Einführung
In den letzten Jahren hat die Forschung zunehmend den Zusammenhang zwischen Virusinfektionen und neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer und Multipler Sklerose untersucht. Insbesondere Herpesviren stehen im Fokus, da sie weit verbreitet sind und die Fähigkeit besitzen, über lange Zeiträume im Körper latent zu verbleiben. Dieser Artikel beleuchtet den aktuellen Stand der Forschung zum Thema "Parkinson und Herpes Zusammenhang", wobei sowohl mögliche Mechanismen als auch Studienergebnisse berücksichtigt werden.
Virusinfektionen als Risikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen
Eine großangelegte US-amerikanische Studie deutet darauf hin, dass schwere Virusinfektionen bei älteren Patienten mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen verbunden sein könnten. Dies wirft die Frage auf, ob bestimmte Viren, wie das Humane Pegivirus (HPgV) oder Herpesviren, Parkinson oder Demenz auslösen können.
Das Humane Pegivirus (HPgV)
Eine Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen HPgV und Parkinson. HPgV ist eine häufige, symptomlose Infektion, von der bisher nicht bekannt war, dass sie das Gehirn befällt. Die Forschungsgruppe untersuchte Gehirne verstorbener Personen mit und ohne Parkinson. Bei fünf von zehn Personen mit Parkinson fand das Team HPgV, und diese Gehirne wiesen verstärkt Hirnschäden auf. Im Gegensatz dazu waren alle 14 Gehirne von Menschen ohne Parkinson HPgV-negativ. Das Virus war auch im Nervenwasser (Liquor) der Menschen mit Parkinson vorhanden, aber nicht im Liquor der Kontrollgruppe. Die Viren schienen je nach erblicher Veranlagung das Immunsystem der Menschen unterschiedlich zu beeinflussen. Dies deutet darauf hin, dass die Viren ein Umweltfaktor sein könnten, der im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit wichtig ist. Sie können beeinflussen, wie sich Parkinson entwickelt, insbesondere bei Menschen mit bestimmten Genmutationen.
Herpesviren und ihre Rolle bei Demenz und Parkinson
Herpesviren sind weit verbreitet, wobei laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) 95 % der Weltbevölkerung vor ihrem 20. Lebensjahr mit dem Varizella-Zoster-Virus infiziert sind und 3,7 Milliarden Menschen unter 50 Jahren den Herpes Simplex (HSV-1) in sich tragen. Diese Viren können über Jahre unbemerkt im Körper schlummern und sich an Nervenenden anlagern, wodurch sie im latenten Zustand keine neuen Viren bilden und somit keine Herpes-assoziierten Erkrankungen manifestieren.
Frühere Forschungen haben bereits einen Zusammenhang zwischen Herpesviren und Demenz nahegelegt. Studien haben gezeigt, dass eine Infektion mit dem Varizella-Zoster-Virus (VZV) im Falle einer bereits vorhandenen latenten Infektion mit dem Herpes Simplex-Virus (HSV) die Bildung von Amyloid- und Tau-Proteinen verstärken kann. Diese Proteine sind bekannt für ihre Rolle bei der Degeneration neuronaler Funktionen, die zu Alzheimer-Demenz und anderen Demenzformen führt. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Varizella-Zoster im Gewebeprobenmodell zur Zytokin-Produktion führt, was Entzündungsprozesse beeinflussen kann.
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Herpes Zoster und das Risiko für Parkinson und Demenz
Eine aktuelle Metaanalyse untersuchte den Zusammenhang zwischen Herpes Zoster (Gürtelrose) und dem Risiko für Demenz oder Parkinson. Die Analyse ergab, dass Herpes Zoster signifikant mit einem erhöhten Risiko für Morbus Parkinson und vaskuläre Demenz assoziiert ist. Obwohl das Demenzrisiko insgesamt nur einen nicht signifikanten Trend zeigte, deuteten Subgruppenanalysen darauf hin, dass Herpes Zoster das Risiko für vaskuläre Demenz signifikant erhöht.
Wie Herpesviren ins Gehirn gelangen könnten
Forscher haben herausgefunden, dass bestimmte Herpesviren möglicherweise durch die Nase ins Gehirn gelangen können. Studien haben die Humanen Herpesviren vom Typ 6 (HHV-6) in der menschlichen Nasenhöhle nachgewiesen und gezeigt, dass sie sich dort in bestimmten Zellen aktiv vermehren können. Es wird vermutet, dass die Viren diese Zellen als Transportschleuse nutzen, um über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn zu gelangen.
Die Rolle von Herpes Simplex Viren (HSV)
Es gibt Hinweise darauf, dass Menschen, die das Herpes Simplex Virus Typ 1 (HSV-1) in sich tragen, ein erhöhtes Risiko haben, an Alzheimer zu erkranken. Eine Studie der Columbia Universität in New York zeigte, dass es auch eine Korrelation zwischen dem Herpes Simplex Virus Typ 2 (HSV-2) und Alzheimer gibt. Menschen, die sich im Laufe ihres Lebens mit Typ 2 infiziert hatten, hatten nachweislich eine dünnere Großhirnrinde, ein Befund, der häufig bei Alzheimer-Patienten beobachtet wird. Die Großhirnrinde ist wichtig für die Verarbeitung von Sinneswahrnehmungen und für das Gedächtnis. Bei Alzheimer lagern sich in diesem Bereich abnormale Proteine ab, was zum Absterben von Hirnzellen führt. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass es sich bei diesen Ergebnissen um eine Korrelation und nicht um eine Kausalität handelt.
Das Versteckspiel der Herpesviren und seine Folgen
Herpesviren haben die Fähigkeit, sich in den Zellen des Körpers zu verstecken und über lange Zeiträume in einem latenten Zustand zu verharren. Diese Latenz und die spätere Reaktivierung der Viren können eine wichtige Rolle bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen spielen. Herpesviren haben gelernt, die Zellen des Wirts auszunutzen, dem Immunsystem zu entgehen und bei Stress wieder aktiv zu werden.
Wenn man sich beispielsweise beim Küssen mit Herpes simplex ansteckt, wandern die Viruspartikel über die Nervenbahnen zu den Zellkernen und machen es sich im Trigeminalganglion bequem. Auf dem Weg dorthin legen die Viren Teile ihrer Virushülle ab, so dass es meist gar keine merkliche Immunreaktion auslöst. Das Virus geht in Latenz und kann später bei Stress mit Hilfe des Körpers wieder aktiv werden. Diese immer wieder auftretenden Reaktivierungen könnten mehr Schaden anrichten als die Infektion selbst.
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Überraschende Parallelen zu Long Covid
Forschungen haben bemerkenswerte Verbindungen zwischen Long Covid, neurodegenerativen Erkrankungen und Herpesviren aufgedeckt. So kann eine Infektion mit Sars-CoV-2 zur Reaktivierung von Herpesviren beitragen, was zum Absterben von Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, führen kann. Es gibt auch Hinweise auf Autoimmunreaktionen, bei denen der Körper seine eigenen Zellen angreift.
Die Rolle von Eiweißablagerungen bei Alzheimer
Bei Alzheimer kommt es zu pathologischen Eiweißablagerungen, den Beta-Amyloiden außerhalb der Zelle sowie dem Tau-Protein in den Nervenzellen selbst. Es wird vermutet, dass Herpesviren der Keim für die Entstehung solcher Eiweißablagerungen sein können. Allerdings ist die Beziehung zwischen den Proteinen Tau und Beta-Amyloid sowie ihre Beziehung zu Herpesviren noch nicht vollständig geklärt.
Die Komplexität des Zusammenhangs zwischen EBV und Multipler Sklerose
Die Korrelation von Epstein-Barr-Virus (EBV) und Multipler Sklerose (MS) ist zwar nicht zu bestreiten, die Kausalität aber schon. Da die Ansteckung mit dem Epstein-Barr-Virus so weit verbreitet ist, stellt sich die Frage, ob das Immunsystem durch unseren veränderten Lebensstil anders mit Herpesviren umgeht. Die Wechselwirkungen zwischen Virus, Immunsystem und der restlichen Umwelt machen die Frage nach den genauen Zusammenhängen außerordentlich komplex.
Lebensstilfaktoren und ihr Einfluss
Unser Lebensstil beeinflusst auch das Mikrobiom, Virom und Mykom - also die uns besiedelnden Bakterien, Viren und Pilze. Es wird vermutet, dass wir neurodegenerative und Autoimmunerkrankungen bekommen, weil wir in einer industriellen Umwelt leben, für die wir evolutionär nicht selektiert wurden. Körpereigene Prozesse, die im frühen Erwachsenenalter günstig sind, erweisen sich nun im späteren Erwachsenenalter als ungünstig.
Therapie und Prävention
Obwohl es derzeit keine Belege dafür gibt, dass eine Impfung oder antivirale Medikamente gegen Alzheimerdemenz wirken, ist es dennoch sinnvoll, sich gegen Gürtelrose impfen zu lassen, da die Erkrankung sehr unangenehm sein kann. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass Infektionskrankheiten ein Risikofaktor für die Degeneration von Nervenzellen sind.
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