zu schädlichen Fasern zusammenklumpt.

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Die Rolle von Alpha-Synuclein und Lewy-Körperchen

In den betroffenen Nervenzellen bilden sich Ablagerungen (Lewy-Körperchen), die hauptsächlich aus Verklumpungen des Eiweißmoleküls Alpha-Synuklein bestehen und als Ursache für den neurodegenerativen Prozess diskutiert werden. Alpha-Synuklein ist ein fehlgefaltetes Eiweißmolekül, das sich bei der Erkrankung typischerweise in den erkrankten Gehirnzellen ablagert. Die Ablagerungen entstehen aber auch im Nervensystem des Magens und des Darms, möglicherweise durch den Einfluss von Umweltgiften. Von dort können sie über den Vagusnerv ins Gehirn „klettern“.

Umweltfaktoren und Lebensstil

Weitere mögliche Dinge, die eine Erkrankung beeinflussen, sind Umwelt- und Lebensstilfaktoren. So scheinen Pestizide einen Einfluss zu haben, genauso wie Lösungsmittel oder sogenannte polychlorierte Biphenyle. Diese werden z.B. Auch häufige Kopftraumata, also Verletzungen oder Gehirnerschütterungen, können das Parkinson-Risiko erhöhen.

Die Darm-Hirn-Achse

Für Aufsehen sorgte zuletzt die Untermauerung der Vermutung, dass der Verdauungstrakt eine große Rolle bei der Entstehung von Parkinson spielt. Die Aszensionshypothese, die von deutschen Neurologinnen und Neurologen entwickelt wurde, besagt, dass Parkinson zumindest teilweise im Verdauungstrakt beginnt und sich über Nervenbahnen ins Gehirn ausbreitet. Der Begriff "Aszension" bezieht sich in der Medizin auf das Aufsteigen einer anatomischen Struktur, eines Mikroorganismus oder einer Erkrankung. Das bedeutet, dass bei Parkinson eine Krankheit oder ein Mikroorganismus von einem Körperteil zu einem anderen aufsteigt. Diese Hypothese wurde von schwedischen Forschern bestätigt, die den Zusammenhang zwischen Darm und Gehirn bei Parkinson erforschten.

Gehirnforschung im Darm: Eine gestörte Darmflora könnte eine weitere Ursache der Parkinson-Erkrankung sein. Schon länger ist bekannt, dass beide Organe über die „Darm-Hirn-Achse“ miteinander verbunden sind und sich gegenseitig beeinflussen. Bei Betroffenen finden sich in der Darmflora vermehrt Bakterien, die Entzündungen verursachen. Zudem haben sie oft eine durchlässigere Darmschleimhaut, was zusätzlich das Risiko für eine Darmentzündung erhöht. Auch das bereits bekannte Alpha-Synuclein, das eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsentstehung einnimmt, wurde im Darm und im Nervus vagus (Verbindung zwischen Gehirn und Darm) nachgewiesen. Möglicherweise wird das Protein im Darm durch Toxine und Bakterien gestört. So wird auch verständlich, warum Parkinson-Patientinnen und Patienten häufig unter Verstopfungen leiden.

Autoimmunprozesse und oxidativer Stress

Darüber hinaus vermuten Experten schon lange, dass die Parkinson-Erkrankung zumindest zum Teil eine Autoimmunerkrankung sein könnte. Auch in diesem Szenario spielt Alpha-Synuclein eine Rolle. Bei Parkinson-Patientinnen und Patienten greifen die Abwehrzellen (T-Zellen) das Protein an, da das Immunsystem es fälschlicherweise als schädlichen Eindringling identifiziert.

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Wie so viele Krankheiten könnte auch Parkinson auf oxidativen Stress zurückzuführen sein. Hierbei entsteht ein Ungleichgewicht aus Oxidantien und Antioxidantien, wodurch vermehrt und unkontrolliert toxische, sauerstoffhaltige Moleküle produziert werden. Diese greifen Mitochondrien (Energieversorgung der Zellen) und Lysosomen (Abbau von Stoffen) an, die überlebenswichtig für die Zellen sind. In der Folge kommt es wieder zum Zelluntergang. Gerade Dopamin-produzierende Nervenzellen stehen im Verdacht, besonders empfindlich auf oxidativen Stress zu reagieren.

Medikamente und andere Erkrankungen als Auslöser

Die Parkinson-Symptome können auch durch bestimmte Medikamente oder andere Erkrankungen, wie z. B. Durchblutungsstörungen oder Verletzungen des Gehirns, ausgelöst werden. Ursache sind meist sogenannte Neuroleptika (Psychopharmaka). Betroffene sprechen meist nicht auf Parkinson-Medikamente an. Oft ist das Gehen stärker gestört als andere Funktionen. Kann durch Medikamente ausgelöst werden, z.B. Auch Krankheiten können zu Parkinson-Symptomen, also einem sekundären bzw. symptomatischen Parkinson-Syndrom führen, z.B. Weitere mögliche Ursachen: Verletzungen des Gehirns, als Folge einer Kopfverletzung, oder Vergiftungen, z.B.

Die Aszensionshypothese und der Vagusnerv

Die Frühsymptome lassen außerdem einen Rückschluss auf die Hypothese zum sog. brain first type und body first type zu. Beim brain first type breitet sich die Degeneration der Nervenzellen in bestimmten Hirnregionen aus, bis sie schließlich auf andere Regionen des Gehirns und den Körper übergreift. Hier stehen Frühwarnzeichen wie Depressionen, veränderte Geruchswahrnehmung und Sehstörungen im Fokus. Beim body first type beginnt die Entwicklung im Darm.

Ältere Untersuchungen an Mäusen zeigten bereits, dass Parkinson verlangsamt werden kann, wenn der Vagusnerv gekappt wird. Nun bestätigt eine neue Studie von schwedischen Forschern, die in der Fachzeitschrift „Neurology“ veröffentlicht wurde, diese These. Sie zeigt, dass eine Vagotomie, bei der der Vagusnerv ganz oder teilweise getrennt wird, das Parkinson-Risiko senken kann. Die Vagotomie wurde früher oft zur Behandlung von Magengeschwüren angewendet, um die Produktion von Magensäure zu blockieren. Die Studie zeigt, dass das Parkinson-Risiko nach einer vollständigen Vagotomie um 22 % geringer war als in der Kontrollgruppe. Wenn der Eingriff bereits mindestens fünf Jahre zurücklag, war das Risiko sogar um 41 % geringer. Eine ähnliche Studie wurde auch von einer dänischen Arbeitsgruppe durchgeführt, die sämtliche Vagotomien im Land zwischen 1977 und 1995 ausgewertet hatte.

Symptome der Parkinson-Krankheit

Die Symptome von Morbus Parkinson entwickeln sich schleichend. Zu den typischen Symptomen gehören das Zittern (Tremor), weitere Bewegungsstörungen wie Steifheit der Muskeln (Rigor), verlangsamte Bewegungen (Bradykinese) und Gleichgewichtsstörungen. Zusätzliche Symptome können das „Einfrieren“ von Bewegungen (Freezing), Schwierigkeiten beim Sprechen und Schlucken, Störungen der vegetativen Funktionen (z. B. häufiger Harndrang) und in der Psyche (z. B. Depression) sein. Die ersten Anzeichen der fortschreitenden Hirnerkrankung können schon viele Jahre vor den Hauptsymptomen auftreten.

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Die Parkinson-Krankheit ist hauptsächlich durch vier klinische Zeichen definiert: Akinese, Rigor, Tremor und gestörte Haltereflexe. Die Progression der Krankheit ist ein weiteres Charakteristikum. Unter Akinese versteht man eine Verlangsamung der Bewegungen, der Rigor steht für den zunehmenden Muskeltonus der Patienten, und beim Tremor handelt es sich um einen Ruhetremor.

Motorische Symptome

• Tremor: Ein zitternder oder wackelnder Zustand, normalerweise in Ruhe, besonders in den Händen, aber auch in Armen, Beinen oder dem Kiefer.
• Bradykinese: Eine langsame Bewegung, die das alltägliche Leben stark beeinträchtigen kann. Die Betroffenen können Schwierigkeiten haben, einfache Aufgaben wie das Anziehen oder das Halten von Gegenständen zu erledigen.
• Steifheit: Eine erhöhte Muskelspannung, die zu einem Gefühl der Steifheit oder Unbeweglichkeit führt. Dies kann zu Schmerzen und Schwierigkeiten beim Gehen führen.
• Haltungsinstabilität: Eine verminderte Fähigkeit, das Gleichgewicht zu halten, was zu Stürzen und Verletzungen führen kann.

Nicht-motorische Symptome

Neben den motorischen Symptomen können Parkinson-Patienten auch eine Vielzahl von nichtmotorischen Symptomen wie Schlafstörungen, Depressionen, Verstopfung und Gedächtnisprobleme erleben. Weitere nicht-motorische Symptome sind Einschränkungen des Geruchssinnes, Verstopfung, Depression und die REM-Schlafverhaltensstörung. Damit bezeichnet man das Ausleben von Träumen während des Schlafs.

Diagnose der Parkinson-Krankheit

Die Diagnose der Parkinson-Syndrome und ihre Zuordnung zu einer bestimmten Art erfolgt klinisch anhand der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung. Es geht darum, was der Patient und sein Umfeld als Beschwerden berichten und was Neurologinnen und Neurologen beim Betroffenen während der Befunderhebung feststellen. Die Diagnose von Parkinson basiert auf einer gründlichen Anamnese, körperlichen Untersuchung und manchmal neurologischen Tests. Es gibt keine spezifischen Labortests, um Parkinson zu diagnostizieren, daher kann es eine Herausforderung sein, die Erkrankung in den frühen Stadien zu erkennen.

Apparative Zusatzuntersuchungen wie bildgebende Verfahren, z. B. Positronen-Emissions-Tomographie (PET), Dopamin-Transporter-Szintigrafie (DaTSCAN) und MRT, haben in der Patientenversorgung lediglich einen bestätigenden Charakter. Sie dienen zur Ausschlussdiagnose von Erkrankungen, die mit einem atypischen Parkinson-Syndrom einhergehen (z. B. Normaldruckhydrozephalus).

DaTSCAN

Die Untersuchung kann mit dem einfach zu handhabenden DaTSCANTM in den meisten nuklearmedizinischen Praxen durchgeführt werden. Der bei DaTSCAN eingesetzte Ligand für die Dopamintransporter (DaT) sei Jod-123-Ioflupan, das mithilfe der Single-Photonen-Computer-Emissions-Tomographie (SPECT) erfasst werden könne und eine gute Quantifizierung der dopaminergen Neuronen erlaube, berichtete Prof. Johannes Schwarz (Leipzig). Mit diesem bildgebenden Verfahren wird die Dichte der DaT im präsynaptischen Anteil dargestellt. DaTSCAN (123J FP-CIT) sollte in erster Linie der Differenzierung zwi-schen essenziellem Tremor und dem Parkinson-Syndrom dienen. Das Verfahren vermag aber nicht zwischen Morbus Parkinson, Multi-System-Atrophie (MSA) oder progressiver supranukleärer Blickparese (PSP) unterscheiden. Dazu muss die Szintigraphie mit IBZM eingesetzt werden.

Für die Hirnszintigraphie mit DaTSCAN erhält der Patient zunächst 30 Tropfen Irenat, um die Schilddrüse zu schützen. Dann wird eine kleine Menge Ioflupan injiziert. Die radioaktiv markierte Substanz reichert sich im Laufe von zwei Stunden im Corpus striatum an. Danach können die Szintigramme angefertigt werden. Kontraindiziert ist das Verfahren in der Schwangerschaft, bei stillenden Müttern und bei Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Jod.

Das DaTSCAN-Verfahren habe sich als spezifisch, objektiv und unabhängig von dopaminerger Stimulation erwiesen, betonte Prof. Wolfgang H. Oertel (Universität Marburg). Der Verlust an präsynaptischen Dopamintransportern könne damit sehr sensitiv dargestellt werden. Das Verfahren eigne sich zur Früherkennung des idiopathischen Parkinson-Syndroms und anderer neurodegenerativer Erkrankungen mit nicht eindeutigem klinischen Befund.

Behandlung der Parkinson-Krankheit

Parkinson wird in erster Linie mit Medikamenten behandelt. Dabei wird die Therapie von einem Spezialisten für neurologische Bewegungsstörungen individuell an den Patienten angepasst, denn die Beschwerden können variieren und unterschiedlich schnell fortschreiten. Die Parkinson-Symptome lassen sich durch einen Ausgleich des Dopaminmangels lindern, indem man Dopamin als Medikament zuführt (z. B. L-Dopa). Manchmal kann auch ein hirnchirurgischer Eingriff sinnvoll sein, die sogenannte Tiefe Hirnstimulation (THS). Dazu werden Elektroden ins Gehirn eingesetzt, die durch elektrische Impulse bestimmte Hirnregionen positiv beeinflussen.

Die Behandlung von Parkinson zielt darauf ab, die Symptome zu kontrollieren, die Lebensqualität zu verbessern und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Dies kann eine Kombination aus Medikamenten, Physiotherapie, Ergotherapie und Sprachtherapie umfassen. In fortgeschrittenen Fällen, in denen Medikamente allein nicht ausreichen, kann die Tiefe Hirnstimulation eine wirksame Option sein.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie hat keinen Einfluss auf die Mortalität und andere Komplikationen wie Demenz oder Stürze. Dennoch kann die symptomatische medikamentöse Behandlung die Lebensqualität der Patienten verbessern. Dopaminerge Medikamente, die die Wirkung von Dopamin im depletierten Striatum ersetzen sollen, bilden derzeit die Hauptstütze der Therapie. Die Medikation sollte eingeleitet werden, wenn Patienten aufgrund ihrer Symptome funktionelle Beeinträchtigungen oder soziale Benachteiligung erfahren. Alle verfügbaren Parkinson-Medikamente greifen an der nigrostriatalen Synapse an.

• Levodopa: Levodopa soll das fehlende Dopamin im geschädigten Striatum ersetzen. Im Gegensatz zu Dopamin ist die Dopaminvorstufe Levodopa in der Lage, die BHS zu passieren, und kann daher oral verabreicht werden. Nach Absorption und Transit durch die BHS wird Levodopa durch das Enzym DOPA-Decarboxylase in den Neurotransmitter Dopamin umgewandelt. Levodopa ist allen anderen Parkinson-Medikamenten in seiner symptomatischen Wirkung überlegen.

  • Nebenwirkungen von Levodopa: Die klassischen Nebenwirkungen von Levodopa sind Übelkeit sowie Schwindel in Zusammenhang mit einer Blutdrucksenkung, die meist vorübergehend sind. Zu beachten ist ein potenzieller Anstieg des Augeninnendruckes. Bei Parkinson-Patienten mit Glaukom sind daher regelmäßige Kontrollen des Augendruckes notwendig. Darüber hinaus kann es zu neuropsychiatrischen Nebenwirkungen kommen wie ein Delir oder die Entwicklung einer Psychose. Längerer Gebrauch kann zu erheblichen motorischen Komplikationen führen, einschließlich Dyskinesien und schweren motorischen sogenannten On-Off-Fluktuationen.

• COMT-Hemmer: Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase (COMT) hemmen den Abbau von Levodopa. Sie werden im Allgemeinen nicht als Monotherapie verschrieben, da sie allein nur eine begrenzte Wirkung auf die Parkinson-Symptome haben. Beispiele für COMT-Hemmer sind Entacapon, Tolcapon und Opicapon.

  • Nebenwirkungen von COMT-Hemmern: COMT-Hemmer können zu einer Verstärkung von Levodopa-induzierten Nebenwirkungen, einschließlich der Dyskinesien, führen und möglicherweise eine Reduzierung der Levodopa-Dosis erforderlich machen. Zudem können sie neben Mundtrockenheit und Diarrhö zu Lebertoxizität führen.

• MAO-B-Hemmer: MAO-B ist eines der Hauptenzyme, die am Abbau von Dopamin beteiligt sind. Eine Verringerung der Aktivität dieses Enzyms führt daher zu einer erhöhten dopaminergen Aktivität im Striatum. Die Anwendung von MAO-B-Inhibitoren lindert motorische Symptome bei Parkinson-Patienten und kann als erste Behandlungsoption eingesetzt werden, um den Beginn einer Levodopa-Therapie hinauszuzögern und damit das Risiko von Levodopa-induzierten motorischen Komplikationen zu verringern. Häufig verwendete MAO-B-Hemmer sind Selegilin und Rasagilin.

• Dopaminagonisten: Diese Wirkstoffgruppe stimuliert die Aktivität des Dopaminsystems durch Bindung an die dopaminergen Rezeptoren und muss im Gegensatz zu Levodopa nicht erst in Dopamin umgewandelt werden. Dopaminagonisten werden häufig als Ersttherapie bei Parkinson verschrieben, insbesondere bei jüngeren Patienten.

Tiefe Hirnstimulation (THS)

Die Tiefe Hirnstimulation wurde zunächst in den 1980er Jahren eingeführt und hat sich seitdem als vielversprechende Behandlungsoption für Parkinson-Patienten erwiesen. Sie wird oft bei Patienten eingesetzt, bei denen Medikamente nicht mehr ausreichend wirksam sind oder die unter schweren Medikamenten-Nebenwirkungen leiden. Die THS kann die Lebensqualität von Parkinson-Patienten erheblich verbessern, indem sie die motorischen Symptome kontrolliert und es den Betroffenen ermöglicht, ihre täglichen Aktivitäten besser auszuführen. Durch die gezielte Stimulation bestimmter Gehirnregionen können Zittern, Steifheit und Bewegungsverlangsamung reduziert werden, was zu einer verbesserten Mobilität und Unabhängigkeit führt.

Vorteile der Tiefen Hirnstimulation

• Verbesserung der Symptome: Viele Patienten erleben eine signifikante Verbesserung ihrer Symptome, einschließlich einer Reduktion von Zittern, Steifheit und Bewegungsverlangsamung.
• Reduzierung der Medikamentendosis: Die THS kann es den Patienten ermöglichen, die Dosierung ihrer Parkinson-Medikamente zu reduzieren, was oft mit unerwünschten Nebenwirkungen wie Übelkeit und Bewegungsstörungen verbunden ist.
• Langfristige Wirksamkeit: Studien haben gezeigt, dass die Tiefe Hirnstimulation langfristig wirksam sein kann, was sie zu einer vielversprechenden Behandlungsoption für Parkinson-Patienten macht.

Aktivierende Therapien

Den aktivierenden Therapien wie Physio- und Sprechtherapie kommt eine zunehmende Rolle zu, von Anfang an den Verlauf günstig zu gestalten. Neue Entwicklungen mit Krafttraining, Tanzen, Tai Chi und Laufbandtraining kommen hinzu.

Parkinson-Syndrome

Demgegenüber bedeutet der Begriff Parkinson-Syndrom "nur", dass der Patient für Parkinson typische Symptome zeigt (z. B. einen Tremor oder langsames, kleinschrittiges Gehen), ohne dass damit etwas über die Ursache dieser Symptome ausgesagt wird. Die Ursache der Parkinson-Krankheit ist nach wie vor nicht bekannt. Aus diesem Grund bezeichnet man diese primäre Form des Parkinson-Syndroms auch als „idiopathisch“ - das heißt, ohne fassbare Ursache.

Andere Formen werden unter atypischem und sekundärem Parkinson-Syndrom zusammengefasst. Dazu gehören u. a. die MSA (Multisystematrophie), die PSP (Progressive supranukleäre Blickparese), das vaskuläre (gefäßbedingte) und das durch Medikamente ausgelöste Parkinson-Syndrom.

Forschung und Ausblick

Die Forschung hat in den vergangenen Jahrzehnten große Fortschritte gemacht, um die Symptome der Parkinson-Erkrankung zu lindern. Die Lebenserwartung von Menschen mit Parkinson ist heute weitgehend normal. In Deutschland und international werden daher neue Therapien erforscht, die an der Ursache der Erkrankung ansetzen. Deutschland gehört zu den international führenden Standorten der Parkinson-Forschung.

Krankheitsmodifizierende Behandlungen, die die Neurodegeneration verlangsamen oder den Krankheitsprozess aufhalten, sind nach wie vor nicht verfügbar und stellen den größten ungedeckten therapeutischen Bedarf bei der Parkinson-Krankheit dar.

Leben mit Parkinson

Parkinson ist eine fortschreitende Erkrankung. Experten unterteilen die Krankheit in fünf Stadien - je nach Stärke und Ausprägung der Symptome. Wie schnell der Krankheitsverlauf voranschreitet, ist individuell sehr unterschiedlich und lässt sich nicht zu Beginn der Erkrankung vorhersagen. Man weiß aber, dass sich Bewegung und Sport positiv auswirken und den Verlauf verlangsamen können, genauso wie ausreichend Schlaf und eine mediterrane Ernährung (auch Mittelmeer-Diät genannt). Ein Sozialleben mit vielen Kontakten, Gespräche und gemeinsame Aktivitäten wie z.B. Tanzen, können der Entwicklung einer Demenz entgegenwirken.

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