Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die hauptsächlich ältere Menschen betrifft. Obwohl die genauen Ursachen oft unbekannt sind, spielen verschiedene Faktoren wie oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion eine Rolle. Die Behandlung konzentriert sich hauptsächlich auf die Linderung der Symptome, da eine Heilung derzeit nicht möglich ist. In den letzten Jahren hat die Forschung die Bedeutung von Mikronährstoffen, insbesondere von Vitaminen, für die Prävention und Verlangsamung des Krankheitsverlaufs von Morbus Parkinson untersucht. Dieser Artikel beleuchtet die Rolle von Niacin (Vitamin B3) und anderen Mikronährstoffen im Zusammenhang mit Parkinson-Studien.
Morbus Parkinson: Eine Einführung
Morbus Parkinson ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Prävalenz steigt mit dem Alter, wobei etwa 1 % der Bevölkerung zwischen 65 und 75 Jahren und etwa 4,5 % der 75- bis 85-Jährigen betroffen sind. Die meisten Fälle sind idiopathisch, das heißt, die Ursache ist unbekannt. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, und es wird erwartet, dass die Prävalenz mit der alternden Bevölkerung zunimmt.
Die klinischen Symptome von Morbus Parkinson umfassen:
- Verminderte oder verlangsamte Bewegungen (Hypokinese)
- Erhöhung des Muskeltonus (Rigor)
- Ruhetremor
- Haltungsinstabilität
Weitere Symptome können Maskengesicht, Speichelfluss und Rückenschmerzen sein. Neuropsychiatrische und autonome Störungen können bereits vor dem Auftreten motorischer Symptome auftreten. Im fortgeschrittenen Stadium kann sich eine Demenz entwickeln. Eine Besserung der Symptome nach der Einnahme von L-Dopa bestätigt die Diagnose Morbus Parkinson.
Die Symptome von Morbus Parkinson entstehen durch einen Dopaminmangel im Striatum, der ein Neurotransmitterungleichgewicht in den Basalganglien verursacht. Die Symptome treten erst auf, wenn etwa die Hälfte der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra zugrunde gegangen sind. Die Erkrankung ist nicht heilbar, aber die Symptome können mit Medikamenten, die die Dopaminwirkung verstärken, oder durch die Verabreichung von L-Dopa behandelt werden.
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Risikofaktoren und Entstehung von Morbus Parkinson
Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren, die die Entstehung von Morbus Parkinson begünstigen. In den letzten Jahren gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass die Erkrankung möglicherweise im Nervensystem des Darms beginnt. An der Entstehung neurodegenerativer Prozesse sind verschiedene Faktoren beteiligt:
- Oxidativer und nitrosativer Stress
- Erhöhte Entzündungsaktivität im Gehirn
- Energiemangel der Nervenzellen aufgrund einer Fehlfunktion der Mitochondrien
- Erhöhte Homocysteinkonzentrationen
- Gesteigerte Aktivität von Glutamatrezeptoren mit daraus resultierender Übererregbarkeit der Nervenzellen
Nervenzellen im Hirnstamm, wie die dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra, sind besonders anfällig für Schädigungsfaktoren. Sie haben lange und stark verzweigte Axone, deren metabolische Versorgung einen hohen Aufwand bedeutet. Daher reagieren sie besonders empfindlich auf Störungen des Zellstoffwechsels.
Die Rolle von Mikronährstoffen bei Morbus Parkinson
Die Funktionsfähigkeit des Gehirns hängt in hohem Maße von einer ausreichenden Versorgung mit Mikronährstoffen ab. Diese sind wichtig für:
- Den Energiestoffwechsel der Nervenzellen
- Den antioxidativen Schutz
- Die Begrenzung der Entzündungsaktivität
- Die Regulierung der Nervenerregbarkeit
- Die Bildung von Myelin, Synapsen und Dendriten
Zahlreiche Studien haben den Zusammenhang zwischen Morbus Parkinson und Mikronährstoffdefiziten untersucht.
B-Vitamine und Morbus Parkinson
Die B-Vitamine sind von grundlegender Bedeutung für die Funktionsfähigkeit des zentralen Nervensystems und zur Prävention neurodegenerativer Erkrankungen.
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- Vitamin B1 (Thiamin): Ein Mangel an Vitamin B1 ist mit einem erhöhten Risiko für Morbus Parkinson assoziiert. Niedrige Vitamin-B1-Spiegel können die Degeneration dopaminergener Neurone beschleunigen und mit Störungen des Geruchssinns einhergehen, die wiederum mit einem erhöhten Risiko für Morbus Parkinson verbunden sind. Bei männlichen Parkinson-Patienten können erhöhte Blutspiegel von Vitamin B1 das Auftreten einer milden kognitiven Störung vermindern.
- Vitamin B2 (Riboflavin): Vitamin B2 wird als neuroprotektive Substanz mit therapeutischen Optionen bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen, einschließlich Morbus Parkinson, angesehen. Es kann oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion, Entzündungsaktivität im Gehirn sowie das neurotoxische Potenzial von Glutamat vermindern.
- Vitamin B3 (Niacin): Eine Supplementierung mit Vitamin B3 kann das Voranschreiten der Parkinsonerkrankung verlangsamen. Niacin ist ein wichtiger Cofaktor im mitochondrialen Energiestoffwechsel. Eine höhere Niacin-Aufnahme ist invers mit dem Parkinsonrisiko assoziiert. Jede Steigerung der Vitamin-B3-Aufnahme um 10 mg kann das Parkinson-Risiko um 23 Prozent vermindern.
- Vitamin B6 (Pyridoxin): Bei Parkinson-Patienten, die mit L-Dopa behandelt werden, sollte auf die Vitamin-B6-Versorgung geachtet werden, da häufig niedrige Vitamin-B6-Spiegel festgestellt wurden. Parkinson-Patienten, die mit L-Dopa und einem Decarboxylase-Hemmer behandelt werden, sollten Vitamin B6 jedoch nicht in hohen Dosen einnehmen. Ein Vitamin-B6-Mangel kann mit einem erhöhten Sturzrisiko verbunden sein, da er die GABA-Neurotransmission beeinträchtigt.
- Vitamin B12 (Cobalamin): Höhere Vitamin-B12-Spiegel zu Beginn der Parkinsonerkrankung sind mit einem niedrigeren Risiko für eine Demenzentwicklung fünf Jahre nach der Parkinson-Diagnose verbunden. Parkinson-Patienten haben oft niedrigere Vitamin-B12-Spiegel und höhere Homocysteinspiegel als Kontrollpersonen.
Vitamin C und Morbus Parkinson
Niedrige Vitamin-C-Spiegel können die Absorption von L-Dopa beeinträchtigen. Vitamin C kann auch die Toxizität von L-Dopa vermindern und die Bioverfügbarkeit im Gehirn verbessern.
Vitamin A und Morbus Parkinson
Veränderungen der Vitamin-A-Signalwege können zur Pathogenese und Pathophysiologie der Parkinsonerkrankung beitragen. Es gibt jedoch keine ausreichende Evidenz dafür, dass Vitamin A oder Carotinoide das Risiko für die Entwicklung der Parkinsonerkrankung wesentlich beeinflussen.
Vitamin E und Morbus Parkinson
Vitamin E ist ein wichtiges fettlösliches Antioxidans und von zentraler Bedeutung für den Schutz der Fettstrukturen im ZNS vor Lipidperoxidation. Eine hohe Zufuhr von Vitamin E kann das Risiko für Morbus Parkinson reduzieren.
Vitamin D und Morbus Parkinson
Vitamin D hat eine wichtige Funktion in der Prävention und Behandlung der Parkinsonerkrankung. Niedrige Vitamin-D-Konzentrationen begünstigen das Voranschreiten der Erkrankung. Patienten mit Morbus Parkinson weisen signifikant niedrigere Konzentrationen von 25(OH)D auf als gesunde Kontrollpersonen. Die Serumkonzentration von 25(OH)D beeinflusst auch die Sterblichkeit von Parkinson-Patienten.
Vitamin K2 und Morbus Parkinson
Parkinson-Patienten weisen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen niedrigere Konzentrationen von Vitamin K2 auf.
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Antioxidantien und Morbus Parkinson
Bei der Entstehung von Morbus Parkinson sind verschiedene Faktoren beteiligt, unter anderem auch eine Schädigung der Nervenzellen durch oxidativen Stress. Eine hohe Aufnahme von Vitamin C und E über die Nahrung kann vor allem bei übergewichtigen Personen das Parkinson-Risiko reduzieren. Generell kommt es bei älteren Menschen zu einem erhöhten oxidativen Stress, der mit einer Verminderung der Cysteinkonzentration im Blutserum einhergeht. Cystein ist eine wichtige schwefelhaltige Aminosäure und meist der limitierende Faktor für die Glutathionsynthese. Glutathion ist das wichtigste intrazelluläre Antioxidans. Eine vermehrte Entstehung von Sauerstoff- und Stickstoffradikalen, wie sie beim Morbus Parkinson typischerweise auftritt, erhöht den Glutathionverbrauch und Glutathionbedarf.
N-Acetylcystein (NAC) und Morbus Parkinson
Eine Supplementierung von N-Acetylcystein (NAC) kann bei Parkinson-Patienten zu einer Verbesserung des dopaminergen Systems führen - mit positiven klinischen Effekten. Eine Dysfunktion antioxidativer Moleküle, einschließlich reduziertem Glutathion, ist an der Pathogenese der Parkinsonerkrankung beteiligt. Glutathion ist besonders wichtig zur Verhinderung der Autoxidation von Dopamin in dopaminergen Neuronen. Eine Verminderung der Glutathionkonzentration im Plasma ist eine der ersten nachweisbaren biochemischen Veränderungen beim Morbus Parkinson.
Taurin und Morbus Parkinson
Eine Supplementierung mit Taurin kann besonders bei Erkrankungen mit mitochondrialen Defekten vorteilhaft sein, zu denen auch die neurodegenerativen Erkrankungen gehören.
Aminosäuren und Morbus Parkinson
Die Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin sind Vorläufersubstanzen für die Bildung von Dopamin. Eine Supplementierung von Tyrosin könnte die Dopamin-Konzentration im Gehirn anheben. Bei Parkinson-Patienten sind die Aminosäuren Valin, Prolin, Ornithin und Homocystein erhöht.
Elektrolyte und Morbus Parkinson
Parkinson-Patienten weisen niedrigere Konzentrationen der Elektrolyte auf.
Zink und Morbus Parkinson
Die häufige Verabreichung von L-Dopa beeinflusst die Zinkkonzentration im Serum, was besonders für die Entstehung psychiatrischer Symptome eine Rolle spielen kann. Bei der Behandlung des Morbus Parkinson ist deshalb die Vermeidung eines Zinkmangels von Bedeutung. Eine Zink-Supplementierung sollte jedoch mit großer Vorsicht erfolgen, da es bei neurodegenerativen Erkrankungen auch zu einer Anreicherung von Zink im Gehirn kommen kann mit möglichen toxischen Effekten. Ein Zinkmangel kann als Risikofaktor für L-Dopa induzierte Dyskinesien angesehen werden.
Selen und Morbus Parkinson
Höhere Blutspiegel von Selen könnten einen Schutzeffekt gegen Morbus Parkinson haben. Die Selenspiegel von Parkinson-Patienten sind niedriger als die von Patienten mit anderen Erkrankungen.
Magnesium und Morbus Parkinson
Die Aufrechterhaltung eines adäquaten Magnesiumsstatus ist wichtig für die Prävention von Morbus Parkinson.
Carnitin und Morbus Parkinson
Parkinson-Patienten weisen verminderte Konzentrationen von Carnitin und von Carnitin-Metaboliten auf. Die gefundenen Veränderungen des Carnitin-Stoffwechsels sind Beweis für eine mitochondriale Dysfunktion beim Morbus Parkinson.
Coenzym Q10 und Morbus Parkinson
Coenzym Q10 spielt eine wichtige Rolle im mitochondrialen Energiestoffwechsel und ist auch ein fettlösliches Antioxidans. Eine Supplementierung von Coenzym Q10 konnte aber in Studien den Krankheitsverlauf nicht verlangsamen.
Weitere Nahrungsergänzungsmittel und Gewürze im Fokus
Neben den genannten Mikronährstoffen wurden auch andere Nahrungsergänzungsmittel und Gewürze im Zusammenhang mit Morbus Parkinson untersucht.
Fischöl
Fischöl ist reich an Omega-3-Fettsäuren, denen entzündungshemmende und zellschützende Effekte zugesprochen werden. Einige Studien deuten darauf hin, dass Fischöl mit einem langsameren Krankheitsverlauf assoziiert sein könnte.
Molkenprotein
Molkenprotein kann helfen, einem Eiweißmangel entgegenzuwirken, der bei Parkinson-Patienten auftreten kann. Das in der Molke enthaltene Cystein wird für die Glutathionproduktion benötigt, welches die Entgiftung unterstützt.
Nikotinhaltige Nahrungsmittel
Für nikotinhaltige Nahrungsmittel, einschließlich Tomaten, Kartoffeln, Auberginen, Chili und Paprika, konnte ein reduziertes Parkinson-Risiko bei Männern und Frauen nachgewiesen werden, die nie geraucht hatten. Lycopin, der rote Farbstoff der Tomate, konnte im Tierversuch dopaminerge Nervenzellen vor oxidativem Stress schützen.
Senfölglykoside
Senfölglykoside verfügen im Tierversuch über einen antioxidativen Effekt. Sie befinden sich besonders in Kreuzblütengewächsen, wie Brokkoli, aber auch in Blumenkohl, Weißkohl, Rotkohl, Meerrettich, Rucola, Kresse und Senf.
Anthocyane
Für mehrere Farbstoffe (Anthocyane) in roten Beeren und Gemüse wurde eine hemmende Wirkung auf die Monoaminooxidasen (MAO) A und B nachgewiesen. Besonders reich an Anthocyanen sind Erdbeeren, Himbeeren, Brombeeren und Heidelbeeren, außerdem Weintrauben, Kirschen, rote Bete und Rotkohl.
Carotinhaltige Lebensmittel
Auch für carotinhaltige Lebensmittel (u. a. Grünkohl, Karotten, Süßkartoffeln, Petersilie) und Beta-Carotin wurde in epidemiologischen Studien ein neuroprotektiver Effekt nachgewiesen: Sie verfügen über antioxidative Eigenschaften und schützen vor freien Radikalen. Systematische klinische Studien mit Parkinson-Patienten fehlen jedoch.
Sojalecithin
Bei der Gewinnung von Sojaöl fällt als Nebenprodukt Sojalecithin an, welches u.a. das Isoflavon Genistein (Sojabohne, Tofu, Kichererbsen, Kidney-Bohnen, Brokkoli, dunkle Schokolade) und Vitamin E enthält. Es fehlen systematische Studien mit Parkinson-Patienten.
Bockshornklee (BHK)
Bockshornklee (BHK) werden zellschützende, antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften zugeschrieben. Neben Vitamin C, Eisen, Kalzium und Magnesium enthalten Bockshornkleesamen u.a. Steroidsaponine, Bitterstoffe und Trigonellin.
Grüner Tee
Den im Tee enthaltenen Polyphenolen Theaflavin oder Epigallocatechin-Gallat werden antioxidative, antiapoptische und entzündungshemmende Eigenschaften zugeschrieben. Aufgrund der Erkenntnisse aus zahlreichen präklinischen Studien wurden Polyphenole aus grünem Tee zur Behandlung von Denovo-Parkinson-Patienten getestet. Die Studie konnte jedoch keinen Effekt feststellen.
Kaffee
Neben Coffein enthält Kaffee u.a. Theophyllin, verschiedene Flavonoide und Gerbstoffe mit antioxidativem Effekt. Coffein und synthetische Adenosin-A2A-Antagonisten werden in klinischen Phase-II- und -III-Studien zur symptomatischen Behandlung von Parkinson untersucht.
Rotwein
Die im Rotwein enthaltenen Flavonoide Resveratrol und Quercetin hatten im Parkinson-Tiermodell einen nachweislichen neuroprotektiven Effekt. Ein Teil der neuroprotektiven Wirkung von Rotwein wird auf oligomere Proanthocyanidine (OPC) zurückgeführt.
Curcumin
Das Gewürz Curcumin wird seit 2500 Jahren in der ajurvedischen und chinesischen Medizin eingesetzt. Studien lassen auf einen antioxidativen, entzündungshemmenden und schmerzlindernden Effekt schließen. In Parkinson-Labormodellen zeigte es eine neuroprotektive Wirkung.
Niacin (Vitamin B3): Eine detaillierte Betrachtung
Niacin, auch als Vitamin B3 bekannt, ist ein essentielles Vitamin, das eine Schlüsselrolle in vielen biologischen Prozessen des Körpers spielt. Es unterstützt den Energiestoffwechsel, die psychologische Funktion und die Gesundheit der Haut. Niacin ist ein Vorläufer von Nikotinamidadenindinukleotid (NAD) und Nikotinamidadenindinukleotidphosphat (NADP), die für oxidative Prozesse und die Zellenergie unerlässlich sind. Mit dem Alter sinkt der NAD-Spiegel im Körper, was altersbedingte Probleme verstärken kann.
Empfohlene Tagesdosis von Niacin
Die empfohlene Tagesdosis von Niacin variiert je nach Alter, Geschlecht und Lebensphase.
Niacin in Lebensmitteln
Niacin findet sich in einer Vielzahl von Lebensmitteln, darunter tierische Produkte wie Fleisch und Fisch sowie pflanzliche Quellen wie Getreide. Pflanzliche Niacin-Quellen werden vom menschlichen Organismus weniger effizient aufgenommen als tierische, jedoch kann die Bioverfügbarkeit durch die Vorverarbeitung der Lebensmittel optimiert werden.
Niacinmangel
Ein Defizit an Niacin kommt in Deutschland meist nur infolge bestimmter Krankheiten vor, die die Versorgung, Absorption oder den Metabolismus von Niacin und/oder Tryptophan stören. Ein ausgeprägter Mangel kann zu Pellagra führen, die durch Symptome wie Durchfall, Hautentzündungen und geistigen Verfall gekennzeichnet ist. Neben Dermatitis und Durchfall können auch verschiedene Erkrankungen des Nervensystems wie Demenz und Depression auf ein Defizit hinweisen.
Niacin und neurologische Erkrankungen
Studien untersuchen, ob Niacin den Verlauf von Erkrankungen wie Parkinson oder Alzheimer beeinflussen kann. Es scheint, dass Niacin für das Überleben und die Funktionen von Neuronen von entscheidender Bedeutung ist. Ein Mangel an B-Vitaminen kann negative Auswirkungen auf Gedächtnisleistung, kognitive Fähigkeiten und sogar Demenz haben.
Entzündungshemmende und antioxidative Wirkung von Niacin
In-vitro- und In-vivo-Studien haben gezeigt, dass Niacin in diversen Zellen und Geweben erhebliche entzündungshemmende, antioxidative und antiapoptotische Aktivitäten ausübt.
Nebenwirkungen von Niacin
Niacin kann bei manchen Menschen den sogenannten "Niacin Flush" verursachen, der sich in Gesichtsrötung, Juckreiz und/oder Brennen äußert. Bei zusätzlicher Einnahme von Nicotinsäure in hohen Dosen kann es auch zu Magen-Darm-Problemen, Gelbsucht und Leberschäden kommen.
Niacin und Cholesterinspiegel
Niacin senkt den Cholesterinspiegel und zeigt Effektivität bei Depressionen sowie gegen Typ-2-Diabetes, Fettleibigkeit und Arteriosklerose.
Niacinüberschuss
Überschüssiges Niacin kann möglicherweise über seine Abbauprodukte die Gefäßwände schädigen und so das Risiko für Schlaganfälle oder Herzinfarkte erhöhen.
Levodopa und B-Vitamin-Mangel
Eine Langzeitbehandlung mit höheren L-Dopa-Dosen kann zu schädlichen Abbauprodukten und in der Folge zu einem Mangel an Vitaminen, insbesondere der B-Vitamine (B12, B6 und Folsäure), führen. Ein Vitamin B12- sowie Vitamin B6-Mangel muss als mögliche Folge einer L-Dopa Therapie angesehen werden. Daher wird empfohlen, Parkinson-Patienten bei Therapie mit Levodopa ein Vitamin-B-Mischpräparat oder 5 mg Folsäure pro Tag zu verabreichen.
Vitamin B12-Mangel und Polyneuropathie
Ein Mangel an Vitamin B12 kann zu Schäden an den Nerven führen, einschließlich der Nerven im peripheren Nervensystem, was zu Symptomen wie Taubheit, Kribbeln und Schwäche in den Extremitäten führt. Die Behandlung der Polyneuropathie, die durch einen Vitamin-B12-Mangel verursacht wird, beinhaltet die Behandlung des Mangels selbst, in der Regel durch Vitamin-B12-Supplementierung.