Der Nucleus accumbens, oft als das "Belohnungszentrum" des Gehirns bezeichnet, spielt eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung von Vergnügen, Motivation und Suchtverhalten. Er ist eine paarige Struktur, d.h. es gibt einen in der linken und einen in der rechten Hemisphäre. Dieser Artikel beleuchtet detailliert die Funktion und den Aufbau dieses wichtigen Hirnareals.
Einführung in den Nucleus Accumbens
Der Nucleus accumbens (Ncl. Acc.) ist eine Kernstruktur im unteren (basalen) Vorderhirn. Er liegt im bauchseitigen (ventralen) Teil der Basalganglien und bildet die Verbindungsstelle zwischen Putamen und Nucleus caudatus, den beiden Hauptbestandteilen des Striatums. Er besteht aus einer Schalenregion ("shell") sowie einer Kernregion ("core").
Anatomischer Aufbau und Lage
Der Nucleus accumbens befindet sich im unteren Vorderhirn, am vorderen Ende von Nucleus caudatus und Putamen. Zusammen bilden diese Strukturen das Striatum. Das Striatum wiederum liegt jeweils seitlich des Thalamus und stellt gewissermaßen die Eingangsstation zu den Basalganglien dar.
Bestandteile des Nucleus Accumbens
- Kernregion ("Core"): Ein klar definierter Bereich innerhalb des Nucleus accumbens.
- Schalenregion ("Shell"): Umgibt die Kernregion und projiziert über das mediale Vorderhirnbündel in das limbische System und den Hypothalamus.
Der Belohnungskreislauf
Der Belohnungskreislauf ist ein Netzwerk von Verbindungen, die zwei Gruppen von Neuronen miteinander verbinden. Eine davon befindet sich im ventralen tegmentalen Areal (VTA) und die andere im Nucleus accumbens. Der wichtigste Neurotransmitter, der im Belohnungskreislauf ausgeschüttet wird, ist Dopamin, aber es gibt auch andere: GABA, Noradrenalin und Serotonin.
Dopamin: Das "Lustmolekül"
Dopamin ist ein erregender Neurotransmitter, der oft als das "Glückshormon" bezeichnet wird. Es generiert Verlangen und Belohnungserwartung und ist damit ein wichtiger Motivator. Dopamin spielt eine zentrale Rolle im Belohnungssystem.
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Das mesolimbische System
Das mesolimbische System ist ein wichtiger Bestandteil des Belohnungssystems und stark in emotionale Lernprozesse eingebunden. Affen wurden beispielsweise für ein bestimmtes Verhalten mit süßem Saft belohnt (operante Konditionierung). Wissenschaftler haben herausgefunden, dass nach einiger Zeit allein die Ausführung des erlernten Verhaltens die Affen glücklich machte. In anderen Experimenten mit gleichem Aufbau konnte gezeigt werden, dass die dopaminergen VTA-Neurone auf einen bestimmten (mit einer Belohnung verbundenen konditionierten) Reiz hin so lange feuerten, bis die Belohnung erfolgte. Die mesolimbische Bahn fördert durch Glücksgefühle das Verstärken bestimmter Verhaltensmuster, die mit Belohnung in Verbindung stehen.
Funktion des Nucleus Accumbens
Der Nucleus accumbens dient als wichtige Verknüpfungsstelle zwischen den Basalganglien und dem limbischen System. Er spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung sowie Aufrechterhaltung von Motivation zu gewissen Tätigkeiten und Verhaltensweisen.
Motivation und Verstärkung
In funktioneller Hinsicht kann man den Nucleus accumbens als eine Art Bindeglied zwischen dem limbischen System und den Basalganglien betrachten. Er spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung sowie Aufrechterhaltung von Motivation zu gewissen Tätigkeiten und Verhaltensweisen. Dies geschieht hauptsächlich über das aus dem ventralen tegmentalen Areal ankommende Dopamin, welches über die ansässigen D2-Rezeptoren eine positive Verstärkerfunktion ausübt. Erlebte Momente von Glück und Freude sorgen somit für einen motorischen Antrieb und für ein bestimmtes Verhalten.
Das Belohnungssystem in Aktion
Das Belohnungssystem funktioniert im Allgemeinen folgendermaßen: Eine Tätigkeit oder ein Erlebnis, wie zum Beispiel Essen, Sport, Geschlechtsverkehr oder ein Erfolgserlebnis, aktivieren das VTA. Hier wird dadurch Dopamin ausgeschüttet, welches über Nervenfasern zum Nucleus accumbens gelangt und dessen Aktivität steigert. Die zweite Wirkung besteht darin, dass der Nucleus accumbens (ebenfalls hemmend über GABA) wieder auf das VTA zurück projiziert, damit durch eine negative Rückkopplung keine überschießende Wirkung zustande kommt. Eine Balance in diesem Belohnungssystem ist essentiell wichtig für eine stabile Persönlichkeit sowie für rationale Handlungsweisen.
Klinische Bedeutung: Sucht und psychische Erkrankungen
Bezüglich des klinischen Kontexts steht der Nucleus accumbens vor allem wegen seiner Beteiligung bei Suchterkrankungen im Vordergrund. Auf die Psyche einwirkende Substanzen aktivieren nämlich direkt oder indirekt die dopaminergen Neurone des mesolimbischen Systems, vor allem diejenigen im Nucleus accumbens. Das Resultat: Es kommt nach Konsum zu einer Aktivierung des Belohnungssystems mit entsprechender Euphorie und Wohlbefinden. Daraus folgt wiederum eine Verhaltensverstärkung und es entsteht der Wunsch nach mehr.
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Im Allgemeinen aktivieren Drogen über diverse Wege die Dopamin-Rezeptoren im Nucleus accumbens. Dies geschieht dabei allerdings stärker und länger, als es natürlicherweise der Fall wäre. Zum Teil kann die Wirkung bis zu zehn Mal stärker sein als zum Beispiel die Freisetzung bei der Nahrungsaufnahme. Die Droge Kokain hemmt beispielsweise direkt ein Transportsystem für den Botenstoff Dopamin. Das führt dazu, dass Dopamin in den kleinen Spalträumen zwischen zwei Synapsen länger als üblich verweilt.
Neben seiner Rolle in der Suchtentwicklung kann der Nucleus accumbens auch bei anderen psychiatrischen Erkrankungen involviert sein. Störungen der Basalganglien bedingen auch psychische Erkrankungen wie Zwangsstörungen, Depression und Angststörungen.
Experimentelle Bestätigung
Schon 1954 pflanzten James Olds und Peter Milner dünne Elektroden in das Gehirn von Ratten ein, über die ihr Belohnungszentrum elektrisch stimuliert werden konnte. Hatten die Ratten gelernt, diese Impulse selbst auszulösen, so wurden sie schnell süchtig nach dem Knopfdruck.
Die Rolle von Dopaminrezeptoren
Im Nucleus accumbens befinden sich Dopaminrezeptoren vom Typ D2, deren Stimulation durch die dopaminergen VTA-Afferenzen für ein Glücksgefühl verantwortlich gemacht wird. Viele euphorisierende Drogen wirken durch Beeinflussung dieser synaptischen Übertragung: Amphetamin, Kokain, Opiate, Tetrahydrocannabinol (THC), Phencyclidin bzw. Aber auch die Stimulation der VTA-Neurone im Mittelhirn ist Angriffspunkt verschiedener Wirkstoffe.
Opioide und GABAerge Interneurone
Die auf die dopaminergen VTA-Neurone hemmend wirkenden GABAergen Interneurone besitzen ihrerseits Opioidrezeptoren vom µ1-Typ. Opioide führen durch Hemmung der inhibitorischen GABAergen Interneurone zu einer Enthemmung der VTA-Neurone, die wiederum vermehrt Dopamin ausschütten. Somit sensitivieren Opioide die mesolimbische Bahn für eine Stimulation. Auch Ethanol, Barbiturate, Benzodiazepine und Nikotin haben einen stimulierenden bzw.
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Das Belohnungssystem im Wandel des Lebens
Das Belohnungssystem im Gehirn wandelt sich im Laufe des Lebens. Besonders eindrücklich zeigt sich dies in der Pubertät und im Alter. Eine Studie von Jessica R. Cohen von der University of California in Los Angeles etwa zeigte, dass junge Menschen in der Pubertät besonders viel Dopamin in ihrem Striatum ausschütten, wenn sie riskante Handlungen erfolgreich abschließen. Dies motiviert sie dazu, ähnliche Situationen erneut zu suchen - und erklärt das mitunter merkwürdige risikobetonte Verhalten von Teenagern. Ursache der hohen Dopamin-Ausschüttung im Gehirn der Jugendlichen ist nach Ansicht der Forscher der massive Umbau des Gehirns in der Pubertät. Er setzt manche Kontrollmechanismen für einige Zeit außer Kraft, während andere noch nicht vollständig aufgebaut sind.
Auch im Alter wandelt sich die Reaktion des Gehirns auf Dopamin. Das zeigen Studien von Jean-Claude Dreher vom französischen Institute des Sciences Cognitives in Bron und Karen Berman vom amerikanischen National Institute of Mental Health in Bethesda. Die Forscher ließen Probanden im Alter von 25 und 65 Jahren zu einem Spiel antreten, bei dem man finanzielle Belohnungen gewinnen konnte, und untersuchten dabei deren Gehirnaktivität per Positronen-Emissions-Tomografie (PET) und funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT). Dabei zeigte sich, dass zwar in beiden Altersgruppen je nach Belohnung etwa gleich viel Dopamin ausgeschüttet wurde. Das Gehirn der älteren Teilnehmer reagierte darauf aber weniger intensiv als das der jüngeren. Vor allem der präfrontale Cortex antwortete auf das Dopamin in sehr unterschiedlicher Weise. Bei den jüngeren Probanden nahm die Aktivität in diesem Bereich mit steigender Dopamin-Ausschüttung zu. Bei den älteren beobachteten die Forscher den gegenteiligen Effekt: Je höher der Dopaminspiegel, desto weniger aktiv war der präfrontale Cortex.
Die Rolle des Nucleus Accumbens bei Verlangen und Motivation
Verlangen und die Aussicht auf Belohnung motivieren zum Handeln. Dafür sorgt das neuronale Belohnungssystem im Gehirn. Empfinden wir Freude oder Glück, wird das Denkorgan von Botenstoffen durchflutet. Entdeckt wurde das Belohnungssystem bereits im Jahr 1954, und zwar durch puren Zufall.
Die Entdeckung des Belohnungssystems
Die US-Forscher James Olds und Peter Milner vom California Institute of Technology untersuchten das Verhalten von Laborratten - eigentlich, um neue Erkenntnisse über Lernprozesse zu gewinnen. Sie pflanzten den Ratten eine Elektrode ins Gehirn, die auf Knopfdruck leichte elektrische Ströme abgab, um das Nagerhirn zu reizen. Doch als die Forscher bei einem Tier die Elektrode versehentlich in das falsche Areal stachen, folgte die große Überraschung: Immer wieder kehrte die Ratte an den Ort des Geschehens, die Ecke, in der sie den Stimulus bekommen hatte, zurück - selbst noch am nächsten Tag. Anscheinend hoffte sie auf weitere Stromschläge.
Weitere Experimente brachten die Gewissheit. Olds und Milner setzten ihre Versuchsratten in eine so genannte Skinner-Box, einen speziellen, weitgehend leeren Käfig, den Forscher nutzen, wenn sie untersuchen, wie Tiere eine bestimmte neuartige Verhaltensweise lernen. In diesem Fall enthielt der Käfig einen Hebel, den die Ratten selbständig betätigen konnten. Drückten sie ihn, so verpassten sie sich durch die eingepflanzte Elektrode selbst einen Stromschlag. „Alleingelassen mit dem Apparat, stimulierte das Tier nach zwei bis fünf Minuten Lernzeit das eigene Gehirn regelmäßig etwa alle fünf Sekunden“, beschrieb Olds seine Experimente einige Jahre später. Die Nager empfanden die elektrische Selbststimulation offenbar als angenehm, als Belohnung sozusagen. Und das wiederum verstärkte das Verhalten, den Hebel zu drücken - immer wieder, bis zur absoluten Erschöpfung. Selbst angebotenes Futter ließen sie links liegen.
Die Schaltkreise des Belohnungssystems
Das Ganze funktioniert wie ein Schaltkreis: Ein Auslöser von außen, etwa der Anblick oder der Duft des leckeren Stückchens Schokotorte, lässt das limbische System reagieren. Es generiert einen Drang, den die Großhirnrinde als bewusstes Verlangen erfasst. Sie gibt dem Körper daraufhin die Anweisung, dieses Verlangen zu stillen. Ist der erste Happen im Mund und später der Magen gefüllt, treten das Tegmentum und die Substantia nigra im ventralen Teil des Mittelhirns in Aktion. Die Neuronen projizieren zum Striatum und zum limbischen System, etwa zum Nucleus accumbens, in dem das Glücksgefühl entsteht, und zur Amygdala, die Erregung verarbeitet, also affekt- oder lustbetonte Empfindungen, und schütten dort Dopamin aus. Außerdem gelangt der Botenstoff in den Hippocampus. Hier fließen die Informationen verschiedener sensorischer Systeme zusammen, werden verarbeitet und an den Cortex zurückgesandt. Der Hippocampus ist daher wichtig für das Gedächtnis und das Lernen. So kommt es, dass ein Kleinkind, nachdem es das erste Mal Schokolade genascht hat, immer wieder nach einer süßen Leckerei verlangt. Bitteres oder Saures wird es dagegen meiden.
Dopamin: Mehr als nur Lust
Lange Zeit gingen Wissenschaftler davon aus, dass die Ausschüttung des Dopamins den Lustgewinn verursachen würde. Tiere und Menschen würden demnach zu Handlungen angetrieben, weil Dopamin ihnen ein Hochgefühl beschert, nach dem sie immer wieder verlangen. Studien des Neurologen Kent Berridge von der University of Michigan brachten diese Theorie jedoch 1996 ins Wanken: Berridge zerstörte bei Laborratten Nervenverbindungen nahe dem lateralen Hypothalamus. Verbindungen zwischen dopaminergen Mittelhirnneuronen zum Striatum und zum Nucleus accumbens wurden dadurch unterbrochen, was zu einer verminderten Dopaminkonzentration in diesen Arealen führte. Als Folge darauf hörten die Ratten auf zu fressen. Legte der Forscher ihnen aber einen Bissen auf die Zunge, reagierten sie wie normale Nager und verzehrten die Nahrung. Berridge folgert daraus, dass die Tiere die Nahrung zwar mögen, aber kein Verlangen mehr danach haben. Ihnen fehlt schlicht die Motivation, nach Futter zu suchen.
Tests mit gesunden Ratten verstärken diesen Eindruck noch: Wurden bei ihnen die dopaminergen Axonen im lateralen Hypothalamus gereizt, entwickelten die Tiere ein intensives Verlangen nach Futter, ohne dass dabei ihr Lustgewinn zunahm. Dieses Verhalten erinnert nicht von ungefähr an das Verhalten von Süchtigen: Zahlreiche Drogen wirken direkt oder indirekt auf die Ausschüttung von Dopamin ein.
Anders als die Hirnforschung lange vermutete, ist für das Hochgefühl, wenn wir bekommen, wonach wir uns sehnen, nicht das Dopamin verantwortlich. Diese Rolle kommt den körpereigenen Opiaten zu, den Endorphinen, sowie anderen Botenstoffen wie dem Oxytocin. Dopamin ist vielmehr der Neurotransmitter der Belohnungserwartung, wie auch das Stückchen Schokoladentorte auf dem Teller der Freundin beweist. Denn es ist nicht die leckere Speise selbst, die uns den Dopamin-Kick verpasst. Vielmehr kurbelt der Anblick des genüsslich kauenden Gegenübers das Dopaminsystem an und generiert ein tiefes Verlangen. Gibt man diesem nach, reagiert das mesocortikolimbische System. Es wird immer dann aktiv, wenn wir eine Belohnung erwarten. Es geht also nicht um die Freude des Essens selbst, sondern um die Antizipation dessen, was Freude bereiten könnte.
Basalganglien: Mehr als nur Bewegung
Die Basalganglien sind eine Gruppe Großhirn- und Zwischenhirnkerne aus grauer Substanz. Weil sie unter anderem für Bewegungsabläufe wichtig sind, zählen sie zum extrapyramidalmotorischen System. Die Basalganglien erhalten ihre Impulse sowohl von der Großhirnrinde als auch aus der Peripherie.
Bestandteile der Basalganglien
Die Basalganglien bestehen aus verschiedenen Kernen:
- Nucleus caudatus (Schweifkern): Ist bogenförmig gekrümmt mit einem dicken Kopf und einem sich verjüngenden Schweif, der am Seitenventrikel entlang verläuft und diesen begrenzt. Der Kopf bildet die seitliche Wand des Vorderhorns des Seitenventrikels.
- Nucleus lentiformis (Linsenkern): Besteht aus zwei Teilen:
- Putamen (Schale): Der äußere Teil des Nucleus lentiformis. Er ist rotbraun gefärbt und größer als das Pallidum, das er schalenartig umgibt.
- Globus pallidus (heller Kern): Verdankt seinen Namen seiner schwachen, gelbgrauen Färbung. Er ist in einen inneren und einen äußeren Teil gegliedert.
- Nucleus accumbens: Stellt eine Verbindung zwischen Putamen und Nucleus caudatus her. Auch er besteht aus einer Kern- und einer Schalenregion.
- Substantia nigra: Sind graue Kerne im Mittelhirn, die unter anderem mit dem Großhirn und dem Pallidum verbunden sind. Die Zellen bilden zusammen mit anderen Bereichen ein sogenanntes Schwarzes System.
Botenstoffe der Basalganglien
Die wichtigsten Transmitter in den Basalganglien sind:
- Dopamin: Ein erregender Neurotransmitter; das „Glückshormon“.
- Azetylcholin: Ein Transmitter, der sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem eine zentrale Rolle spielt.
- Gamma-Amino-Buttersäure (GABA): Der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Zentralnervensystem.
Funktion der Basalganglien
Die Basalganglien leiten physiologische und kognitive Prozesse ein. Sie hemmen die spontane Aktivität des Organismus, indem sie auswählen, was für ihn von größter Bedeutung ist. Die wichtigen Prozesse werden enthemmt, unwichtige werden gehemmt. Die Basalganglien erhalten ihre Informationen aus allen Bereichen der Hirnrinde (Kortex) und geben Informationen weiter über den Thalamus zum prämotorischen und frontalen Kortex. Dieser Weg dient der schnellen und koordinierten Regulation von Abläufen unbewusster, automatisierter, feinmotorischer Bewegungen.
- Das Striatum regelt alle Reaktions- und Ausdrucksbewegungen, die nicht über die Großhirnrinde gehen. Dazu gehört alles, was zur Mimik und Gestik gehört.
- Verbindungen über den Nucleus caudatus zum Frontalhirn dienen einer abstrakten Planung, die nicht unmittelbar zu Bewegungen führt.
- Zellaktivitäten im Globus pallidus sind zuständig für den Kraftaufwand und die Richtung einer Bewegung.
- Der Nucleus accumbens ist ein wesentlicher Teil des Belohnungssystems des Gehirns und damit wichtig für die Entstehung von Sucht. Hier befinden sich viele Dopaminrezeptoren, deren Stimulation durch stimulierende, entspannende oder schmerzlindernde Wirkung ein Glücksgefühl auslösen. Durch Drogen wie Opiate, Cannabis (THC), Kokain oder Aufputschmittel wie Amphetamine werden diese Rezeptoren erregt. Von dort werden Informationen an das limbische System und den Hypothalamus weitergegeben, wo sie verarbeitet werden und eine vegetative Reaktion hervorrufen.
Erkrankungen der Basalganglien
Erkrankungen oder Schädigungen der Basalganglien rufen in erster Linie Bewegungsstörungen hervor - im Sinne einer Dystonie oder Hyperkinese.
- Eine Dystonie äußert sich durch eine unwillkürliche Kontraktion von Muskeln, was zu „verrenkten“ Haltungen und Fehlstellungen einzelner Körperteile führt. Dazu gehören zum Beispiel ein spastischer Schiefhals (Torticollis spasticus) - eine nach seitwärts gewendete, fixierte Fehlhaltung des Kopfes.
- Ein Ausfall der Impulse, die vom Striatum kommen, führt zu einer Erstarrung der Mimik und einer allgemeinen Bewegungsarmut durch den Ausfall von automatisierten Bewegungen. Wenn zum Beispiel Körperstellungen passiv herbeigeführt werden, kommt es zu einem Erstarren in dieser Haltung.
Weitere Erkrankungen:
- Chorea Huntington: Eine Zerstörung des Striatum führt zu Chorea Huntington. Diese erbliche chronischen Erkrankung beginnt mit einer krankhaft gesteigerten Bewegungsaktivität (Hyperkinese), Grimassieren und verwaschener Sprache. Kau- und Schluckbewegungen fallen den Betroffenen mit der Zeit immer schwerer.
- Ballismus: Eine seltenere Form der Hyperkinese ist der Ballismus. Betroffene führen unkontrollierte Schleuderbewegungen aus. Die Ursache sind Störungen im Globus Pallidus infolge von Durchblutungsstörungen oder Blutungen im Gehirn (Schlaganfall). Hirntumore oder Metastasen in den Basalganglien können dieses Krankheitsbild ebenfalls hervorrufen.
- Parkinson-Syndrom: Auch das Parkinson-Syndrom entsteht durch degenerative Prozesse in den Basalganglien. Wenn Dopamin-produzierende Zellen zerstört sind, führt dies zu einem Dopaminmangel an den Rezeptoren. Die Folge sind Muskelstarre, Bewegungslosigkeit und Muskelzittern.