Parkinson-Symptome ohne Parkinson-Ursache: Ein umfassender Überblick

Morbus Parkinson ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Krankheit. In Deutschland sind schätzungsweise mindestens 200.000 Menschen betroffen, und die Tendenz ist steigend. Parkinson tritt meist im höheren Erwachsenenalter auf, wobei die Mehrheit der Betroffenen mindestens 60 Jahre alt ist. Etwa zehn Prozent der Parkinson-Patienten erkranken jedoch vor dem 50. Lebensjahr, und in seltenen Fällen können sogar junge Menschen im Alter von zwanzig Jahren betroffen sein (juveniler Parkinson). Insgesamt sind etwa 50 Prozent mehr Männer als Frauen von Parkinson betroffen.

Symptome von Parkinson

Die Parkinson-Krankheit ist durch vier Hauptsymptome gekennzeichnet:

• Bradykinese (Verlangsamung): Die Bewegungsfähigkeit nimmt ab. Patienten gehen langsam und mit kleinen Schritten, Drehungen fallen schwer. Die Mimik wird maskenhaft, die Handschrift kleiner.
• Ruhetremor (Ruhezittern): Unwillkürliches Zittern der Hände, das im späteren Verlauf auch die Füße betreffen kann. Es tritt in Ruhe auf und verstärkt sich bei emotionaler Belastung. Das Zittern verschwindet bei Bewegung oder Schlaf.
• Rigor (Steifheit): Steifheit der Muskeln, oft in Nacken, Armen und Beinen. Die Körperhaltung ist vornübergebeugt, Bewegungen fühlen sich widerstandsbehaftet an oder sind blockiert.
• Posturale Instabilität (Mangelnde Stabilität der Körperhaltung): Gleichgewichtsstörungen, die zu unsicherem Gang und Stand führen und das Sturzrisiko erhöhen.

Frühe Anzeichen können Depressionen, Schlafstörungen, Verstopfung, Geruchsstörungen, eine leisere, monotone Stimme oder das fehlende Mitschwingen eines Armes beim Gehen sein.

Ursachen von Parkinson

Als Ursache für die Parkinson-Symptome haben Forschende ein Nervenzellsterben im Hirnstamm ausgemacht, genauer gesagt, in einem dunkelfarbigen Bereich, der Substantia Nigra („Schwarze Substanz“). Die Zellen der Substantia Nigra setzen den Botenstoff Dopamin frei. Dieser Botenstoff ist entscheidend für die Feinabstimmung der Muskelbewegung, aber auch, um Bewegungen überhaupt zu starten. Wie es zum Nervenzellsterben in der Substantia Nigra kommt, ist bislang nicht vollständig geklärt. Ein Merkmal der Erkrankung ist, dass in den betroffenen Zellen sogenannte Lewy-Körperchen auftreten. Dabei handelt es sich um Ablagerungen, die einen Eiweißstoff namens Alpha-Synuclein enthalten.

Der Großteil der Betroffenen erkrankt um das sechzigste Lebensjahr - dann tritt die Krankheit ohne erkennbaren Auslöser auf, was man als idiopathisch oder sporadisch bezeichnet. Neben der idiopathischen Form der Parkinson-Erkrankung, für die sich bislang keine konkreten Ursachen ausmachen lassen, existieren auch genetische Formen: Zehn Prozent der Parkinson-Erkrankungen sind genetisch, d.h. durch Vererbung bedingt. Hier sind Mutationen, also Veränderungen der Erbinformation, Ursache der Erkrankung. Patienten mit genetischer - man sagt auch familiärer- Parkinson sind im Schnitt etwas jünger, wenn sich Symptome zeigen: oft treten erbliche Formen schon vor dem 50. Lebensjahr auf.

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Parkinson-Syndrome

Man unterscheidet drei Parkinson-Syndrome:

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Das „klassische“ Parkinson, bei dem keine erkennbare Ursache vorliegt. Es macht etwa 75 Prozent aller Fälle aus.
• Sekundäres Parkinson-Syndrom: Seltene genetische Formen, die durch bestimmte Erkrankungen, Vergiftungen oder Medikamente ausgelöst werden können.
• Atypisches Parkinson-Syndrom: Tritt als Folge anderer neurodegenerativer Erkrankungen auf.

Sekundäres Parkinson-Syndrom

Beim sekundären Parkinson-Syndrom ähneln die Symptome denen der „echten“ Parkinson-Erkrankung, ohne dass es sich um Morbus Parkinson handelt: Hier werden die Symptome nicht durch Parkinson und damit durch Zellsterben in der Substantia Nigra verursacht. Im Unterschied zur klassischen Parkinson-Krankheit hat das symptomatische (oder sekundäre) Parkinson-Syndrom eindeutig erkennbare Ursachen. Einige wichtige Auslöser und Risikofaktoren sind zum Beispiel:

• Medikamente, die Dopamin hemmen (Dopamin-Antagonisten), zum Beispiel Neuroleptika (zur Behandlung von Psychosen) oder Metoclopramid (gegen Übelkeit und Erbrechen), Lithium (gegen Depressionen), Valproin-Säure (gegen Krampfanfälle), Kalzium-Antagonisten (gegen Bluthochdruck)
• Andere Erkrankungen wie Hirntumoren, Entzündungen des Gehirns (etwa infolge von AIDS), Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus) oder Morbus Wilson (Kupferspeicher-Krankheit)
• Vergiftungen, etwa mit Mangan oder Kohlenmonoxid
• Verletzungen des Gehirns

Welchen Einfluss Alkohol auf das Risiko hat, an Parkinson zu erkranken, ist nicht abschließend geklärt. Aktuelle Studiendaten weisen aber darauf hin, dass vermutlich kein Zusammenhang besteht und dass Alkohol nicht zu den Ursachen von Parkinson zählt. Möglicherweise zählt aber übermäßiger Alkohol-Konsum bei Morbus Parkinson zu den Risikofaktoren.

Atypisches Parkinson-Syndrom

Das atypische Parkinson-Syndrom entsteht im Rahmen verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen. Das sind Erkrankungen, bei denen immer mehr Nervenzellen im Gehirn absterben. Im Unterschied zum klassischen Parkinson-Syndrom betrifft dieser Zelluntergang aber nicht nur die „Substantia nigra“, sondern auch andere Hirnregionen. Deshalb treten beim atypischen Parkinson-Syndrom neben Parkinson-ähnlichen Beschwerden noch weitere Symptome auf. Neurodegenerative Erkrankungen, die teilweise ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen, sind beispielsweise:

• Lewy-Body-Demenz
• Multisystematrophie (MSA)
• Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
• Kortikobasale Degeneration

Solche Erkrankungen haben eine deutlich schlechtere Prognose als das „echte“ (früher: idiopathische) Parkinson-Syndrom.

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Parkinsonoid

Der Begriff „Parkinsonoid“ bezieht sich auf einen Zustand oder eine Gruppe von Symptomen, die denen der Parkinson-Krankheit ähneln, aber durch andere Ursachen bedingt sind.

Diagnose von Parkinson

Die Diagnosestellung erfolgt in der Regel durch eine neurologische Untersuchung mit Nachweis der für die Erkrankung typischen Beschwerden entweder beim niedergelassenen Neurologen oder in der Ambulanz für Bewegungsstörungen der Neurologischen Uniklinik. Weiterführende Untersuchungen können sehr hilfreich sein, um insbesondere in der Frühphase der Erkrankung oder bei Unsicherheit in Bezug auf die exakte Einordnung der Beschwerden eine verbesserte diagnostische Sicherheit zu erzielen. Zu diesen Untersuchungen gehören insbesondere ein sogenannter Parenchymultraschall, eine medikamentöse Testung und eine nuklearmedizinische Untersuchung.

Medikamente können die motorischen Einschränkungen bei Parkinsonsyndromen deutlich verbessern. Zur diagnostischen Einschätzung und zur Beurteilung von Behandlungsmöglichkeiten bei Patienten mit Morbus Parkinson und atypischen Parkinsonsyndromen können L-DOPA-Tests und Apomorphin-Tests erfolgen. Hierbei werden genau definierte Mengen von L-DOPA (Vorstufe von Dopamin, das bei der Parkinsonerkrankung fehlt) oder Apomorphin (Dopaminagonist, Wirkung erfolgt über die Bindungsstellen für Dopamin im Gehirn) entweder zum Trinken gegeben (L-DOPA) oder unter die Haut injiziert (Apomorphin). Ein weiterer Test ist der sogenannte Clozapin-Test. Bei verschiedenen Formen von Tremorerkrankungen einschließlich des Parkinson-Tremors kann eine Behandlung mit Clozapin zu einem deutlichen Rückgang des Tremors führen.

Patienten mit Bewegungsstörungen werden aufgrund eines immer höheren Bewußtseins für diese Erkrankungen sowohl in der Gesellschaft als auch bei den Ärzten immer früher im Erkrankungsverlauf zu einer Mitbeurteilung in der Ambulanz für Bewegungsstörungen der Neurologischen Universitätsklinik Freiburg vorgestellt. Gerade bei den Erkrankungen aus dem Parkinsonformenkreis kann bei einer frühzeitigen Vorstellung allein durch eine neurologische Untersuchung eine eindeutige Diagnose nicht immer gestellt werden. Zur Diagnosesicherung erfolgt dann eine Darstellung des bei der Erkrankung betroffenen Dopaminsystems mithilfe einer nuklearmedizinischen Untersuchung (sogenanntes Dopamintransporter-SPECT) in der Abteilung Nuklearmedizin. Hierbei wird eine sehr geringfügige und klinisch unbedenkliche Menge radioaktiv markierten L-DOPA (Vorstufe des Botenstoffs Dopamin) intravenös injiziert und die Aufnahme im Gehirn auf Schnittbildern durch das Gehirn dargestellt. Eine Abnahme des „Dopaminsignals“ beweist dann das Vorliegen einer Erkrankung aus dem Parkinsonformenkreis.

Manchmal liegt zwar eindeutig eine Erkrankung aus dem Parkinsonformenkreis vor, zusätzliche Beschwerden sind aber nicht passend für einen Morbus Parkinson, sondern könnten auf das Vorliegen eines atypischen Parkinsonsyndroms hinweisen. Mit ergänzenden nuklearmedizinischen Untersuchungen können sowohl der Stoffwechsel im Gehirn (sogenanntes FDG-PET) als auch die Dopamin-Bindungsstellen (sogenanntes DMFP-PET) im Gehirn dargestellt werden.

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Da es keine spezifischen Tests gibt, die einen direkten Nachweis für Parkinson geben können, schließt der Arzt andere mögliche Ursachen für die Symptome aus, wie zum Beispiel einen Schlaganfall, Medikamentennebenwirkungen oder andere neurodegenerative Erkrankungen. Die DAT-Scan Untersuchung, auch bekannt als Dopamintransporter-Scan, ist eine spezielle bildgebende Untersuchung, die in der Diagnose von Parkinson und anderen Bewegungsstörungen verwendet wird. Ein DAT-Scan wird typischerweise durchgeführt, um die Diagnose von Parkinson zu bestätigen.

Therapie von Parkinson

Morbus Parkinson ist bislang nicht heilbar. Mit geeigneten Therapien lässt sich die Krankheit jedoch oft über Jahre hinweg gut kontrollieren. Eine wichtige Rolle spielt die medikamentöse Behandlung. So kann die Gabe von Dopaminvorstufen (z. B. in Form des Antiparkinson-Wirkstoffs L-Dopa) den Dopaminmangel ausgleichen. Ist die medikamentöse Behandlung nicht mehr ausreichend, kommt ein so genannter Hirnschrittmacher in Frage.

Der Verlust dopaminerger Nervenzellen im Gehirn kann durch Tabletten-Gabe von L-DOPA, der Vorstufe von Dopamin, ausgeglichen werden. L-DOPA wird dann im Gehirn in Dopamin umgewandelt und kann dort seine Aufgaben weiterhin übernehmen. L-DOPA ist eindeutig der wirksamste für die Behandlung der Parkinsonerkrankung zur Verfügung stehende Wirkstoff, und jeder Parkinsonpatient wird irgendwann auf die Behandlung mit diesem Wirkstoff angewiesen sein. Hierzu gehören insbesondere die Dopaminagonisten, die an die gleichen Bindungsstellen wie Dopamin im Gehirn binden können und somit eine dem Dopamin vergleichbare Wirkung auslösen, ohne aber wie das Dopamin gleich wieder abgebaut zu werden. Mittlerweile stehen mehrere Dopaminagonisten zur Verfügung, die entweder als Tablette eingenommen oder als Pflaster appliziert werden. Ein besonderer Vorteil dieser Wirkstoffe ist die häufig lange Halbwertzeit, d.h. Weiterhin effektiv zur Behandlung der Parkinsonerkrankung sind Wirkstoffe, die den Abbau von Dopamin verzögern, so dass Dopamin länger für eine Wirkung an den Dopaminbindungsstellen im Gehirn zur Verfügung steht. Zu diesen Wirkstoffen gehören die sogenannten MAO-B-Inhibitoren, die als zusätzlichen Effekt möglicherweise den Verlauf der Erkrankung verzögern können, und die sogenannten COMT-Hemmer.

Bei einer Zunahme der Beschwerden der Erkrankung können die unterschiedlichen Wirkstoffe miteinander kombiniert werden und die Dosis der einzelnen Wirkstoffe gesteigert werden. Dennoch nehmen die Beschwerden im Verlauf der Erkrankung immer weiter zu, und es können ungleichmäßige Wirkungen der Antiparkinsonmedikation auftreten mit plötzlichen Phasen von Steifigkeit (Wearing-Off, Sudden-Off) oder Überbeweglichkeiten (Dyskinesien). Als Pumpentherapien bei der Parkinsonerkrankung stehen die Apomorphinpumpe und die Behandlung mit einem L-DOPA-Gel (Duodopa-Pumpe) zur Verfügung. Entscheidendes Prinzip bei einer Pumpentherapie ist die gleichmäßige Gabe von Medikamenten im Gegensatz zu der ungleichmäßigen (pulsatilen) Gabe der Tabletten, und damit eine gleichmäßige Stimulation von Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn. Apomorphin ist ein sogenannter Dopaminagonist, der an die Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn bindet. Apomorphin kann über eine kleine Pumpe und eine Nadel gleichmäßig unter die Haut infundiert werden. Alternativ kann L-DOPA bei der Duodopa-Pumpe in Form eines Gels direkt in den Dünndarm infundiert werden. Die Erstbeurteilung, inwieweit eine Behandlung mit einer Pumpentherapie oder alternativ einer Tiefen Hirnstimulation sinnvoll sein könnte, erfolgt durch eine ambulante Vorstellung in unserer Ambulanz für Bewegungsstörungen. Ausführliche Untersuchungen zur Eignung für eine Pumpentherapie oder eine Tiefe Hirnstimulation und eine Vorstellung in einer interdisziplinären Konferenz zur Beurteilung und Therapieempfehlung erfolgen in einem ca.

An invasiven therapeutischen Verfahren stehen die Behandlung mit einer Dopamin- oder Apomorphinpumpe oder eine tiefe Hirnstimulation zur Verfügung. Bei der Dopaminpumpe wird flüssiges Medikament über eine Sonde durch die Bauchhaut hindurch in den oberen Dünndarm geleitet. Bei der Apomorphinpumpe wird das Medikament über die Bauchhaut in das Unterhautfettgewebe verabreicht. Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die tiefe Hirnstimulation, also das Einsetzen eines Hirnschrittmachers. Die tiefe Hirnstimulation wird bereits seit vielen Jahren erfolgreich durchgeführt. Der Schrittmacher muss allerdings in einer Operation eingesetzt werden: Dem Patienten werden in einem chirurgischen Eingriff Elektroden in das Gehirn implantiert. Durch elektrische Stimulation dieser Elektroden werden dann die Parkinsonsymptome unterbunden. Die Wirkung ist nachweislich hoch und das Verfahren wird durch neue, verfeinerte Techniken immer weiter verbessert - dem gegenüber steht allerdings die Angst der Betroffenen und ihrer Angehörigen vor dem Eingriff, die zwar nachvollziehbar, aber nicht immer rational zu begründen ist.

Unterstützend werden sogenannte nicht medikamentöse Therapien eingesetzt, wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Ein Sozialleben mit vielen Kontakten, Gespräche und gemeinsame Aktivitäten wie z.B. Tanzen, können der Entwicklung einer Demenz entgegenwirken.

Forschung zu Parkinson

Wer eine Krankheit heilen möchte, muss sie zunächst einmal verstehen. Forschende des DZNE fahnden daher nach den Ursachen für das Nervensterben bei Parkinson - sowohl bei der sporadischen als auch bei der erblichen Form der Erkrankung. Andere erforschen die Rolle von Entzündungsprozessen oder bestimmten Genmutationen. Außerdem gehen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des DZNE der Frage nach, wie geschädigte Mitochondrien zur Krankheitsentstehung beitragen können. Die „Kraftwerke der Zelle“ können schädliche Sauerstoffradikale abgeben und bauen zudem Dopamin ab.

Ein weiteres wichtiges Forschungsziel ist aber auch die Suche nach so genannten Biomarkern: das sind messbare biologische Merkmale (z. B. im Blut oder Nervenwasser), die eine Früherkennung von Parkinson erlauben und helfen, das Fortschreiten der Erkrankung besser im Auge zu behalten.

Was sollte man tun, wenn man durch ein Medikament Parkinson-Symptome entwickelt?

Sprechen Sie mit Ihrem behandelnden Arzt darüber. Vielleicht kann man die Dosis reduzieren oder das Medikament gegen ein anderes austauschen. Ein eigenmächtiges Absetzen des Arzneimittels ist nicht ratsam.

Da die Dopamin-Rezeptoren im Gehirn durch diese Medikamente nicht zerstört, sondern nur blockiert werden, klingt die Parkinson-Symptomatik nach dem Absetzen der Medikamente vollständig ab. Dies kann jedoch bis zu sechs Monate dauern. Trägt der Betroffene eine Parkinson-Krankheit bereits in sich, weiß es jedoch noch nicht, so kann diese Krankheit vorzeitig ausbrechen. In diesem Fall würde man von einer „Demaskierung“ einer bis dahin noch verborgenen Parkinson-Krankheit sprechen. Hier gibt es keine Rückbildung der Symptome, die Krankheit ist nun sichtbar und entwickelt sich wie eine normale primäre Parkinson-Erkrankung. Frauen entwickeln doppelt so häufig ein durch Medikamente hervorgerufenes Parkinson-Syndrom als Männer.

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