Parkinson-Demenz: Definition, Symptome, Ursachen und Therapie

Morbus Parkinson ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Schätzungen zufolge gibt es in Deutschland mindestens 200.000 Betroffene, mit deutlich wachsender Tendenz. Parkinson tritt zumeist im höheren Erwachsenenalter auf: Die große Mehrzahl der Betroffenen ist mindestens 60 Jahre alt. Allerdings erkranken zehn Prozent aller Parkinson-Patienten schon vor dem 50. Lebensjahr. Selbst junge Menschen im Alter von zwanzig Jahren können betroffen sein, wenn auch selten. Ärzte sprechen dann von juvenilem Parkinson. Insgesamt gibt es ca. 50 Prozent mehr männliche als weibliche Parkinson-Patienten. Im Verlauf der Parkinson-Krankheit können bei vielen Menschen kognitive Beeinträchtigungen auftreten. Von einer Parkinson-Demenz spricht man, wenn ein Mensch mit Parkinson mindestens zwei kognitive Einschränkungen aufweist, die sein unabhängiges Leben erschweren. Wie stark diese Einschränkungen sind, ist von Person zu Person unterschiedlich. Häufig sind die Aufmerksamkeit, die Problemlösefähigkeit, die Sprache oder die Orientierung betroffen. Auch das Lang- und Kurzzeitgedächtnis kann bei Menschen mit Parkinson-Demenz nachlassen. Menschen mit Parkinson-Demenz verarbeiten Informationen oft langsamer und es kann zu Persönlichkeitsveränderungen kommen.

Was ist Parkinson-Demenz?

Als Parkinson-Demenz bezeichnen Mediziner eine Demenz-Erkrankung bei Menschen mit Parkinson-Syndrom, die bestimmte Voraussetzungen erfüllt. Dazu gehört, dass die Demenz schleichend beginnt und langsam fortschreitet. Außerdem müssen mindestens zwei sogenannte kognitive Funktionen beeinträchtigt sein, also zum Beispiel die Aufmerksamkeit, die Sprache oder das Gedächtnis. Die Beeinträchtigungen müssen so schwer ausgeprägt sein, dass sie das tägliche Leben einschränken, und zwar unabhängig von den motorischen Beschwerden, die das Parkinson-Syndrom mit sich bringt. Die Parkinson-Demenz ist eine Form der sogenannten Lewy-Körperchen-Demenz. Lewy-Körperchen lagern sich dabei verstärkt im Gehirn ab und verursachen die dementiellen Symptome. Daher haben Menschen mit einem Parkinson-Syndrom ein erhöhtes Risiko, auch an Demenz zu erkranken.

Häufigkeit der Parkinson-Demenz

Nicht alle Menschen mit Parkinson bekommen eine Demenz. Das Risiko dafür ist aber etwa sechsmal höher als für die Allgemeinbevölkerung. Experten gehen davon aus, dass etwa 40 bis 80 Prozent der Betroffenen im Krankheitsverlauf eine Parkinson-Demenz entwickeln. Auf die Frage, wie schnell Menschen mit Parkinson-Demenz versterben oder wie lange das Endstadium bei Parkinson-Demenz dauert, gibt es keine allgemeingültige Antwort. Eine Parkinson-Demenz tritt durchschnittlich zehn Jahre nach Beginn der Parkinson-Erkrankung auf. Wie alle anderen neurodegenerativen Demenz-Erkrankungen nimmt auch sie einen fortschreitenden Verlauf über mehrere Jahre. Die Geschwindigkeit, mit der sich die Erkrankung weiterentwickelt, ist aber individuell sehr unterschiedlich. Die Parkinson-Demenz ist nicht heilbar. Es gibt nur die Möglichkeit, die Symptome zu lindern. Eine Parkinson-Demenz erhöht die Sterblichkeit: Viele Betroffene versterben nach Eintritt der Parkinson-Demenz innerhalb von etwa fünf Jahren.

Symptome der Parkinson-Demenz

Die Parkinson-Demenz macht sich durch verschiedene Störungen der kognitiven Funktionen bemerkbar:

• Beeinträchtigte Aufmerksamkeit: Aufgaben, die eine hohe Aufmerksamkeit erfordern, sind für die Betroffenen schwer zu erfüllen
• Schwierigkeiten beim Planen und Ausführen von Tätigkeiten
• Verlangsamtes Denken
• Beeinträchtigungen bei der räumlichen Orientierung und Wahrnehmung
• Schwierigkeiten, kürzliche Ereignisse oder neu erlernte Inhalte abzurufen
• Manchmal Schwierigkeiten, Worte zu finden und Probleme, komplizierte Sätze zu bilden

Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit, bei der vor allem das Kurz- und Langzeit-Gedächtnis gestört sind, betrifft die Parkinson-Demenz vor allem die Aufmerksamkeit und die Geschwindigkeit von Denkprozessen. Auch die Lernfähigkeit selbst bleibt erhalten, allerdings sind erlernte Inhalte nur mit Verzögerung abrufbar. Neben den kognitiven Beeinträchtigungen kommt es bei Menschen mit Parkinson-Demenz auch zu Änderungen des Verhaltens. Betroffene wirken oft apathisch, sie verlieren ihre Spontaneität und Motivation. Auch Veränderungen der Persönlichkeit und Stimmungsschwankungen mit Ängsten und depressiven Symptomen treten auf. Einige Menschen mit Parkinson-Demenz leiden an Halluzinationen und Wahnvorstellungen.

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Typische Anzeichen einer Demenz bei Parkinson sind Aufmerksamkeits- und Konzentrationsverlust, Beeinträchtigung der sogenannten Exekutivfunktionen, also im Planen und Ausführen von Handlungen und im Treffen von Entscheidungen, die räumliche Orientierung und psychische Auffälligkeiten, wie verringerter Antrieb, Motivations- und Interessenverlust. Im späteren Verlauf treten auch Gedächtnisschwierigkeiten auf. Zur Diagnose einer Demenz ist entscheidend, dass die Beschwerden so schwerwiegend sind, dass der oder die Betroffene seinen bzw. ihren gewohnten Alltagstätigkeiten nicht mehr wie bisher nachkommen kann. Im Unterschied zu einem Delir entwickelt sich auch die Parkinson-Demenz schleichend über mehrere Monate bis Jahre. Einige dieser Symptome können mit einer depressiven Phase verwechselt werden, wobei sich diese meist schneller entwickelt als eine Demenz. Sogar Gedächtnisstörungen sind im Rahmen einer depressiven Pseudodemenz möglich.

Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit

Charakteristische motorische Symptome der Parkinson-Krankheit sind die verlangsamte Bewegung (Bradykinese), das Zittern (Tremor), Gleichgewichtsstörungen und die Steifheit der Muskeln (Rigor). Dazu bestehen häufig nicht motorische Symptome, die u. a. wichtig zu beachten sind. Die Parkinson-Erkrankung ist eine in den meisten Fällen langsam fortschreitende Erkrankung, die motorische, aber auch nicht motorische Symptome beinhaltet. Mit Parkinson verbinden die meisten Menschen vor allem zitternde Hände. Experten nennen das einen Tremor. Tatsächlich sind häufig die Hände betroffen, aber das Zittern kann auch in den Beinen oder im Unterkiefer auftreten. Zu Beginn der Erkrankung ist oft nur eine Seite des Körpers betroffen, später dann beide. Für die Betroffenen ist das Zittern in mehrerlei Hinsicht problematisch. Weitere Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit sind zwei Dinge: zum einen sind Betroffene deutlich weniger beweglich (Bradykinese), zum anderen versteifen sich ihre Muskeln (Rigor). Beides macht sich oft schon beim Gehen bemerkbar. Mediziner beschreiben den Gang Betroffener als kleinschrittig: Die Arme auf der führend betroffenen Seite schwingen nicht mit, die Bewegungen wirken eckig, abgehackt und langsam. Die Betroffenen sind teilweise auf Hilfe angewiesen. Die Steifheit der Muskeln zeigt sich auch im Gesicht und verursacht die für die Erkrankung ebenfalls typische eingefrorene Mimik. Neben diesen typischen Bewegungsstörungen bringt die Erkrankung auch andere Symptome mit sich. Ein charakteristisches Frühsymptom der Parkinson-Erkrankung, das oft schon Jahre vor den Bewegungssymptomen auftritt, ist eine Riechstörung. Neun von zehn Patientinnen und Patienten sind davon betroffen. Manchmal ist auch der Geschmackssinn beeinträchtigt, was zur Appetitlosigkeit führt. Ein weiteres Frühsymptom sind Schlafstörungen. Betroffene haben Ein- und Durchschlafprobleme, häufig sind auch ungesteuerte Beinbewegungen sowie Krämpfe. Eine häufige Begleiterscheinung sind Verstopfungen. Man geht davon aus, dass auch die Darmtätigkeit von den steifen Muskeln beeinträchtigt ist. Typisch sind außerdem Probleme mit der Blase, vor allem ein häufiger Harndrang. Hinzu kommt, dass im Verlauf der Erkrankung das Kauen, Schlucken und sogar das Sprechen schwerfällt, da auch die Mundmuskulatur versteift. Bereits am Anfang der Parkinson-Krankheit können zudem leichte kognitive Einschränkungen bestehen, also beispielsweise Probleme, sich an Dinge zu erinnern. Im Verlauf können sich diese dann deutlich verschlechtern. Leider begünstigt das wiederum schwere Begleiterkrankungen, die häufig zusammen mit einer Parkinson-Krankheit auftreten: Depressionen, Angststörungen und Demenz. Sie beeinträchtigen die Lebensqualität stark.

Ursachen der Parkinson-Demenz

Die Ursache der Parkinson-Demenz ist nicht eindeutig. Wie auch bei anderen Demenzformen, spielen Eiweißablagerungen und Botenstoffe eine Rolle. Der Mangel am Botenstoff Dopamin und folglich auch Acetylcholin sowie die Lewy-Körperchen begünstigen die Entwicklung einer Parkinson-Demenz.

Mangel an Dopamin

Wissenschaftlerinnen vermuten, dass bei Parkinson-Patientinnen ein Mangel an Dopamin und damit ein Ungleichgewicht zwischen den Botenstoffen Dopamin und Acetylcholin herrscht. Dopamin ist für die Steuerung körperlicher Funktionen verantwortlich, weshalb sich der Mangel an Dopamin negativ auf diese auswirkt.

Mangel an Acetylcholin

Aufgrund des Mangels an Dopamin kommt es zu einer „Ausgleichfunktion“ des Körpers und die Menge an Acetylcholin steigt stark an. Im Verlauf der Parkinson-Erkrankung sterben jedoch Zellen ab, welche diese Botenstoffe erzeugen. Folglich herrscht nicht nur ein Mangel an Dopamin, sondern ebenfalls an Acetylcholin. Letzteres ist wichtig für die geistigen Fähigkeiten und bekannt als mögliche Ursache einer Demenz.

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Lewy-Körperchen

Auch bei verstorbenen Parkinson-Patient*innen werden Lewy-Körperchen im Gehirn festgestellt. Anders als bei der Lewy-Körperchen-Demenz sind diese nicht vermehrt in der Großhirnrinde zu finden, sondern in der Substantia nigra, welches ein Kerngebiet im Mittelhirn darstellt.

Bei Parkinson-Patientinnen und -Patienten gehen in einer bestimmten Hirnregion (u.a. Substantia nigra) Nervenzellen unter. Das führt zu einem Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Dopamin ist ein sogenannter Neurotransmitter, er wird gebraucht, um Nervenreize weiterzuleiten. Fehlt dieser Botenstoff, kommt es quasi zu einem Wackelkontakt oder Leitungsschaden. So entstehen die für Parkinson typischen motorischen Symptome wie das Zittern, die reduzierte Beweglichkeit und die steifen Muskeln. Was genau dazu führt, dass Nervenzellen in der Substantia nigra absterben, ist bis bislang noch nicht abschließend erforscht. Es gibt viele unterschiedliche Risikofaktoren. Ein bekannter Risikofaktor für Parkinson ist das Alter: die meisten Betroffenen sind bei Diagnose über 60 Jahre alt. Aber es gibt auch Patientinnen und Patienten, die bereits in jüngeren Jahren erkranken. Heute sind mehrere Gene bekannt, die das Risiko einer Parkinson-Erkrankung erhöhen. Solche Risiko-Gene sind beispielsweise GBA, LRRK2, PRKN (auch Parkin genannt) oder SNCA. Ist eines oder sind mehrere dieser Gene verändert (mutiert), dann erhöht sich das Risiko deutlich, im Laufe des Lebens an Parkinson zu erkranken. Würde es dann vielleicht Sinn machen, gesunde Menschen auf solche Mutationen zu untersuchen, um die Erkrankung vorherzusagen? Nein, leider nicht, denn solche Gen-Veränderungen können zwar zu Parkinson führen, müssen es aber nicht zwangsläufig. Außerdem ließe sich die Krankheit nach heutigem Stand der Wissenschaft auch nicht verhindern, wenn man sie früher erkennt. Weitere mögliche Dinge, die eine Erkrankung beeinflussen, sind Umwelt- und Lebensstilfaktoren. So scheinen Pestizide einen Einfluss zu haben, genauso wie Lösungsmittel oder sogenannte polychlorierte Biphenyle. Auch häufige Kopftraumata, also Verletzungen oder Gehirnerschütterungen, können das Parkinson-Risiko erhöhen. Warum das so ist, kann die Forschung bisher noch nicht beantworten.

Parkinson-Demenz: Risikofaktoren

Es sind mehrere Risikofaktoren der Parkinson-Demenz bekannt. Ein bedeutender Risikofaktor ist das Lebensalter. Mit 70+ Jahren steigt das Risiko einer Parkinson-Demenz enorm. Daneben beeinflusst die Dauer der Parkinson-Krankheit das Auftreten einer Demenz. Auch weitere Erkrankungen bzw. Symptome wie Halluzinationen oder Depression sind Risikofaktoren.

Parkinson-Demenz: Diagnose

Bei Verdacht auf eine Demenz wie der Parkinson-Demenz wird der Arzt verschiedene Untersuchungen durchführen. Zuerst erfragt er die Krankengeschichte (Anamnese) im Gespräch mit dem Betroffenen und den Angehörigen. Dabei lässt er sich zum Beispiel die Symptome genau schildern, also etwa Probleme mit der Konzentration. Außerdem fragt der Arzt, seit wann diese Symptome bestehen, ob andere Erkrankungen vorliegen und welche Medikamente der Betroffene einnimmt. Nach dem Anamnese-Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung. Außerdem entnimmt der Arzt eine Blutprobe für eine Laboranalyse. Mit sogenannten kognitiven Kurztests prüft der Arzt, ob der Betroffene tatsächlich an einer Parkinson-Demenz (oder sonstigen Demenz) leidet. Allerdings sind diese Tests bei leichter Demenz wenig aussagekräftig. Dann ist gegebenenfalls eine vertiefende neuropsychologische Untersuchung nötig. Bei Demenz-Verdacht wird oft das Gehirn bildlich dargestellt - mittels Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT, Kernspintomografie). Bei dementen Menschen erkennt man auf den Aufnahmen, dass das Hirngewebe geschrumpft ist (Atrophie). In unklaren Fällen von Demenz folgen weitere Untersuchungen.

Um die geistigen Fähigkeiten zu überprüfen, gibt es spezielle Gedächtnistests. Ein Test, der extra für Menschen mit Parkinson entwickelt wurde, heißt PANDA-Test (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Damit werden zum Beispiel die Aufmerksamkeit, das Erinnerungsvermögen oder die Wortfindung getestet. Wenn der Verdacht auf eine Demenz besteht, können weitere Tests wie eine MRT-Untersuchung zeigen, ob Teile des Gehirns geschrumpft sind.

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Parkinson-Demenz: Behandlung

Zunächst ist es manchmal notwendig, die Medikamente anzupassen, die gegen die Parkinson-Krankheit eingenommen werden. Manche Präparate verstärken nämlich eine Demenz. Sie sollten deshalb gegen andere ersetzt werden, die das nicht tun.

Medikamentöse Behandlung der Demenz

Es gibt auch Medikamente, die gezielt die Symptome der Parkinson-Demenz lindern. Dazu zählen vor allem Präparate mit dem Wirkstoff Rivastigmin. Das ist ein sogenannter Acetylcholinesterase-Hemmer: Die Acetylcholinesterase ist ein Enzym, das im Gehirn den Nerven-Botenstoff (Neurotransmitter) Acetylcholin abbaut. Wie bei der Alzheimer-Demenz besteht auch bei der Parkinson-Demenz ein Mangel an Acetylcholin. Rivastigmin behebt diesen Mangel, indem es das Enzym hemmt, das normalerweise Acetylcholin abbaut. So bleiben Hirnleistungen wie Denken, Lernen und Erinnern länger erhalten. Zudem kommen die Betroffenen in ihrem Alltagsleben wieder besser zurecht.

Vorsicht bei Antipsychotika!

Antipsychotika (Neuroleptika) sind Medikamente gegen psychotische Symptome, zum Beispiel Halluzinationen, wie sie auch bei der Parkinson-Demenz vorkommen. Daher werden sie bei bestimmten Demenzformen angewendet. Bei der Parkinson-Demenz sind die meisten Antipsychotika (klassische und viele atypische Antipsychotika) allerdings tabu. Der Grund ist, dass die Betroffenen ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen haben. Vor allem verschlechtern solche Wirkstoffe die Beweglichkeit und Wachheit (Vigilanz) beim Parkinson-Syndrom unter Umständen stark. Die Antipsychotika Clozapin und Quetiapin können gegebenenfalls eingesetzt werden.

Nicht-medikamentöse Maßnahmen

Neben Medikamenten sind auch nicht-medikamentöse Maßnahmen bei Parkinson-Demenz (und anderen Demenzen) sehr wichtig. Empfehlenswert sind zum Beispiel Krankengymnastik, eine gesunde Ernährung und viel Bewegung. Gedächtnistraining („Gehirnjogging“) bietet sich bei leichten Formen von Parkinson-Demenz an, solange sich die Betroffenen mit Freude und ohne Frustration daran beteiligen. Auch künstlerisch-expressive Therapieformen wie Malen, Musik und Tanz wirken sich unter Umständen positiv auf das Wohlbefinden und die Gesundheit der Betroffenen aus. Bei Parkinson-Demenz ist es auch wichtig, die Wohnräume bedürfnisgerecht zu gestalten. Dazu gehört, mögliche Gefahren- und Verletzungsquellen zu beseitigen.

Neben der medikamentösen Behandlung sind nicht-medikamentöse Therapien sehr wichtig. Die Erkrankten werden dabei unterstützt, ihre bestehenden kognitiven Fähigkeiten und Alltagskompetenzen möglichst lange zu erhalten. Zur Linderung der motorischen Symptome der Parkinson-Erkrankung wird möglichst viel körperliche Aktivität empfohlen. Ein Sozialleben mit vielen Kontakten, Gespräche und gemeinsame Aktivitäten wie z.B. Tanzen, können der Entwicklung einer Demenz entgegenwirken.

Die medikamentöse Behandlung von Parkinson zielt darauf ab, die Botenstoffe im Gehirn wieder in ihr Gleichgewicht zu bringen und damit die motorischen Defizite abzumildern. Dazu kommen Medikamente zum Einsatz, die den Dopaminmangel wieder ausgleichen, wie zum Beispiel Levodopa (in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer).

Ein weiteres Problem ist die begrenzte Wirkdauer: Die Parkinsonsymptome werden zwar gut unterdrückt, aber nicht durchgehend bis zur Einnahme der nächsten Dosis. Wenn der Wirkspiegel des Medikamentes im Blut abnimmt, aber noch nicht Zeit für die nächste Tablette ist, kann der Patient Symptome bekommen. Solche Probleme treten bei einer anderen Wirkstoffklasse vermindert auf: den sogenannten Dopaminagonisten. Dabei handelt es sich um Substanzen, die dem Botenstoff Dopamin sehr ähnlich sind, aber die nicht genau gleich aufgebaut sind. Um die Wirkweise zu verstehen, muss man sich vorstellen, dass die Botenstoffe wie Dopamin wie Schlüssel sind, die in ein Schlüsselloch, den Dopamin-Rezeptor, passen und dann erst eine Wirkung entfalten. Dopamin-Rezeptoren gibt es überall im Körper und Dopamin bindet an allen, man möchte aber nur gezielt die im Gehirn ansprechen. Vorteil ist, dass sie eher nicht zu anderen Bewegungsstörungen führen und auch die Wirkung länger anhält. Dennoch muss man sagen, dass diese Mittel insgesamt zu mehr Nebenwirkungen führen als das oben beschriebene Levodopa. Sogenannte Monoaminooxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer) werden eingesetzt, um den Abbau von Dopamin im Gehirn zu stoppen. Sie helfen quasi, Dopamin zu recyclen, sodass der Körper es mehrfach verwenden kann: Normalerweise wird Dopamin abgebaut, nachdem es an einen sogenannten Dopamin-Rezeptor gebunden und seine Wirkung entfaltet hat. Sogenannte Adenosin-Rezeptor-Antagonisten und COMT-Inhibitoren werden gegeben, um die oben beschriebene Wirklücke bei Levodopa bis zur nächsten Gabe zu überbrücken. Auch Decarboxylasehemmer können mit Levodopa zusammen gegeben werden.

An invasiven therapeutischen Verfahren stehen die Behandlung mit einer Dopamin- oder Apomorphinpumpe oder eine tiefe Hirnstimulation zur Verfügung. Bei der Dopaminpumpe wird flüssiges Medikament über eine Sonde durch die Bauchhaut hindurch in den oberen Dünndarm geleitet. Bei der Apomorphinpumpe wird das Medikament über die Bauchhaut in das Unterhautfettgewebe verabreicht. Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die tiefe Hirnstimulation, also das Einsetzen eines Hirnschrittmachers. Die tiefe Hirnstimulation wird bereits seit vielen Jahren erfolgreich durchgeführt. Der Schrittmacher muss allerdings in einer Operation eingesetzt werden: Dem Patienten werden in einem chirurgischen Eingriff Elektroden in das Gehirn implantiert. Durch elektrische Stimulation dieser Elektroden werden dann die Parkinsonsymptome unterbunden.

Unterstützend werden sogenannte nicht medikamentöse Therapien eingesetzt, wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen.

Leben Zuhause

Eine Folge der Parkinson-Demenz sind unter anderem erhebliche Einschränkungen im Alltag. Um den Alltag der Betroffenen nicht zusätzlich zu erschweren, sollte auf eine angemessene Wohnsituation geachtet werden. Teppiche, Spielzeuge und ähnliches sind Stolperfallen, die verhindert werden sollten. Zudem sollten Möbel und ähnliches nicht verschoben werden, sodass die Orientierung im eigenen Zuhause nicht noch schwerer fällt.

Ambulanter Pflegedienst als Unterstützung

Betroffene der Parkinson-Demenz sind im schleichenden Verlauf auf Hilfe angewiesen. Für Angehörige kann die Symptomatik und das Betreuen der erkrankten Person sehr kräftezehrend sein. Unterstützend können ambulante Pflegedienste Ihnen und der betroffenen Person zur Seite stehen. Ob Haushalts-, Betreuungs- und/ oder Pflegekräfte, Sie sind nicht allein und können jederzeit die von Ihnen benötigte Hilfe bekommen! Daneben ist ein angemessener und individueller Therapieplan unabdingbar.

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