Dopamin-Medikamente: Wirkung und Nebenwirkungen

Die Behandlung von Morbus Parkinson umfasst eine Vielzahl von Medikamenten. Eine frühzeitige Therapieeinleitung ist ratsam, sobald die Symptome den Alltag beeinträchtigen. Ziel der medikamentösen Behandlung ist es, den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen und dadurch die Beschwerden zu lindern, wobei eine Heilung der Krankheit nicht möglich ist.

Medikamentöse Therapie bei Morbus Parkinson

Es gibt verschiedene Medikamente, die bei der Behandlung von Morbus Parkinson eingesetzt werden. Dazu gehören:

• L-Dopa: L-Dopa wird im Gehirn in Dopamin umgewandelt und wirkt somit wie der Botenstoff selbst an den Rezeptoren. L-Dopa wird als Standard in der Frühphase eingesetzt und hat die beste Wirkung auf alle Kernsymptome und akut die wenigsten Nebenwirkungen.
• Dopaminagonisten: Durch Dopaminagonisten werden die Dopaminrezeptoren im Gehirn angeregt und so die Wirkung von Dopamin nachgeahmt. Dopaminagonisten werden auch in der Frühphase der Erkrankung eingesetzt und haben eine schwächere Wirkung als L-Dopa.
• MAO-B-Hemmer: Diese Medikamentengruppe hemmt ein Enzym (MAO-B), das Dopamin abbaut. Dadurch steht dem Gehirn mehr Dopamin zur Verfügung. MAO-B-Hemmer wirken noch etwas schwächer als Dopaminagonisten und haben sehr wenige Nebenwirkungen.
• COMT-Hemmer: Diese Medikamentengruppe hemmt ein Enzym (COMT), das Dopamin abbaut. Dadurch steht dem Gehirn mehr Dopamin zur Verfügung.
• NMDA-Antagonisten (=Amantadin): Beim Parkinson liegt nicht nur zu wenig Dopamin vor, sondern zugleich kommt auch das Verhältnis von Glutamat und Dopamin aus dem Gleichgewicht. NMDA-Antagonisten hemmen den Glutamat-Rezeptor, sodass das Verhältnis wieder ins Gleichgewicht kommt.

Nach einigen Jahren ist die Parkinson-Erkrankung meist nicht mehr so leicht zu behandeln und es treten motorische Fluktuationen, wie zum Beispiel ein zu frühes Nachlassen der Wirkung (Wearing-OFF) auf. Retardierte L-Dopa Präparate, die langsamer wirken, können vor allem eingesetzt werden um Beschwerden in der Nacht zu überbrücken.

L-Dopa: Der Goldstandard in der Parkinsontherapie

Levodopa (L-Dopa) wurde 1961 in die Behandlung der Parkinson-Krankheit eingeführt und stellte damals eine enorme Verbesserung der Therapie dar. Auch heute noch ist L-Dopa das wirksamste Medikament. Es wird bei der Erstmedikation jedoch meist mit anderen Medikamenten kombiniert, vor allem bei jüngeren Patientinnen und Patienten, um die Wirkungsschwankungen nach längerer Einnahme hinauszuzögern.

Auch bei Morbus Parkinson besteht ein Dopaminmangel. Der Neurotransmitter wird unter anderem benötigt, um Bewegungsabläufe zu initiieren und zu koordinieren. Durch den krankheitsbedingten Mangel treten bei Morbus Parkinson zahlreiche motorische Symptome auf, zum Beispiel Muskelsteifheit (Rigor) und Unbeweglichkeit (Bradykinese / Hypokinese). Das fehlende Dopamin lässt sich allerdings nicht direkt als Tablette oder Spritze über den Blutkreislauf zuführen, da es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann und somit nicht ins Gehirn gelangt. Deshalb wird Levodopa als die Vorstufe von Dopamin verabreicht. Erst im Gehirn wird es in Dopamin umgewandelt.

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Levodopa sollte bei jüngeren Betroffenen, vor allem bei der Ersteinstellung, mit einem anderen Parkinson-Mittel kombiniert werden, da die Wirkung im Laufe der Zeit nachlässt. Die Dosierung richtet sich nach der Schwere der Symptome und der Verträglichkeit. Zu Therapiebeginn wirkt Levodopa meist sehr gut, vor allem gegen Akinese und Rigor. Als Dopaminvorstufe wird L-Dopa als sog. „Prodrug“ erst im Gehirn zum fehlenden Botenstoff Dopamin umgewandelt, hat aber nur eine kurze Wirkdauer und muss daher mehrmals am Tag eingenommen werden.

Um zu verhindern, dass es bereits vor dem Überwinden der Blut-Hirn-Schranke in Dopamin umgewandelt wird, kommen zusätzlich Wirkstoffe wie Carbidopa und Benserazid zum Einsatz. Dabei handelt es sich um Decarboxylase-Hemmer, welche die Umwandlung von Levodopa im Blutkreislauf hemmen, da sie die entsprechenden Enzyme blockieren, welche für die Umwandlung benötigt werden. So wird sichergestellt, dass das L-Dopa das Gehirn erreicht. Dort wird die Umwandlung dann nicht mehr blockiert, da weder Carbidopa noch Benserazid die Blut-Hirn-Schranke passieren können.

L-Dopa gelangt über den oberen Abschnitt des Dünndarms ins Blut, wobei der Spiegel nach etwa einer Stunde am höchsten ist, sofern das Medikament auf leeren Magen (nüchtern) eingenommen wurde. Bei der Einnahme des Parkinson-Medikamentes L-Dopa ist außerdem Vorsicht beim Verzehr von Eiweiß geboten. Zwar ist Eiweiß ein wichtiger Nährstoff und Bestandteil einer gesunden Ernährung, da Proteine sättigen und gleichzeitig ein wichtiger Baustein für Zellen und Muskeln sind.

Als Dopaminvorstufe überwindet es also die Blut-Hirn-Schranke, wird dann in Dopamin umgewandelt und dockt an den entsprechenden Rezeptoren an. Der Abbau erfolgt dann wie bei natürlichem Dopamin. Dieses wird sehr schnell abgebaut, weshalb bereits nach etwa 90 Minuten die Hälfte des eingenommenen Wirkstoffs den Körper schon wieder verlassen hat. Eine Einnahme über den Tag verteilt ist deshalb sehr wichtig. Außerdem werden L-Dopa-Präparate teilweise mit einem COMT-Hemmer wie Entacapon kombiniert, welches den Abbau des Dopamins hemmt, um die Wirkdauer des Medikaments zu verlängern.

Obwohl es besser verträglich ist als etwa Dopaminagonisten und zudem als das wirksamste Medikament bei Morbus Parkinson gilt, kommt es durch die verhältnismäßig schnell ansteigende notwendige Dosierung auch häufiger zu Spätkomplikationen wie Wirkungsschwankungen. Zusätzlich zum schnellen Dopaminabbau gewöhnt sich das Gehirn nämlich auch an den Wirkstoff, wodurch die notwendige Dosis weiter ansteigt und mit ihr auch das Risiko für Nebenwirkungen. So kann es sogar dazu kommen, dass aufgrund der Nebenwirkungen weitere Medikamente zur Linderung ebendieser eingenommen werden müssen. Deshalb wird Levodopa häufig erst im fortgeschrittenen Verlauf der Erkrankung bzw. bei älteren Patientinnen und Patienten eingesetzt. Jedoch muss diese Entscheidung immer individuell für alle Patientinnen und Patienten getroffen werden.

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Bei älteren Menschen mit Morbus Parkinson wird L-Dopa vor allem dann eingesetzt, wenn eine schnelle Linderung von Parkinson-Symptomen erforderlich ist, um die Selbstständigkeit möglichst lange zu erhalten und die Lebensqualität zu verbessern. In frühen Stadien der Erkrankung sind die Auswirkungen noch nicht so erheblich, weshalb sich in diesem Stadium auch andere Wirkstoffe, insbesondere Dopaminagonisten, anbieten, die nicht so schnell zu Wirkungsschwankungen führen (On/Off-Dyskinesien). Außerdem ist Levodopa für ältere Patientinnen und Patienten besonders gut geeignet, da die Nebenwirkungen etwas geringer sind. Auch nehmen ältere Betroffene oft noch weitere Medikamente gegen andere Beschwerden und Erkrankungen ein, was zusätzliche Nebenwirkungen begünstigt und oft zu Kontraindikationen aufgrund anderer Wirkstoffe führen kann.

Jüngere Patientinnen und Patienten werden zunächst häufig mit Dopaminagonisten behandelt. Diese gehen zwar mit mehr Nebenwirkungen einher, führen aber später zu Wirkungsschwankungen. Zusätzlich vertragen jüngere Patientinnen und Patienten die Nebenwirkungen häufig besser als ältere Patientinnen und Patienten. Im Verlauf kann es jedoch nach jahrelanger Einnahme (3 bis 8 Jahre, meistens nach 5 Jahren) zu Schwankungen in der Wirksamkeit bzw. Spätkomplikationen kommen. Das Gehirn ist mit den Jahren immer weniger dazu fähig, das aus der Vorstufe L-Dopa gewonnene Dopamin zu speichern. Es kann das Dopamin also nicht nach und nach bedarfsgerecht verbrauchen. Gleichzeitig wird der Dopaminmangel immer größer, da die dopaminproduzierenden Zellen in der schwarzen Substanz weiter absterben und eine immer höhere Dosierung erforderlich machen, während das Gehirn aber zunehmend empfindlicher auf das medikamentös zugeführte Dopamin reagiert. Dies führt zu den bereits erwähnten Fluktuationen, sogenannten „On“- und „Off“-Phasen. Kurz nach der Einnahme des Medikaments sind die Betroffenen wieder sehr beweglich, vielleicht sogar überbeweglich (On), doch die Wirkung lässt schnell nach und die Patientinnen und Patienten werden wieder unbeweglich und starr (Off). Ohne eine Anpassung der Medikation und Dosierung verkürzen sich die Abstände zwischen diesen Phasen immer mehr. Übrigens: Auch in Off-Phasen kann es zu Überbewegungen kommen.

Levodopa lindert vor allem zwei der drei sogenannten Parkinson-Trias, nämlich die Bewegungsverlangsamung (Bradykinese) und die Muskelsteifheit (Rigor). Ist die optimale Einstellung erfolgt, so können die Medikamente ihre Wirkung bereits nach 30 bis 60 Minuten entfalten und entsprechende Symptome lindern. Wasserlösliche Tabletten beschleunigen den Wirkungseintritt (z. B. zur Unterbrechung akuter Phasen schlechter Beweglichkeit, die in Schüben auftreten können), während Retard- oder Depot-Tabletten ihn verzögern, was insbesondere für die Medikation während der Nacht wichtig ist.

Da Symptome wie ein Ruhe-Tremor, Rigor oder die Bradykinese jedoch nicht nur durch Parkinson, sondern auch durch Vergiftungen, Entzündungen und Arteriosklerose ausgelöst werden können, kann L-Dopa auch in diesen Fällen zur Behandlung eingesetzt werden. Ein weiteres Anwendungsgebiet ist das Restless-Legs-Syndrom, welches jedoch vorher auf Eisenmangel oder andere Ursachen untersucht werden muss.

Zwar ist Levodopa in der Regel gut verträglich und die Nebenwirkungen können durch eine schrittweise Anpassung an die Bedürfnisse der Patientinnen und Patienten meist lange vermieden oder gelindert werden. Früher oder später sind Wirkungsschwankungen und eine erhöhte Dosis jedoch sehr wahrscheinlich. Und mit erhöhter Dosis nehmen häufig auch die Nebenwirkungen zu, zum Beispiel Magen-Darm-Beschwerden, starkes Herzklopfen oder ein plötzlicher Blutdruckabfall, sowie ausgeprägte Tagesmüdigkeit, Verhaltensänderungen oder medikamenteninduzierte Psychosen. Oft werden dann zusätzliche Medikamente gegen die Nebenwirkungen eingenommen. Daher versucht man heutzutage den Einsatz von L-Dopa insbesondere bei jüngeren Betroffenen (unter 60 bis 70 Jahren) möglichst lange hinauszuzögern bzw. eine möglichst niedrige Dosis einzusetzen. Meistens sind die Symptome im Frühstadium noch recht schwach ausgeprägt, sodass lange Zeit auf Parkinson-Medikamente verzichtet oder zunächst ein schwächerer Wirkstoff, wie z. B. ein MAO-B-Hemmer, oder ein Dopaminagonist eingesetzt werden kann. Ist eine L-Dopa-Therapie angezeigt, wird man bei jüngeren Patientinnen und Patienten bevorzugt eine Kombination mit Dopaminagonisten anstreben, um die Tagesdosis so niedrig wie möglich zu halten. Auch eine Kombination mit COMT-Hemmern und MAO-B-Hemmern ist dazu geeignet, die Wirkungsdauer von L-Dopa Tabletten zu verlängern.

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Dopaminagonisten: Nachahmer des Glückshormons

Dopaminagonisten regen Bindungsstellen in den Nervenzellen (Rezeptoren) an, die für die Aufnahme von Dopamin zuständig sind. Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus, indem sie dieselben Dopaminrezeptoren (D-Rezeptoren) stimulieren wie der körpereigene Neurotransmitter, der aus den Aminosäuren Tyrosin und Phenylalanin hergestellt wird. Ein wichtiger Verarbeitungspfad für Dopamin ist das Mesostriatale-System, das in der Substantia nigra des Mittelhirns seinen Ursprung hat und eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von Bewegungen spielt. Dieser Mangel an Dopamin im mesolimbischen System kann auch zu Antriebslosigkeit und weiteren psychischen Auffälligkeiten führen. Dopaminagonisten können diesen Mangel ausgleichen und den Betroffenen zu mehr Aktivität und Lebensfreude verhelfen. Im mesocorticalen System kann eine Unteraktivität zu Psychosen des schizophrenen Formenkreises führen.

Dopaminagonisten werden oft zur Behandlung des Morbus Parkinson eingesetzt, bei dem ein Dopaminmangel im extrapyramidalmotorischen System (EPMS) zu neurologischen Störungen und insbesondere Störungen der Motorik führt. Zu den typischen Symptomen gehören Bewegungslosigkeit, verlangsamte Willkürmotorik, gesteigerte Grundspannung der Skelettmuskulatur und Tremor (Zittern). Sie werden auch zur Behandlung des Restless-Legs-Syndroms (RLS) eingesetzt, einer hyperkinetischen Störung des EPMS, die durch Zuckungen, Missempfindungen und Schmerzen in den Beinen gekennzeichnet ist. Ebenso können Dopaminagonisten auch zur Behandlung von hormonellen Beschwerden eingesetzt werden, die mit einer erhöhten Produktion von Prolaktin verbunden sind, wie zum Beispiel bei Prolaktinomen, hormonproduzierenden Tumoren des Hypophysenvorderlappens.

Ursprünglich wurden Dopaminagonisten in späteren Krankheitsstadien ergänzend zur Behandlung mit L-Dopa eingesetzt, um dessen Wirkung zu verlängern und zu verstärken. Inzwischen belegen Studien wesentlich günstigere Krankheitsverläufe, wenn die Dopaminagonisten frühzeitig in die Therapie eingeführt werden. Insbesondere treten Beweglichkeitsschwankungen und Überbewegungen geringer, seltener und später in Erscheinung. Vor allem jüngere Erkrankte profitieren von der Frühkombination eines Dopaminagonisten mit niedrigdosiertem L-Dopa. Gelegentlich reicht anfangs sogar der Dopaminagonist allein zur Behandlung aus (Hochdosistherapie). Die Einstellung auf diese Präparate erfordert jedoch Geduld, da die Besserung der Parkinson-Symptome, verglichen mit L-Dopa, langsamer eintritt und bei den meisten Dopaminagonisten häufiger mit Nebenwirkungen zu rechnen ist.

MAO-B-Hemmer: Dopamin länger verfügbar machen

MAO-B-Hemmer (Monoaminooxidase-B-Hemmer) blockieren den Abbau von Dopamin im Gehirn. Diese Präparate hemmen die Monoaminooxydase-B, kurz MAO-B, ein dopamin-abbauendes Enzym und sorgen hiermit für eine Anreicherung von Dopamin im Gehirn. In Wirkung und Nebenwirkungen sind sie den L-Dopa-Präparaten ähnlich, wenngleich milder. Sie sollten jedoch nicht abends eingenommen werden, da sie gering antriebssteigernd wirken und den Schlaf beeinträchtigen können. Nachdem sie anfangs nur Patienten mit End-of-dose-Phänomenen verordnet wurden, ist ihre Wirksamkeit inzwischen auch für Frühstadien belegt.

COMT-Hemmer: Abbau von Dopamin verzögern

Frühzeitig verfolgte man in der Forschung die Blockade eines zweiten Abbauweges von L-Dopa und Dopamin, der durch das Enzym Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) vermittelt wird. Durch entscheidende Entwicklungen der letzten Jahre wurden die COMT-Hemmer Entacapon und Tolcapon eingeführt. COMT-Hemmer ermöglichen, eine größere Menge L-Dopa gleichmäßiger in das Gehirn zu überführen. Gegenwärtig werden COMT-Hemmer vor allem bei End-of-dose-Phänomenen eingesetzt. Die Präparate sind in der Regel gut verträglich, die Nebenwirkungen entsprechen denen von L-Dopa. Eine Besonderheit von COMT-Hemmern ist, dass sie bei 10 - 15% der Patienten zu Durchfällen führen können, die sich mitunter erst Wochen nach Therapiebeginn einstellen und zum Absetzen des Medikamentes veranlassen können. Eine Neuheit stellt ein jetzt in Deutschland neu eingeführtes Präparat dar, das Levodopa in Kombination mit den beiden Enzymhemmern Entacepon und Carbidopa enthält, so dass die Zahl einzunehmender Tabletten veringert werden kann. Der COMT-Hemmer Tolcapon steht als Therapieoption für Parkinson-Patienten in fortgeschrittenem Stadium zur Verfügung. Bei der Verlängerung der "ON"-Zeit zeigt sich eine deutliche Überlegenheit von Tolcapon gegenüber Entacapon, was mehr Lebensqualität im Alltag bedeutet. Oftmals kann die Levodopa-Dosis deutlich reduziert werden. Therapieerfahrungen bei mehr als 200.000 Patienten weltweit sowie regelmäßige Kontrollen der Leberwerte gewährleisten ein hohes Maß an Sicherheit für den Patienten.

NMDA-Antagonisten (Amantadin): Gleichgewicht wiederherstellen

Amantadine gelten als Medikamente der "ersten Stunde". Ihre gute Wirkung ist seit mehr als 20 Jahren belegt. Ursprünglich zur Behandlung der Influenza entwickelt, fanden sie in der Parkinson-Behandlung Eingang, nachdem sich eine grippekranke Parkinson-Patientin während der Amantadin-Behandlung deutlich beweglicher fühlte. Die Präparate eignen sich aufgrund ihren guten Verträglichkeit zur Behandlung in späteren Krankheitsstadien ebenso wie zur Therapieeinleitung bei leichten Symptomen. Als Infusionslösung werden sie immer dann verabreicht, wenn die Tabletteneinnahme eingeschränkt ist, etwa im Zusammenhang mit Narkosen, bei Schluckstörungen oder im Rahmen der heute selten auftretenden akinetischen Krise. Ihr Wirkungsmechanismus wurde in den letzten Jahren genauer aufgeklärt. Amantadine hemmen im Gehirn Glutamat und tragen hiermit dazu bei, das bei der Parkinson-Erkrankung resultierende Ungleichgewicht zwischen den einzelnen Nervenbotenstoffen auszubalancieren. Bei einem Teil der Patienten führen Amantadine neben der Besserung der Parkinson-Symptomatik auch zu einem Nachlassen von Überbewegungen.

Weitere Therapieansätze

Neben der medikamentösen Therapie gibt es weitere Behandlungsansätze bei Morbus Parkinson:

• Parkinsonchirurgie: Hier spielt vor allem die tiefe Hirnstimulation die größte Rolle.
• Medikamentöse Pumpentherapien: Die Apomorphin-Pumpe verabreicht das Parkinsonmedikament kontinuierlich unter die Haut.

Nebenwirkungen von Dopamin-Medikamenten

Wie bei allen Medikamenten können auch bei der medikamentösen Therapie des Morbus Parkinson Nebenwirkungen auftreten. Typische Nebenwirkungen von Medikamenten bei Parkinson können Impulskontrollstörungen, nächtlicher Heißhunger, Müdigkeitsattacken, Überstimulation oder Beinödeme sein. Ob und welche von diesen auftreten, ist individuell sehr unterschiedlich. Es ist wichtig, dass Sie Ihre Ärztin/ Ihren Arzt beim Auftreten darüber informieren.

Dopaminagonisten sind im Allgemeinen schlechter verträglich als Levodopa. Sie führen häufiger zu Nebenwirkungen wie Wassereinlagerungen, Schläfrigkeit, Verstopfung, Schwindel, Halluzinationen und Übelkeit. Menschen, die Dopaminagonisten einnehmen, neigen dadurch eher dazu, die Behandlung abzubrechen oder Medikamente unregelmäßig einzunehmen. Mögliche Nebenwirkungen von Levodopa sind Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwindel, gesteigerter Antrieb, Depression und Verwirrtheit. Bei hohen Dosen können auch Bewegungsstörungen auftreten. In niedrigen Dosen wird Levodopa meist gut vertragen. Besonders ältere Menschen können auf beide Medikamente mit Halluzinationen und Verwirrtheit reagieren. Es kann auch impulsives, zwanghaftes Verhalten auftreten wie etwa eine Kauf- oder Spielsucht, ein Drang nach Essen oder auch nach Sex - oder ständig wiederholte, ziellose Tätigkeiten wie das Ordnen von Gegenständen.

Da die Parkinson-Beschwerden in späteren Krankheitsstadien zunehmen, wird dann meist die Dosis der Medikamente erhöht. Dadurch kommt es auch zu mehr Nebenwirkungen. Oft nehmen Menschen mit Parkinson gegen die Nebenwirkungen oder andere Beschwerden dann weitere Medikamente ein. Dies erhöht wiederum das Risiko für Wechselwirkungen. Manchmal wiegt die Belastung durch die Nebenwirkungen sogar schwerer als der Nutzen der Medikamente.

Wechselwirkungen von Dopamin-Medikamenten

Unter Arzneimittel-Interaktionen, auch Wechselwirkungen genannt, versteht man die wechselseitige Beeinflussung zwischen zwei oder mehreren Arzneistoffen. Dies kann bei gleichzeitiger oder nacheinander erfolgender Anwendung zu einer verstärkten oder abgeschwächten Wirkung führen. Dabei steigt das Risiko für Wechselwirkungen mit der Anzahl der eingesetzten Medikamente. Es gibt unzählige Wechselwirkungen zwischen Medikamenten. L-Dopa-haltige Medikamente und Dopaminagonisten ersetzen fehlendes Dopamin im Gehirn. Die Wirkung entfaltet sich über die Aktivierung intakter dopaminerger Nervenzellen durch Stimulation von Dopamin-Rezeptoren (Bindungsstellen an der Oberfläche der Zellen). Es verbieten sich bei der Parkinson-Krankheit Medikamente, welche diese Dopaminbindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Bei diesen Mitteln handelt es sich in erster Linie um Medikamente gegen seelische und psychische Erkrankungen, sogenannte Neuroleptika.

Kontraindikationen von Dopamin-Medikamenten

Es gibt zahlreiche Kontraindikationen, die den Einsatz von Levodopa unmöglich machen. Diese hängen stark davon ab, ob es sich um eine L-Dopa/Carbidopa-Kombination, L-Dopa/Benserazid-Kombination oder L-Dopa/Carbidiopa/Entacapon-Kombination handelt. Die entsprechende Verordnung von Levodopa erfolgt deshalb stets in enger Absprache mit den behandelnden Ärzten.

Dopamin als Notfallmedikament

Der Wirkstoff Dopamin gehört zur Gruppe der Katecholamine und wird therapeutisch bei Schockzuständen eingesetzt. Außerdem kommt er als Nervenbotenstoff natürlicherweise im Körper vor. Dopamin vermittelt motivations- und antriebssteigernde Effekte. Bei zu niedrigen oder zu hohen Spiegeln kann es zu parkinsonartigen oder manieförmigen Symptomen kommen.

Dopamin kann in bestimmten Körperregionen (wie zum Beispiel den Nieren) die Durchblutung steigern. Es wird daher bei Schockzuständen, niedrigem Blutdruck und Nierenversagen angewendet. Diese Verwendung ist jedoch rückläufig, da beispielsweise mit Adrenalin oder Noradrenalin Wirkstoffe mit kleinerem Nebenwirkungspotential zur Verfügung stehen.

Für neurologische Indikationen (wie Parkinson) wird Dopamin nicht direkt eingesetzt. Stattdessen verabreicht man Vorläufer oder Analoga davon, da diese im Unterschied zu Dopamin die Blut-Hirn-Schranke überwinden können. Zur Kreislaufstabilisierung wird der Wirkstoff bei Schockzuständen oder drohenden Schockzuständen eingesetzt. Diese können beispielsweise in folgenden Fällen auftreten: Herzversagen und Herzinfarkt, schweren Infektionen und plötzlichem, starkem Blutdruckabfall.

Es stehen Infusions- und Injektionslösungen zur intravenösen Anwendung von Dopamin zur Verfügung. Die Verabreichung erfolgt durch einen Arzt. L-DOPA sowie Dopamin-Agonisten und Dopamin-Antagonisten gibt es in Tablettenform. Die Anwendungshäufigkeit und Dosierung wird individuell durch den behandelnden Arzt festgelegt. Der rückläufige Einsatz von Dopamin erklärt sich durch das vergleichsweise hohe Nebenwirkungspotential. Injiziert bei Schockzuständen kommt es häufig (das heißt bei jedem zehnten bis hundertstem Patienten) zu Herzrhythmusstörungen, Kopfschmerzen, Atemnot, Übelkeit bis hin zu Erbrechen sowie entweder zu starkem Blutdruckabfall oder zu übermäßigem Blutdruckanstieg.

Dopamin wird hauptsächlich in der Notfallmedizin eingesetzt. Der behandelnde Arzt wird individuell abklären, ob ein Patient das Medikament aus bestimmten Gründen nicht erhalten darf. Dopamin kann bei entsprechender Indikation ab der Geburt eingesetzt werden. Aufgrund mangelnder Datenlage gibt es keine festen Dosisempfehlungen im Kindesalter. Dopamin kann bei lebensbedrohlichen Zuständen in der Schwangerschaft und Stillzeit verabreicht werden. Nur Kliniken und Ärzte können Dopamin kaufen. Es kann nicht auf Rezept verschrieben werden und ist auch sonst in keiner Form durch Patienten beziehbar.

Die Wirkung von durch die Mahlzeiten aufgenommenem Dopamin (Ernährung mit reichlich Obst und Gemüse wie Bananen, Kartoffeln, Avocados und Brokkoli) ist zu vernachlässigen, weil der Wirkstoff dabei schon kurz nach der Aufnahme im Darm unwirksam (deaktiviert) wird.

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