Parkinson-Syndrom: Differentialdiagnose und aktuelle Erkenntnisse

Das Parkinson-Syndrom ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch den Verlust von Nervenzellen, insbesondere in der Substantia nigra, gekennzeichnet ist. Dies führt zu einem Dopaminmangel und einer relativen Überaktivität von Acetylcholin. Die Erkrankung manifestiert sich durch vielfältige motorische und nicht-motorische Symptome, die eine sorgfältige Differentialdiagnose erfordern.

Epidemiologie und Pathophysiologie

In Deutschland leben schätzungsweise 200.000 Menschen mit Parkinson-Syndrom, wobei Männer etwas häufiger betroffen sind als Frauen. Prävalenz und Inzidenz steigen mit dem Alter. Die Parkinson-Krankheit, auch idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) genannt, ist die häufigste Form.

Die Pathophysiologie ist vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius.

Klassifikation der Parkinson-Syndrome

Parkinson-Syndrome werden in vier Hauptgruppen unterteilt:

1. Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Die häufigste Form, auch Parkinson-Krankheit oder Morbus Parkinson genannt.
   • Verlaufsformen:
     • Akinetisch-rigider Typ
     • Äquivalenz-Typ
     • Tremordominanz-Typ
     • Monosymptomatischer Ruhetremor (seltene Variante)
2. Genetische Formen des Parkinson-Syndroms:
   • Monogenetische Formen (PARK 1-16)
3. Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (atypische Parkinson-Syndrome):
   • Multisystematrophie (MSA): Parkinson-Typ (MSA-P) oder zerebellärer Typ (MSA-C)
   • Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLK)
   • Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
   • Kortikobasale Degeneration (CBD)
4. Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome:
   • Medikamenteninduziert (z.B. klassische Neuroleptika, Antiemetika, Reserpin, Lithium, Kalziumantagonisten, Valproinsäure)
   • Tumorbedingt
   • Posttraumatisch
   • Toxininduziert (z.B. durch Kohlenmonoxid, Mangan)
   • Entzündlich (AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden)
   • Metabolisch (z.B. Morbus Wilson)

Klinische Symptomatik

Die Diagnose des idiopathischen Parkinsonsyndroms (IPS) wird klinisch gestellt. Dazu gehört eine komplette neurologische Untersuchung mit besonderem Augenmerk auf:

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• Anamnestische Angaben zu Beginn und Dauer der Beschwerden, Seitenbetonung, autonomen Funktionen, Familienanamnese
• Bradykinese (Supinationsbewegungen der oberen Extremität, Faustöffnung und -schluss, repetitive Zeigefinger-Daumen-Kontakte)
• Rigor (leichte Flexions- und Extensionsbewegungen im Hand- und Ellbogengelenk, Tonuszunahme der kontralateralen Hand bei Faustschluss)
• Tremor
• Posturale Instabilität (Patient steht mit geschlossenen Beinen und wird an den Schultern nach ventral oder dorsal ausgelenkt - mehr als ein Ausfallschritt pathologisch)
• Okkulomotorikstörungen (Sakkadengeschwindigkeit, vertikale Blickparese, Vestibulookulärer Reflex (VOR), Fixationssuppression des VOR)
• Frontale Zeichen (z.B.

Kardinalsymptome

Eine Kombination des Kernsymptoms Bradykinese mit Rigor, Tremor oder Haltungsinstabilität definiert ein Parkinson-Syndrom. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst.

• Bradykinese:Initiierung von Willkürbewegungen ist erschwert und verzögert, Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten und schneller sequentieller Bewegungen, Kleinschrittiges Gangbild, Hypophone Sprache, Erstarrtes Gesicht (Hypomimie), Selteneres Schlucken, Beginn meist unilateral. Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich.Bradykinese, Hypokinese und Akinese betreffen alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.
• Rigor: Tonuserhöhung während des gesamten Bewegungsumfanges, Bei Überlagerung mit Tremor sogenanntes „Zahnradphänomen“. Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).
• Ruhetremor: Klassischer Parkinsontremor mit Frequenz von 4-6 Hz, Amplituden-Abnahme bei Beginn von Willkürbewegungen oder Haltetätigkeiten, „Pillendreher“-Phänomen (Bewegung des Daumens gegenüber der Handfläche), Typsicherweise aktivierbar durch mentale oder emotionale Anspannung, Seltener auch Haltetremor oder Aktionstremor. Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder EmotionenHaltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem RuhetremorAktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 HzDie verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.
• Posturale Instabilität: Haltungsinstabilität (meist im mittleren Erkrankungsstadium. Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.

Fakultative Begleitsymptome

Hinzu kommen zahlreiche fakultative Begleitsymptome:

• Sensorische Symptome (Dysästhesien, Schmerzen, Hyposmie)
• Vegetative Symptome (Störungen von Blutdruck und/oder Temperaturregulation, Blasen-und Darmfunktion sowie sexueller Funktionen)
• Psychische Symptome (vor allem Depression)
• Schlafstörungen
• Kognitive Symptome (frontale Störungen, in fortgeschrittenen Stadien Demenz)

Motorische Spätkomplikationen

Bei fortgeschrittenem Parkinson-Syndrom können sich insbesondere unter Monotherapie mit Levodopa motorische Spätkomplikationen entwickeln. Dazu gehören:

• Wirkfluktuationen: Vorhersehbare Fluktuation (einzeldosisabhängig, z.B. End-of-dose-Akinese - wearing-off) oder unvorhersehbare Fluktuation (einnahmeunabhängig, z.B. On-off-Phänomen)
• Dyskinesien: Unwillkürliche Überbewegungen

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden.

Typische Frühsymptome von Parkinson sind:

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• REM-Schlaf-Verhaltensstörung (REM-sleep behavior disorder, RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
• Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
• Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
• Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Parkinson-Patienten. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose des Parkinson-Syndroms ist komplex und erfordert eine sorgfältige klinische Beurteilung. Abgesehen von sekundären Parkinson-Syndromen, bei denen die Ursachen, wie zum Beispiel Medikamentennebenwirkungen, Normaldruckhydrozephalus und vaskuläre Enzephalopathie, erkennbar sind und gegebenenfalls beseitigt werden können, sind die Parkinson-Syndrome Folge neurodegenerativer Erkrankungen. Es ist wichtig, das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) von anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen abzugrenzen, insbesondere von atypischen Parkinson-Syndromen und essentiellem Tremor.

Atypische Parkinson-Syndrome

Atypische Parkinson-Syndrome (APS) sind neurodegenerative Erkrankungen, die Parkinson-ähnliche Symptome aufweisen, aber andere pathologische Merkmale und einen oft schnelleren Krankheitsverlauf haben. Zu den wichtigsten APS gehören:

• Multisystematrophie (MSA): Bei der MSA vom Parkinson-Subtyp (MSA-P) dominieren meist Akinese und Rigor gegenüber Tremor. Die Optomotorik unterscheidet sich nicht von der PK, die motorische Symptomatik kann ebenso asymmetrisch sein. Unter dopaminerger Therapie kann es bei der MSA-P zu Dyskinesien und Dystonien kommen, vor allem im Gesichts- und Halsbereich, auch an Extremitäten oder generalisiert. MSA-PPatienten können über einige Jahre auf eine dopaminerge Therapie motorisch ansprechen, werden dann aber zunehmend L-Dopa-resistent. Die MSA-P-typischen Störungen des autonomen Nervensystems, wie orthostatische Hypotonie, Obstipation und neurogene Reizblase, können auch bei der PK deutlich ausgeprägt sein, ebenso eine erektile Funktionsstörung. Ein Versagen des M. sphincter vesicae und des M. sphincter ani externus ist jedoch für die MSA-P und nicht für die PK typisch. Parkinson- wie MSA-Patienten leiden oft an REM-Schlaf-Verhaltensstörungen (lebhafte, bedrohliche Träume mit Ausagieren der Trauminhalte). MSA-P-Patienten können leichte neurokognitive Störungen aufweisen, eine Demenz kommt nur in Ausnahmefällen vor. Typisch für die MSA-P im Vergleich zur PK sind schwerere Sprechstörungen, schwere Schluckstörungen, Gewichtsverlust und ein inspiratorischer Stridor. Die MSA vom zerebellären Subtyp (MSA-C) zeigt zerebelläre Symptome, wie sie für die PK untypisch sind.
• Progressive supranukleäre Parese (PSP): Frühe Stürze (innerhalb der ersten wenigen Jahre, v.a. nach hinten) sind Kernsymptom bei der Mehrzahl der PSP-Patienten. Wie Untersuchungen der letzten Jahre gezeigt haben, gibt es eine Reihe von klinischen Subtypen der PSP. Zwei davon, der Parkinson-Subtyp (PSP-P) und der „Primary akinesia with gait freezing (PAGF)“-Subtyp, haben über Jahre große Ähnlichkeiten mit der PK; unter Umständen kann der klassische Typ, der Richardson- Subtyp (supranukleäre Blickparese, rigid-hypokinetisches Parkinsonsyndrom, Stürze, Dysarthrie), aufgrund der begleitenden kognitiven Störung mit der Parkinsondemenz oder der Lewy-Körperchen- Demenz verwechselt werden. Im ersteren Fall (PSP-P) bestehen klinisch kaum Unterschiede zur PK, es können auch eine Asymmetrie und ein Ruhetremor (auch Aktionstremor) vorhanden sein, bevor sich eine PSP-typische supranukleäre Blickparese, Stürze, v.a. aufgrund von Retropulsion, Dominanz des Nackenrigors, das Versagen einer dopaminergen Therapie, eine schwere Dysarthrie und Dysphagie sowie ein frontal akzentuiertes demenzielles Syndrom entwickeln. Beim PAGFSubtyp sind Gangblockaden beim Weggehen und Unterbrechungen des meist kleinschrittigen Gehens sowie eine stockende, hastige, dysarthrische, palilalische Sprache, Phonationsstörungen und Schreibblockaden ohne Extremitätenrigor typisch. In den ersten Jahren finden sich keine supranukleäre Blickparese und auch keine wesentlichen kognitiven Veränderungen oder Verhaltensauffälligkeiten. PAGF-Patienten sprechen schon früh schlecht oder nicht auf eine dopaminerge Therapie an und stürzen häufig. Rezent beschriebene weitere Subtypen der PSP mit unterschiedlicher Progression und Prognose sind ein zerebellärer Subtyp, die primäre progressive, nicht flüssige agrammatische Aphasie oder Subtypen mit vorwiegend zerebellärer, okulomotorischer oder demenzieller Symptomatik.
• Kortikobasales Syndrom (CBS): Das CBS, dem verschiedene Pathologien zugrunde liegen können (z.B. kortikobasale Degeneration, progressive supranukleäre Parese, Alzheimerkrankheit, Lewy- Körperchen-Krankheit), beginnt in der Regel mit einer halbseitigen Hypokinese und Feinmotorikminderung und einer Dystonie, öfter an der oberen als an der unteren Extremität, die gegen dopaminerge Therapie weitgehend resistent sind. Zusätzlich ist häufig ein Aktionstremor zu beobachten. Das Syndrom ist dann mitunter von einer rigid-hypokinetisch ausgeprägten, halbseitig betonten PK schwer zu unterscheiden. Die Therapieresistenz, eine begleitende gliedkinetische und ideomotorische Apraxie, eine kortikale Sensibilitätsstörung sowie eine stockende, dysarthrische Sprache und bisweilen auch das syndromtypische „alien limb sign“ (unwillkürliche Bewegungen einer Extremität, die beabsichtigte Bewegungen stören, mit Entfremdungsgefühl der Gliedmaße) sind von differenzialdiagnostischer Relevanz. CBS-Patienten entwickeln häufig eine frontal akzentuierte Demenz mit Verhaltensstörungen, visuell-räumliche Störungen, öfters eine supranukleäre Blickparese, stürzen und verletzen sich oft, sind vergleichbar mit PSP-Patienten oft uneinsichtig gegenüber der dringenden Empfehlung, nicht unbeaufsichtigt aufzustehen oder zu gehen.
• Demenz mit Lewy-Körperchen (DLK): Kognitive Beeinträchtigungen stehen im Vordergrund, oft begleitet von visuellen Halluzinationen und fluktuierenden kognitiven Funktionen.

Essentieller Tremor

Beim essentiellen Tremor steht der Tremor ganz im Vordergrund. Im Gegensatz zum Parkinsontremor ist der essentielle Tremor ein Aktionstremor. Dies bedeutet, dass das Zittern auftritt, wenn die betroffene Person eine Tätigkeit aktiv ausführt, zum Beispiel beim Halten von Gegenständen wie einer Tasse Kaffee oder einer Wasserflasche oder dem Durchführen feinmotorischer Arbeiten. und verstärkt sich typischerweise erheblich unter Stress. Die Erkrankung nimmt in der Regel nach dem 40. Lebensjahr langsam zu, es entwickeln sich jedoch über das Zittern hinaus keine anderen Symptome.

Sekundäre Parkinson-Syndrome

Erwähnenswert sind Parkinson-ähnliche Krankheitsbilder aufgrund eines Normaldruckhydrozephalus, einer schweren subkortikalen vaskulären Enzephalopathie, einer antidopaminergen Medikation (v.a. klassische Neuroleptika, Metoclopramid) als Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen, Hirntumor, HIV-Enzephalopathie und Metall-Stoffwechselerkrankungen (z.B. M. Wilson, Mangan-Intoxikation) und Parkinsonsyndrome im Rahmen genetisch bedingter Bewegungserkrankungen (z.B. spinozerebelläre Ataxien, M. Huntington).

Differenzierung der Parkinson-Syndrome

Die Differenzialdiagnose der Parkinson-Syndrome ist auch für den Erfahrenen schwierig zu stellen. Trotz Leitlinien, die die Diagnose der unterschiedlichen Parkinson-Syndrome (PS) wie die des Morbus Parkinson (MP) und der atypischen Parkinson-Syndrome (aPS), welche die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSB) und die kortikobasale Degeneration (CBD) beinhalten, erleichtern sollen, gibt es eine hohe Rate an Fehldiagnosen. Jedoch ist eine frühe Differenzierung zwischen diesen neurodegenerativen Erkrankungen mit jeweils sehr unterschiedlichen Krankheitsverläufen insbesondere in Hinblick auf Prognose und Therapie sehr wichtig. Die Magnetresonanztomographie (MRT) hat trotz gewisser Einschränkungen die Differenzialdiagnose der neurodegenerativen Parkinson-Syndrome zweifellos erleichtert. In der klinischen Praxis ist die konventionelle MRT mit T1- und T2-gewichteten Sequenzen als Methode zum Ausschluss symptomatischer Ursachen etabliert, sie kann aber auch bildmorphologische Hinweise für das Vorliegen eines aPS geben.

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Diagnostische Verfahren

Zur Differentialdiagnose des Parkinson-Syndroms stehen verschiedene diagnostische Verfahren zur Verfügung:

• Klinische Untersuchung: Die Grundlage jeder Diagnose ist eine ausführliche neurologische Untersuchung.
• Medikamentöse Testung: L-DOPA-Tests und Apomorphin-Tests können zur Beurteilung der Ansprechbarkeit auf dopaminerge Medikamente durchgeführt werden. Hierbei werden genau definierte Mengen von L-DOPA (Vorstufe von Dopamin, das bei der Parkinsonerkrankung fehlt) oder Apomorphin (Dopaminagonist, Wirkung erfolgt über die Bindungsstellen für Dopamin im Gehirn) entweder zum Trinken gegeben (L-DOPA) oder unter die Haut injiziert (Apomorphin).
• Bildgebende Verfahren:
  • MRT-Kopf: Zum Ausschluss anderer Erkrankungen und zur Beurteilung spezifischer Merkmale von APS. Die Magnetresonanztomographie (MRT) hat trotz gewisser Einschränkungen die Differenzialdiagnose der neurodegenerativen Parkinson-Syndrome zweifellos erleichtert. In der klinischen Praxis ist die konventionelle MRT mit T1- und T2-gewichteten Sequenzen als Methode zum Ausschluss symptomatischer Ursachen etabliert, sie kann aber auch bildmorphologische Hinweise für das Vorliegen eines aPS geben.
  • DAT-SPECT: Darstellung Dopamin freisetzender Neurone, Bei M. Parkinson pathologisch, Sensitivität ca. 78%, Spezifität 97%, Gut zur Ausschlußdiagnostik geeignet. Am verbreitetsten ist der DAT-Scan bei dem die Dopamin-Transportermoleküle dargestellt werden.
  • MIBG-Szintigraphie des Herzens: Zur Unterscheidung von IPS und Multisystematrophie. Bei M. Parkinson pathologisch.
  • Fluordesoxyglucose Positronen-Emissions-Tomographie - FDG-PET: (in besonderen, gut begründeten Fällen zur Abgrenzung anderer neurodegenerativer Erkrankungen, off-label)
• Weitere Untersuchungen:
  • Validierte Geruchstestung (Frühsymptom)
  • Transkranielle Sonographie (nur erfahrene Untersucher)
  • Genetische Testung (auf Wunsch des Patienten, wenn mindestes zwei erstgradige Verwandte ebenfalls erkrankt sind oder bei Manifestation vor dem 45.

Genetische Diagnostik

Der Vielzahl and genetischen (Mit-)Ursachen des Parkinson Syndroms wird mit einem umfangreichen panel Rechnung getragen, alle bekannten Erbgänge sind vertreten. Monogen bedingte Parkinson Erkrankungen machen allerdings nur 5-10% des gesamten Parkinson Spektrums aus. Die DNA-diagnostische Ausbeute ist auch in der juvenilen Parkinson Untergruppe mit bis zu 15% entdeckter pathogener Sequenzveränderungen niedrig.

Therapie

Die medikamentöse Behandlung des IPS zielt auf die Linderung der motorischen, autonomen und psychischen Störungen, den Erhalt der Selbstständigkeit und die Verhinderung von Pflegebedürftigkeit ab.

Für die medikamentöse Behandlung des IPS stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung. Hierzu gehören:

• Levodopa (in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer)
• Dopaminagonisten (Non-Ergot-Dopaminagonisten wie Piribidil, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin, Apomorphin und Ergot-Dopaminagonisten wie Bromicriptin, Cabergolin, α-Dihydroergocriptin, Lisurid, Pigolid)
• MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)
• COMT-Inhibitoren (Entacapon, Tolcapon)
• NMDA-Antagonisten (Amantadin, Budipin),
• Anticholinergika (z.B. Biperiden)

In frühen Stadien des IPS werden Levodopa (möglichst niedrige, aber ausreichende Dosis), Dopamin-Agonisten oder MAO-B-Hemmer empfohlen. Dabei sollten Ergot-Dopaminagonisten nur eingesetzt werden, wenn die Therapie mit den schlechter verträglichen non-Ergot-Dopaminagonisten nicht ausreichend wirkt oder nicht vertragen wird. Amantadin kann als Mittel der zweiten Wahl bei frühen IPS-Formen erwogen werden. Anticholinergika werden aufgrund des ungünstigen Nutzen-Schaden-Profils nicht als Mittel der ersten Wahl und schon gar nicht bei geriatrischen Patienten empfohlen.

Bei Wirkfluktuationen (jeweils in Kombination mit Levodopa) können Dopaminagonisten, COMT-Hemmer oder MAO-Hemmer eingesetzt werden. In schweren Fällen sind subkutane Apomorphin-Injektionen oder eine subkutane Pumpentherapie möglich.

Dyskinesien können durch Kombinationen verschiedener Antiparkinson-Medikamente behandelt werden.

Nichtmedikamentöse Therapien

• Physiotherapie
• Logopädie
• Ergotherapie

Apparativ unterstützte Therapien

Nehmen die motorischen Fluktuationen und Nebenwirkungen einer ausgewogenen und höher dosierten dopaminergen Therapie zu (in erster Linie Dyskinesien, auch autonome und psychische Nebenwirkungen) und lässt sich mittels oraler und transdermaler Therapiekombinationen kein stabiler motorischer Effekt erreichen, werden apparativ gestützte (teil-)invasive Therapieverfahren angewendet (Duodopa-Pumpe, Apomorphin- Pen oder Pumpe, tiefe Hirnstimulation). Da Patienten gegenüber solchen Therapien häufig Bedenken anmelden und sich nur schwer dafür entscheiden können, empfiehlt sich eine frühe Aufklärung über Zweck, Nutzen und Nachteile derartiger Therapieeskalationen. Apparativ unterstützte Therapien sind nur für Patienten geeignet, die an idiopathischer oder familiärer Parkinsonkrankheit leiden.

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