Zweihundert Jahre nach James Parkinsons bahnbrechender Arbeit über die „Schüttellähmung“ hat sich unser Verständnis der Parkinson-Krankheit (PD) erheblich weiterentwickelt. Die genetische, biochemische und bildgebende Subklassifikation von Parkinson-Patienten ergibt eine komplexe Befundkonstellation, die eine präzisere Therapie ermöglichen wird.
Klinische Präsentation der Parkinson-Krankheit
James Parkinson beschrieb sehr ausführlich die motorische Phänomenologie der Erkrankung. Heute wissen wir, dass die klinische Präsentation der Parkinson-Krankheit deutlich über die motorischen Symptome hinausgeht. Die motorischen Hauptsymptome umfassen Bradykinese, Rigor und Tremor.
Der charakteristische Ruhetremor stellt bei der Mehrzahl der Patienten ein pathognomonisches Symptom der Parkinson-Krankheit dar. In der Regel zunächst unilateral, entwickelt sich der Tremor im Lauf der Zeit meist zu einem bilateralen Ruhetremor. Die Bradykinese kann sich zum Beispiel in einer Hypomimie (Gesichtsausdruck mit reduzierter Mimik), einem reduzierten Armschwung, initial unilateral, und einem verlangsamten Gangbild manifestieren. Der Rigor stellt sich im Verlauf der Erkrankung bei allen Patienten mit der Parkinson-Krankheit ein. Letzterer kann unilateral beginnen, betrifft aber im Verlauf auch die kontralaterale Körperhälfte. Später im Krankheitsverlauf zeigen Parkinson-Patienten eine posturale Instabilität (Störungen der Haltungsstabilität), die mit einem erhöhten Sturzrisiko einhergeht.
Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird heute noch - wie vor 200 Jahren - primär klinisch gestellt. Die Movement Disorder Society hat die klinischen Kriterien zur Diagnose der Parkinson-Krankheit 2015 revidiert. Die Diagnosestellung setzt den Nachweis der Bradykinese in Kombination mit mindestens einem weiteren der Kardinalsymptome (Ruhetremor, Rigor) voraus.
Zudem wurden klare Ausschlusskriterien definiert, wie zum Beispiel das Vorliegen eines zerebellären Syndroms, eine supranukleäre Blickparese, das fehlende therapeutische Ansprechen auf eine hochdosierte dopaminerge Medikation und ein normaler nuklearmedizinischer Befund des präsynaptischen dopaminergen Systems. In den Diagnosekriterien werden zudem „red flags“ (Warnsignale) definiert, die auf andere degenerative Erkrankungen hinweisen, so beispielsweise das rasche Fortschreiten einer Gangstörung, welche die Benutzung eines Rollstuhls innerhalb von 5 Jahren zur Folge hat, eine frühe bulbäre Dysfunktion wie Dysphonie (Stimmstörung) und Dysarthrie (Störungen des Sprechens) oder eine schwere autonome Dysfunktion in den ersten 5 Jahren der Erkrankung. Als unterstützende Kriterien für das Vorliegen einer Parkinson-Krankheit gelten neben dem klaren Ansprechen auf eine dopaminerge Therapie der Ruhetremor, eine Hyposmie sowie L-Dopa-assoziierte Dyskinesien.
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Prämotorische Symptome
Der motorischen Manifestation der Parkinson-Krankheit kann eine Reihe von nichtmotorischen Symptomen um Jahre oder Jahrzehnte vorausgehen. In der prämotorischen Phase der Erkrankung finden sich oft Störungen der Geruchswahrnehmung (Hyposmie), chronische Obstipation, Depression und eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung.
Risikofaktoren
Durch Kenntnis der mit der Parkinson-Krankheit assoziierten Risikofaktoren kann die individuelle Wahrscheinlichkeit abgeschätzt werden, mit der die Erkrankung im Verlauf auftritt. Eine Reihe von risikosteigernden beziehungsweise -senkenden Faktoren konnten in großen Populationsstudien aufgezeigt werden.
MRT und nuklearmedizinische Marker
In der konventionellen morphologischen magnetresonanztomografisch gestützten kranialen Bildgebung sind bei der Parkinson-Krankheit keine spezifischen Veränderungen nachweisbar. Sie wird aber routinemäßig durchgeführt zum Ausschluss sekundärer Parkinson-Syndrome, vor allem dem vaskulären Parkinson-Syndrom und dem Normaldruckhydrozephalus, sowie zur Abgrenzung gegen atypische Parkinson-Syndrome, vor allem der progressiven supranukleären Blickparese und der Multisystematrophie.
Hochaufgelöste Suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung (HR-SWI)
Die hochaufgelöste suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung („high-resolution susceptibility-weighted imaging“, HR-SWI) kann sogenannte Nigrosomen darstellen. Das sind kleine Cluster von dopaminergen Zellen, die sich im hinteren Drittel der Substantia nigra befinden. Bei gesunden Menschen imponiert das Nigrosom 1 in der HR-SWI hyperintens und ist an den Seiten von hypointensen Arealen umgeben. Diese Konfiguration erinnert an einen Schwalbenschwanz. Daher spricht man auch vom Schwalbenschwanzzeichen („swallow tail sign“) als Normalbefund. Bei der Parkinson-Krankheit ist das Nigrosom 1 mit der HR-SWI-Bildgebung nicht mehr erkennbar: Das Schwalbenschwanzzeichen fehlt.
Malte Brammerloh und seine Kolleginnen und Kollegen haben nun mikroskopische 3-D-Untersuchungen von menschlichen Gehirnen nach dem Tod mit MRT-Technik kombiniert, um zu zeigen, dass Nigrosom 1 und das radiologische Schwalbenschwanz-Zeichen sich nur teilweise überlappen und in der Tat sehr unterschiedlich sind. Die Wissenschaftler plädieren daher dafür, das Schwalbenschwanz-Zeichen nicht mit der Region Nigrosom 1 gleichzusetzen. Dies erlaube eine Neuinterpretation des diagnostischen Schwalbenschwanz-Zeichens und eröffne gleichzeitig neue Wege zur spezifischen Nigrosombildgebung. Brammerloh ist sich sicher: „Wir glauben, dass man mit diesem neuen Wissen besser versteht, wie Anatomie und MRT-Kontraste zusammenhängen und wie neue MRT-Marker für die frühe Diagnose von Parkinson entwickelt werden können.“
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Nuklearmedizinische Untersuchungen
Ergänzende nuklearmedizinische Untersuchungen können angewandt werden bei Patienten, die nicht die oben genannte pathognomonische motorische Symptomkonstellation oder nur ein schwaches Ansprechen auf die dopaminerge Therapie oder Zeichen für ein atypisches Parkinson-Syndrom zeigen.
Bei der Parkinson-Krankheit, der Multisystematrophie und der progressiven supranukleären Blickparese tritt eine Degeneration der nigrostriatalen dopaminergen Neurone auf. Andere Erkrankungen, zum Beispiel Tremorerkrankungen, können im Frühstadium klinische Ähnlichkeiten mit diesen Parkinson-Syndromen aufweisen, führen aber nicht zu einer Degeneration dopaminerger Neurone. Mit einer speziellen Dopamintransporter-Szintigrafie (FP-CIT-SPECT) kann die Dichte der Dopamintransporter als Maß für die präsynaptische nigrostriatale Projektion semiquantitativ dargestellt werden. Dies hilft bei der Abgrenzung eines Parkinson-Syndroms von Tremor-Syndromen.
Die Untersuchung postsynaptischer Dopamin-D2-Rezeptoren mit der 123I-IBZM-SPECT kann zur Abgrenzung der Parkinson-Krankheit von atypischen Parkinson-Syndromen (Multisystematrophie und progressive supranukleäre Blickparese) beitragen. Bei der Parkinson-Krankheit zeigt sich im 123I-IBZM-SPECT kein pathologischer Befund, wohingegen das Signal bei der Multisystematrophie oder der progressiven supranukleären Blickparese als Ausdruck postsynaptischer Degeneration pathologisch reduziert ist.
Mittels MIBG-Szintigrafie lässt sich eine reduzierte kardiale noradrenerge Innervation bei der Parkinson-Krankheit nachweisen. Im Unterschied dazu ist bei der Multisystematrophie die szintigrafische Darstellung des Herzens regulär.
Die Untersuchung des zerebralen Glukosemetabolismus mittels FDG-PET ermöglicht mit hoher Sensitivität und Spezifität die Differenzierung der Parkinson-Syndrome. Die Parkinson-Krankheit sowie die atypischen Parkinson-Syndrome zeigen spezifische Muster mit Hypo- beziehungsweise Hypermetabolismus im Hirn. FDG-PET und MIBG-SPECT weisen zur Abgrenzung der Parkinson-Krankheit von atypischen Parkinson-Syndromen eine höhere Sensitivität und Spezifität auf als das IBZM-SPECT.
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Genetische Diagnostik
Die Parkinson-Krankheit tritt meist sporadisch, das heißt nicht einem Mendel’schen Erbgang folgend, auf. Monogenetisch bedingte Formen der Parkinson-Krankheit betreffen circa 5-10 % der Parkinson-Patienten. Dabei kann zwischen autosomal-dominanten und autosomal-rezessiven Erbgängen unterschieden werden. Bei einem autosomal-rezessiven Erbgang müssen beide Genkopien fehlerhaft vorliegen (homozygot). Bei einem autosomal-dominanten Erbgang führt eine heterozygote Mutation auf einem Allel zur Erkrankung.
Nach heutigem Stand sind bei der klassischen Parkinson-Krankheit 3 autosomal-rezessive Gene (PRKN, PINK1, DJ-1) und 3 autosomal-dominante Gene (SNCA, LRRK2, VPS35) bekannt. Heterozygote Mutationen im GBA-Gen erhöhen das Erkrankungsrisiko um den Faktor 6, aber nicht jeder Mutationsträger erkrankt. Darüber hinaus sind inzwischen 27 Gene bei erblichen Formen der Parkinson-Krankheit beschrieben, die mangels Validierung jedoch noch nicht allgemein anerkannt sind.
Der Nachweis einer der oben genannten Mutationen beweist das Vorliegen einer erblichen Form der Parkinson-Krankheit. Der spezifische genetische Befund hat diagnostische, prognostische und in Zukunft vermutlich auch therapeutische Implikationen. Eine genetische Testung eines Parkinson-Patienten wird empfohlen, wenn die Erkrankung vor dem 40. Lebensjahr auftritt oder mehr als 2 Verwandte in direkter Linie ebenfalls an Parkinson erkrankt sind oder waren.
Nachweis von Alpha-Synuklein
Der immunhistochemische Nachweis von aggregiertem Alpha-Synuklein in sogenannten Lewy-Körperchen im Gehirn ist nach wie vor der Goldstandard für die objektive Diagnose einer Parkinson-Krankheit. Jüngere Arbeiten haben gezeigt, dass der Nachweis von phosphoryliertem Alpha-Synuklein bei Parkinson-Patienten auch aus anderen Geweben gelingen kann, darunter Kolonschleimhaut, Speicheldrüse und Haut. Der Nachweis der pathognomonischen Proteinablagerung gelingt mitunter auch bei Patienten, die nicht an einer motorisch manifesten Parkinson-Krankheit leiden, sondern von einer prämotorischen REM-Schlaf-Verhaltensstörung betroffen sind.
Aggregationsneigung
Mit der RT-QuIC-(„real-time quaking-induced conversion“-)Methode werden Alpha-Synuklein-Aggregate aus Körperflüssigkeiten (z. B. dem Liquor) von Parkinson-Patienten nachgewiesen, indem diese rekombinante Alpha-Synuklein-Monomere im Rahmen einer Kettenreaktion zur Aggregation anregen. Aktuelle Arbeiten legen nahe, dass diese Methode die Unterscheidung der Parkinson-Krankheit von anderen neurodegenerativen Erkrankungen (Morbus Alzheimer, Multisystematrophie) und Gesunden mit einer sehr hohen Sensitivität und Spezifität ermöglicht. Die RT-QuIC-Methode steht vermutlich kurz vor der klinischen Anwendung.
Exosomales Alpha-Synuklein
Exosomen sind kleine Vesikel (30-120 nm), die von einer Vielzahl von Zellen abgesondert werden. Eine wichtige Rolle der Exosomen besteht im Transport von Zellbestandteilen und in der interzellulären Kommunikation unter anderem von neuronalen Zellen. Exosomen enthalten unter anderem Proteine aus dem Zytoplasma.
Es konnte gezeigt werden, dass Alpha-Synuklein-Protein neuronaler Herkunft über die Blut-Hirn-Schranke hinaus transportiert wird und im humanen Serum nachweisbar ist. Experimentell gelingt es, quantitative Unterschiede des Alpha-Synuklein-Proteins in Seren von Patienten mit Parkinson-Krankheit, gesunden Kontrollen und anderen neurodegenerativen Erkrankungen nachzuweisen. Die Untersuchung exosomaler Proteine ist derzeit jedoch noch experimentell und nicht in der klinischen Routinediagnostik angekommen.
Atypische Parkinson-Syndrome
In Gedächtnisambulanzen kommen immer wieder Patienten, bei denen nicht die Diagnose Alzheimer-Krankheit gestellt wird, sondern atypisches Parkinson-Syndrom. Als „typisch“ gilt die Parkinson-Krankheit, auch Morbus Parkinson, primäres oder idiopathisches Parkinson genannt. Damit ist die Parkinson-Krankheit im engeren Sinne gemeint mit der klassischen Dreierkombination („Symptomtrias“) aus Muskelsteifheit (Rigor), Zittern (Tremor), und Verlangsamung der willkürlichen Bewegungen (Bradykinese). Andere Parkinson-Syndrome werden als atypische Parkinson Syndrome zusammengefasst. Bei diesen fehlt meist das Zittern, dafür treten andere neurologische Symptome hinzu. Ein gutes Ansprechen auf die Behandlung mit Dopaminersatz spricht für das Vorliegen der Parkinson-Krankheit. Hingegen sind atypische Parkinson-Syndrome im Allgemeinen medikamentös weniger gut behandelbar. Atypische Parkinson-Syndrome verlaufen außerdem in der Regel schneller als die Parkinson- und auch rascher als die Alzheimer-Krankheit.
Erkrankungen, die zu den atypischen Parkinson-Syndromen gezählt werden
Als atypische Parkinson-Syndrome werden mehrere Krankheitsbilder zusammengefasst, die sich vom Verlauf und vom Befund von der typischen Parkinson-Krankheit unterscheiden. Dazu zählen neurodegenerative Parkinson-Syndrome wie die der Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom), die kortikobasalen Syndrome, die diffuse Lewy-Körper-Erkrankung oder Lewy-Körper-Demenz. Des Weiteren gehören auch sekundäre Parkinson-Syndrome dazu wie das Parkinson bei subkortikaler vaskulärer Enzephalopathie (chronische Durchblutungsstörungen mit Schädigung der Faserbahnen im Gehirn) und der Normaldruckhydrozephalus, das von der Symptomatik einem sogenannten „lower body parkinsonism“, also Parkinson der unteren Körperhälfte, entspricht. Außerdem zählen zu den atypischen Parkinson-Syndromen eine ganze Reihe seltener neurologischer Krankheiten, viele davon genetisch bedingt, für die der Begriff der atypischen „atypischen Parkinson-Syndrome“ geprägt wurde.
Ursachen
Atypischen Parkinson-Syndromen liegt, wie bei der Parkinson-Krankheit, eine Schädigung oder Degeneration von Nervengewebe im Gehirn zugrunde, die über die typischen Auffälligkeiten bei der Parkinson-Krankheit hinausgeht. Die Multisystematrophie (MSA) ist gekennzeichnet durch eine Degeneration in mehreren Gehirnregionen, einschließlich des Kleinhirns, des autonomen Nervensystems und der Basalganglien. Die Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) betrifft besonders das Mittelhirn und andere Hirnregionen und ist durch abnormale Ansammlungen des Tau-Eiweißes gekennzeichnet. Bei der Lewy-Körper-Demenz kommt es zur Bildung von Lewy-Körpern, die Eiweißablagerungen von alpha-Synuclein in Nervenzellen darstellen, jedoch auch diffus über die Großhirnrinden verteilt. Sogenannte sekundäre Parkinson-Syndrome entstehen durch bekannte innere oder äußere Einflüsse, z. B. durch Hirndurchblutungs- und Stoffwechselstörungen oder als Nebenwirkung von Medikamenten oder Veränderungen der Druckverhältnisse in den Hirnräumen wie beim Normaldruckhydrozephalus (NPH).
Symptome
Stürze, Gleichgewichtsprobleme, Kreislaufregulationsstörungen mit niedrigem Blutdruck beim Aufstehen, ausgeprägte Blasenstörungen sowie kognitive Störungen und Demenz gehören zu Symptomen der Parkinson-Krankheit im späteren Verlauf Bei atypischen Parkinson-Syndromen können diese Symptome schon gleich am Anfang der Erkrankung in Erscheinung treten - einzeln oder in Kombination. Bei den atypischen Parkinson-Syndromen mit Ausnahme der Multiplen Systematrophie (MSA) treten Hirnleistungsstörungen und dementielle Symptome früh im Verlauf auf oder gehören sogar zu den diagnostischen Kriterien wie bei der Lewy-Körper-Krankheit und der progressiven supranukleären Blickparese (PSP).
Diagnose
Die Diagnose atypischer Parkinson-Syndrome erfolgt durch Neurologinnen und Neurologen und basiert auf eine Kombination aus klinischer Untersuchung, Verlaufsbeobachtung und dem Ausschluss anderer Erkrankungen. Untersuchungen wie Blutdruckmessungen im Liegen und nach dem Aufstehen sowie die Bestimmung der Restharnmenge nach dem Wasserlassen mittels Ultraschall können zur Diagnosefindung beitragen. Jedoch ist Art und Umfang der notwendigen Diagnostik abhängig davon, welche Art eines atypischen Parkinsonsyndroms vermutet wird.
Ausschlaggebend hierfür ist das Vorliegen einer Bewegungsarmut, d.h. Nachlassen der Spontanmotorik wie Gestik, eine Bewegungsverlangsamung bzw. kleinräumiger werdende Bewegungen, in der Fachsprache Brady-, Hypo- oder Akinese und zumindest eines folgender zwei weiterer Leitsymptome: Zittern (Tremor) und/oder erhöhte Muskelspannung (Rigor/Rigidität). Die Akinese (Bewegungsarmut) spricht bei der typischen Krankheit gut auf die Dopaminersatztherapie mit Levodopa-Präparaten (Dopaminvorläufersubstanzen) und/oder Dopaminagonisten (Dopaminersatzstoffe) an. Dies hilft bei der Abgrenzung der Parkinson-Krankheit von anderen Parkinson-Syndromen. Symptome wie Kreislaufschwindel, Stürze, Gleichgewichtsstörungen, abnorme Augenbewegungen, Muskelzuckungen und kognitive Beeinträchtigungen bei Beginn eines Parkinson-Syndroms gelten als Ausschlusskriterien für die Parkinson-Krankheit und sind damit diagnostisch richtungsweisend für ein atypisches Parkinson-Syndrom.
Eine MRT-Untersuchung kann strukturelle Veränderungen im Gehirn zeigen, die typisch für bestimmte atypische Parkinson-Syndrome sind, wie z.B. eine Atrophie im Mittelhirn bei PSP im Kleinhirn und Basalganglien bei MSA. Der Nachweis spezifischer Biomarker für atypische Parkinson-Syndrome ist noch in der Erforschung. Oftmals erfolgt die Diagnose erst im weiteren Verlauf, weil die für atypische Parkinson-Syndrome sprechenden Symptome in den ersten Jahren noch nicht ausgeprägt genug sind. Eine nachlassende Wirksamkeit von Levodopa im weiteren Verlauf kann auf ein atypisches Parkinson-Syndrom hinweisen. Wenn die Diagnose klinisch unklar bleibt, können nuklearmedizinische Verfahren wie eine PET- (Positronenemissonstomographie) Untersuchung bzw. eine Dopamintransporter-Szintigraphie (DaTSCAN) zur Diagnosefindung beitragen.
Verlauf
Der Verlauf atypischer Parkinson-Syndrome ist oft schwerer und schneller voranschreitend als bei der klassischen Parkinson-Krankheit. Patienten mit atypischen Parkinson-Syndromen sprechen weniger gut bis zu gar nicht auf Medikamente wie Levodopa an. Je nach Syndrom finden sich spezifische Verlaufsmerkmale zum Beispiel bei der Multisystematrophie (MSA) zeigen Patienten oft Symptome wie Kreislaufregulationsstörungen und eine Harninkontinenz sowie eine Kombination aus Parkinson- und Kleinhirnstörungen. Bei der Progressiven supranukleären Blickparese sind Gleichgewichtsstörungen mit Stürzen, steif erscheinender Körperhaltung, Blicklähmungen, d.h. Schwierigkeiten, die Augen nach oben oder unten zu bewegen, Lidöffnungsprobleme und kognitive Beeinträchtigungen typischerweise die ersten Krankheitszeichen. Bei der Lewy-Körper-Demenz kommt es neben Parkinson-ähnlichen motorischen Symptome in der Regel schon bei Krankheitsbeginn zu visuellen Halluzinationen, räumlichen Orientierungsstörungen sowie ausgeprägten Fluktuationen der Wachheit.
Therapien
Leider gibt es bis heute keine kausale medikamentöse Therapie, d. h. ein Medikament, welches die erkrankungsbedingten Veränderungen im Gehirn aufhält oder beseitigt. Es gibt sowohl medikamentöse als auch nicht-medikamentöse Therapieoptionen für atypische Parkinson-Syndrome, welche das Ziel haben, Symptome zu lindern, den funktionellen Status zu halten und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Da diese Syndrome in der Regel kaum auf dopaminerge Therapien wie die klassische Parkinson-Krankheit ansprechen, erfordert die Behandlung einen individuelleren Ansatz als bei der Parkinson-Erkrankung, der speziell auf die einzelnen Symptome angepasst und ganzheitlich angelegt ist.
Medikamentös wird man beim Vorliegen der motorischen Zielsymptome immer Levodopa und zwar wenn möglich hochdosiert versuchen. Bei einigen wenigen Patienten kann das eine Besserung der motorischen Symptome bewirken. Bei sehr gutem Ansprechen sollte allerdings infrage gestellt werden, ob es sich wirklich um ein atypisches Parkinsonsyndrom oder nicht doch um eine klassische Parkinsonkrankheit handelt. Bei Patienten mit Multisystematrophie (MSA) können Medikamente zur Behandlung der Kreislaufprobleme wie z.B. Midodrin helfen, den Blutdruck aufrechtzuerhalten. Harninkontinenz und Blasenprobleme lassen sich mit Medikamenten zur Kontrolle der Blasenfunktion behandeln. Da viele Patienten mit atypischen Parkinson-Syndromen depressive Verstimmungen oder Angstzustände entwickeln, können Antidepressiva hilfreich sein. Bei Lewy-Körper-Demenz (DLB) können Acetylcholinesterase-Hemmer wie Rivastigmin zur Behandlung von kognitiven Symptomen und Halluzinationen eingesetzt werden und sind dort gerade im Frühstadium oft sinnvoller als Levodopa. Es ist unbedingt zu berücksichtigen, dass Patienten mit Lewy-Körper-Krankheit auf Psychopharmaka wie Neuroleptika, aber auch Antidepressiva zur Behandlung von wahnhaften oder depressiven Symptomen höchst sensibel reagieren können. Für Dystonien („Muskelverkrampfungen“) z.B. bei kortikobasalen Syndromen kann die Injektion von Botulinumtoxin helfen. Das gilt auch für die Schwierigkeiten, die Augenlider offen zu halten, ein Problem, das bei MSA und PSP häufig auftritt.
Nicht-medikamentöse Therapien wie die Physiotherapie sollen Mobilität, Gleichgewicht und Kraft verbessern und das Risiko von Stürzen reduzieren. Die Ergotherapie unterstützt Patienten dabei, alltägliche Aktivitäten besser zu bewältigen und gibt Hilfsmittel oder Anpassungen für das häusliche Umfeld, um die Selbstständigkeit möglichst lange aufrechtzuerhalten. Die Logopädie (Sprachtherapie) kann helfen, die Sprachverständlichkeit zu verbessern und Schlucktechniken zu trainieren.
Anlaufstellen
Parkinson-Fachkliniken, die die multimodale Komplexbehandlung Parkinson vollstationär oder tagesklinisch anbieten, haben eine besondere Bedeutung in der Versorgung. Selbsthilfegruppen für Parkinson und atypische Parkinson-Syndrome bieten die Möglichkeit zum Austausch mit anderen Betroffenen und Angehörigen, um Erfahrungen, Ratschläge und emotionale Unterstützung zu teilen.
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