Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in erster Linie durch motorische Symptome wie Zittern, Muskelsteifheit und verlangsamte Bewegungen gekennzeichnet ist. Depressionen sind jedoch ein häufiges psychisches Symptom, das mit Parkinson einhergeht.
Depression bei Parkinson: Ein Überblick
Die Depression bei Parkinson ist in erster Linie auf Veränderungen im Gehirn zurückzuführen, die durch die Krankheit selbst verursacht werden. Dazu gehören der Verlust von Dopamin produzierenden Neuronen sowie Veränderungen in anderen Neurotransmittersystemen, die für die Regulierung von Stimmung und Emotionen verantwortlich sind.
Die Symptome einer Depression bei Parkinson sind vielfältig und können sowohl psychische als auch körperliche Aspekte umfassen, darunter Apathie, Anhedonie (Verlust der Freude an Aktivitäten) und eine allgemeine Verlangsamung der Denkprozesse. Die Depression bei Parkinson neigt dazu, chronischer zu sein und weniger gut auf herkömmliche Antidepressiva anzusprechen.
Psychosomatische Aspekte und Komorbidität
Eine allgemeine psychosomatische Perspektive in der klinischen Medizin beinhaltet, dass alle somatischen Erkrankungen in ihrer Entstehung, Auslösung und Aufrechterhaltung durch psychosoziale Faktoren mit beeinflusst werden und selbst wiederum bedeutsame psychologische und psychosoziale Konsequenzen nach sich ziehen können. Angstzustände und Depressionen sind sehr häufige Begleitumstände körperlicher Krankheiten und stellen somit eine genuine psychosomatische bzw. somatopsychische Herausforderung dar.
Die Koexistenz bzw. Komorbidität von körperlicher Krankheit und depressiv-ängstlicher Störung kann in unterschiedlichen Modellen diskutiert werden. Belastende negative Lebensereignisse können prinzipiell beide Erkrankungen verursachen. Eine körperliche Krankheit kann bei einer prädisponierten Person eine psychische Störung wie Angst oder Depression über einen biologischen Mechanismus und/oder eine psychologische Reaktion verursachen. Die psychische Störung kann hierbei de novo entstehen, entweder bei einer vulnerablen Persönlichkeit durch die Krankheit als bedeutsamen psychosozialen Stressor oder durch krankheitsimmanente pathophysiologische Prozesse ausgelöst werden. Klinische Angst und Depression beeinflussen die Auslösung, Exazerbation und Aufrechterhaltung einer körperlichen Krankheit.
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Symptomatologische Unterschiede
Studien haben phänomenologische Ähnlichkeiten von sekundären Depressionen bei somatischen Erkrankungen und primären affektiven Störungen festgestellt. Depressive Patienten mit koronaren Herzerkrankungen zeigten symptomatologisch häufiger Versagensgefühle, Selbstvorwürfe, Hoffnungslosigkeit und Weinen. Suizidalität war bei depressiven Patienten mit somatischen Krankheiten tendenziell geringer ausgeprägt.
Bestimmte Symptome des Beck-Depressionsinventars (BDI) diskriminierten signifikant zwischen depressiven und nicht-depressiven medizinisch kranken und psychiatrisch kranken Patienten. Symptome wie Suizidgedanken, Versagensgefühl, Bestrafungsgefühl, Verlust an sozialem Interesse, Entschlussunfähigkeit und Unzufriedenheit schienen durch die somatische Erkrankung und den hiermit assoziierten Disstress nicht konfundiert zu sein. Das Symptom „Weinen“ war bei der medizinisch kranken Patientengruppe als Diskriminator auffällig. Symptome wie Hoffnungslosigkeit, Schuld, Selbsthass, Selbstvorwurf, Irritabilität, schlechtes Körperbild, Arbeitshemmung und Müdigkeit verloren in der somatisch kranken Patientengruppe ihre diskriminative Eigenschaft. Die im BDI integrierten somatischen bzw. psychovegetativen Symptome erwiesen sich in beiden Vergleichsgruppierungen als wenig diskriminativ.
Eine Studie zeigte, dass die symptomatologische Kombination aus Freudlosigkeit (Anhedonie), niedrigem positivem Affekt (mangelnde lustvolle Auseinandersetzung mit der Umwelt, Desinteresse, niedrige Motivation, sozialer Rückzug) und hohem physiologischem Arousal am besten depressive Patienten mit somatischen Krankheiten gegenüber depressiven psychiatrischen Patienten und gesunden Kontrollprobanden unterscheiden konnte.
Diagnostische Herausforderungen
Die eben skizzierten Untersuchungen konzentrierten sich in ihrem methodischen Zugang auf die Frage, inwieweit in üblichen psychiatrischen Versorgungskontexten entwickelte Fragebögen (z. B. BDI) bzw. strukturierte klinische Interviews (z. B. SCID nach DSM-Kriterien) geeignet sind, depressive Verstimmungen bei somatisch kranken Patienten dimensional abzubilden bzw. diagnostisch-kategorial zu erfassen.
Eine phänomenologische Analyse subjektiver Beschreibungen von somatisch kranken Patienten ergab, dass nur jene Patienten mit einer wahrscheinlichen Depression im Screening typische Zeichen der Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit, des verringerten Selbstwerts, des Gefühls eines versagenden Copings mit einem ausgeprägten intrusiven Denkstil zeigten.
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Klassifikatorische Einordnung
Komplexe Zusammenhänge von depressiv-ängstlicher Störung und somatischer Krankheit einerseits, eine vielschichtige klinische Semiologie depressiver Verstimmungen bei somatischer Krankheit andererseits machen verständlich, dass eine klassifikatorische Einordnung nicht einfach sein kann. So zielte z. B. das Konzept der „sekundären Depression“ bei einem depressiven Syndrom zunächst auf die Trennung von primären und sekundären affektiven Störungen.
Weder die ICD-10 noch das DSM-5 kennen eine konzeptuelle Unterscheidung in „primär und sekundär“ mit den zeitlichen und inhärent kausalen Implikationen. Depressive Störungen können bei körperlich erkrankten Personen ähnlich wie bei somatisch gesunden Personen den prinzipiell aufgeführten diagnostischen Kategorien von Anpassungsstörung, Major Depression, auf Grund eines medizinischen Krankheitsfaktors induzierter depressiver Störung (ICD-10: organische depressive Störung) und Substanz-/Medikamenteninduzierter depressiver Störung (ICD-10: depressive Störung aufgrund von psychotropen Substanzen) zugeordnet werden.
Psychologische Faktoren und körperliche Krankheit
Speziell für diesen Versorgungsbereich wurde auch eine andere Diagnose aufgewertet, die in DSM-IV-TR noch eine marginale Position eingenommen hatte, nämlich die diagnostische Kategorie „psychologische Faktoren, die eine körperliche Krankheit beeinflussen“, die nunmehr in der DSM-5-Störungsgruppe der „somatischen Belastungsstörung und verwandter Störungen“ aufgeführt wird. Diese Diagnose fokussiert im engeren Sinne auf interaktive Effekte von psychologischen Faktoren auf körperliche Krankheitsbedingungen.
Unterdiagnostizierung und -therapierung
Im Behandlungssetting eines Allgemeinkrankenhauses wird allenfalls die Hälfte der an depressiven oder Angststörungen leidenden Patienten in ihrer psychiatrischen Problematik erkannt. Patienten werden infolge ihrer nichtbeachteten affektiven und Angststörungen signifikant häufiger medizinisch-diagnostischen Prozeduren unterzogen, und ihre stationären Verweildauern sind bedeutsam länger.
Auswirkungen der Koexistenz von psychischer und somatischer Krankheit
Unabhängig von nur z. T. befriedigend beantworteten konzeptuellen, nosologischen und diagnostischen Problemen einer depressiven oder Angststörung bei definierten somatischen Krankheiten kann als eine allgemeine Position festgehalten werden: Eine Koexistenz von psychischer Störung und somatischer Krankheit bedeutet klinisch in aller Regel eine zunehmende Komplexität und Komplikation des aktuellen körperlichen Krankheitsstatus für einen individuellen Patienten. Sie interferiert häufig nachteilig mit Diagnostik und Therapie und kann ungünstige Auswirkungen auf den weiteren Krankheitsverlauf besitzen.
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Psychobiologische Vermittlungsmechanismen und Risikofaktoren
Zwischen Depression und Angst einerseits und somatischer Erkrankung andererseits bestehen vielfältige psychobiologische Vermittlungsmechanismen, die einerseits eine depressive und ängstliche Verstimmung initiieren, andererseits mit erhöhter somatischer Morbidität und Mortalität einhergehen können. Klinisch relevante Depression und Angst müssen als ein eigenständiger Risikofaktor für Non-Compliance mit ärztlich indizierten Therapiemaßnahmen angesehen werden und interagieren dadurch negativ mit dem Krankheitsverlauf.
Nicht-motorische Symptome und Wesensveränderungen bei Parkinson
Erst in den letzten Jahren wurden in zunehmender Häufigkeit Verhaltensauffälligkeiten und Persönlichkeitsveränderungen beobachtet, die sich im Verlauf der Parkinson-Erkrankung einstellen können. Zu Beginn der Erkrankung stellen viele Menschen vor allem eine zunehmende Sturheit oder Starrsinnigkeit und/oder aggressives Verhalten fest, welches oft unvermittelt auftritt. Weitere Wesensveränderungen sind vor allem durch eine mangelnde Impulskontrolle geprägt, die sowohl durch den weiteren Verlauf der Erkrankung selbst als auch durch die langfristige Einnahme von Medikamenten begünstigt wird. Sie führt zu verschiedensten Verhaltensauffälligkeiten wie einer plötzlich auftretenden Spielsucht oder exzessivem Essen.
Doch nicht nur die Medikamente führen zu Wesensveränderungen. Auch die Parkinson-Krankheit selbst äußert sich, insbesondere im Frühstadium, durch Depressionen, Schlafstörungen und Gereiztheit. Parkinson tritt schleichend auf und verursacht zu Beginn oft geringfügige Symptome wie Müdigkeit, Vergesslichkeit und leises Sprechen. Die Betroffenen ziehen sich zurück, vernachlässigen ihre Hobbys und bewegen sich wenig. Die Gesichtszüge verlieren an Ausdruck und die Mimik lässt nach. Motorische Symptome zeigen sich in diesem Stadium eher subtil. Es fällt Betroffenen vielleicht schwer, Beine oder Arme wie gewünscht oder so rasch wie früher zu bewegen. Die Parkinson-Patientinnen und Patienten empfinden Steifheit, Unsicherheit und Langsamkeit. Alltägliche Handlungen wie das Aufstehen, Waschen, Ankleiden und Essen dauern länger als zuvor. Dies kann dazu führen, dass sie sich von sozialen Aktivitäten zurückziehen, da sie nicht mehr mit dem Tempo anderer mithalten können.
Ursachen von Wesensveränderungen
Die Ursachen für Wesensveränderungen bei Parkinson sind vielfältig:
Die Erkrankung: Parkinson führt zu einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter des Gehirns, insbesondere von Dopamin. Doch auch andere Botenstoffe sind betroffen, zum Beispiel Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin.
Medikamente: Die medikamentöse Behandlung von Morbus Parkinson zielt darauf ab, das Gleichgewicht der Neurotransmitter wiederherzustellen, vor allem mithilfe von Levodopa und Dopaminagonisten. Sie greifen in den Dopaminstoffwechsel ein. Diese führen jedoch zu einigen Nebenwirkungen und langfristig zu Wirkungsschwankungen.
Psychische Belastung: Zusätzlich zu den beiden genannten Ursachen kann die mentale Belastung durch die unheilbare Erkrankung zu Wesensveränderungen führen. Ähnlich wie bei anderen chronischen Erkrankungen kann es zu Belastungsreaktionen, Depression, Angststörungen und weiteren psychischen Beschwerden kommen. Das Risiko hierfür ist individuell sehr unterschiedlich.
Nicht-motorische Symptome im Frühstadium
Viele Persönlichkeitsveränderungen im Zusammenhang mit Parkinson sind durch eine verminderte Fähigkeit zur Kontrolle innerer Impulse gekennzeichnet (sog. Impulskontrollstörungen). Die Verhinderung oder Unterdrückung dieser neu aufgetretenen Verhaltensweisen führt wiederum zu negativen Stimmungsschwankungen.
Die Ursachen dieser Verhaltensstörungen sind im Einzelnen noch nicht ausreichend bekannt. Die Verhaltensänderungen können zu schweren Belastungen innerhalb der Familie, der sozialen und beruflichen Umgebung führen und sich nachteilig für die Betroffenen auswirken. Nicht selten sind es die Angehörigen, die den behandelnden Ärztinnen und Ärzte auf diese veränderten Verhaltensweisen ansprechen, da diese von den Patientinnen und Patienten selbst als nicht störend wahrgenommen werden.
Beispiele für Verhaltensstörungen
Da die Verhaltensstörungen grundsätzlich behandelbar sind, ist es wichtig, darauf zu achten und den behandelnden Neurologinnen und Neurologen anzusprechen, um negative Konsequenzen, etwa im sozialen Umfeld, frühzeitig zu vermeiden.
Krankhaftes (pathologisches) Spielen: Beinhaltet alle Arten von Spielsucht und kann sich auf Spielbanken und Spielhallen beziehen, aber zunehmend häufiger auch auf Internet-Spiele.
Krankhaftes Kaufen: Es besteht zunächst ein kaum stillbares Verlangen nach dem Kauf des gewünschten Gegenstandes bis zu dessen Erwerb. Schon kurz nach dem Kauf erlischt meist das Interesse an dem gekauften Gegenstand.
Essattacken: Dabei handelt es sich um ein neu auftretendes, oft impulsives, auch nächtliches Verlangen nach Essen oder nach bestimmten Speisen wie Süßem.
Hypersexualität: Dabei kommt es zu einem ungewöhnlichen, gesteigerten Verlangen nach sexuellen Kontakten oder auch teilweise abnormen Verhaltensweisen wie Aggressivität, Exhibitionismus, exzessive (Telefon-, Internet-) Pornographie, Fetischismus, Pädophilie etc. Dies kann zu erheblichen Spannungen mit dem Partner führen.
Punding: Beschreibt eine Verhaltensstörung, bei der es zu komplexen, immer gleichartigen (stereotypen), sich wiederholenden Tätigkeiten kommt. Die Verhaltensweisen entstehen aus persönlichen Gewohnheiten und Interessen. Typisch sind stundenlanges Sammeln von Gegenständen, Sortieren, Ordnen, Ein- und Ausräumen von Wäsche, Auseinandernehmen und Zusammenbauen technischer Geräte, exzessive Beschäftigung mit dem Computer etc. Diese Tätigkeiten sind nicht zielgerichtet und erfüllen keinen bestimmten Zweck. Sie können sogar zur alles bestimmenden Aktivität werden und zur Vernachlässigung von Mahlzeiten, der Schlafdauer, der Hygiene und sozialer Kontakte führen.
Dopaminerges Dysregulationssyndrom: Ist durch ein Verhaltensmuster der Patientinnen und Patienten gekennzeichnet, das zu einer stetigen Zunahme der dopaminergen Dosis führt. Dies geht über das Ausmaß hinaus, welches zur Kontrolle seiner motorischen Symptome wie z.B. dem Zittern oder der Steifigkeit erforderlich ist. Nicht selten kommt es dadurch auch zu einer ungewollten Überbeweglichkeit (Dyskinesie). Die Patientinnen und Patienten erleben nicht selten ein unwiderstehliches Verlangen nach dopaminergen Medikamenten (meist L-Dopa).
Therapie von Verhaltensstörungen
Wichtig ist zunächst das frühzeitige Erkennen der Verhaltensänderungen, bevor es zu nachteiligen Auswirkungen kommt. Besprechen Sie dies als Angehörige direkt mit den Betroffenen und gehen Sie gemeinsam zur Besprechung mit Ärztinnen und Ärzte. Diese werden dann klären, ob ein Zusammenhang mit der Parkinson-Erkrankung bzw. den Medikamenten besteht.
Die therapeutischen Maßnahmen bestehen für Ärztinnen und Ärzte meist in einer Verringerung der Dosis oder gegebenenfalls auch dem Absetzen des Dopaminagonisten. Da es dadurch zu einer Verschlechterung der Beweglichkeit kommen kann, müssen im Gegenzug oft andere Medikamente in deren Dosierung erhöht werden. Im Einzelfall müssen zusätzliche Medikamente (atypische Neuroleptika, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) eingesetzt werden, um die Symptome zu beeinflussen. Da es sich dabei oft um komplexe Vorgänge handelt, dürfen diese Veränderungen der Medikation ausschließlich von Ihren behandelnden Ärztinnen und Ärzte enger Absprache mit Ihnen durchgeführt werden. Eine eigenmächtige Verringerung der dopaminergen Dosis durch Angehörige oder die Patientinnen und Patienten selbst kann zu unvorhergesehenen Komplikationen führen, daher muss davon deutlich abgeraten werden.
Schlafstörungen und Depression
Beim Morbus Parkinson können neben den motorischen Symptomen in allen Stadien der Erkrankung auch nicht motorische Symptome auftreten, die die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten teils erheblich beeinträchtigen. Unter ihnen spielen neuropsychiatrische Symptome eine wichtige Rolle. Schlafstörungen treten in allen Stadien der Parkinson-Erkrankung und bei der Mehrzahl der Betroffenen auf. Bis zu 90 % aller Menschen mit Parkinson sind im Verlauf der Erkrankung von Tagesmüdigkeit und Ein- und Durchschlafstörungen betroffen.
Da es allerdings verschiedene Ursachen für das Auftreten von Schlafstörungen bei Parkinson gibt, ist eine gezielte Behandlung nur nach sorgfältiger Analyse der Symptome und der Begleitumstände möglich. Hier ist besonders darauf zu achten, dass abends keine aufmunternden Parkinson-Medikamente eingenommen werden. Dies betrifft Präparate, die die Wirkstoffe Selegilin oder Amantadin enthalten. Wird das Einschlafen durch Missempfindungen in den Beinen gestört, die sich erst beim Bewegen oder Laufen bessern, kann ein sogenanntes Restless-Legs-Syndrom vorliegen. Dieses lässt sich oft durch abendliche Einnahme zusätzlicher Parkinson-Medikamente bessern.
Einfache „Hausmittel“ können bei Einschlafstörungen hilfreich sein. Hierzu zählen z. B. warme Fußbäder vor dem Schlafengehen. Auch Entspannungstechniken wie das autogene Training sind einschlaffördernd. Darüber hinaus ist die vorübergehende Einnahme milder Schlafmittel bei der Parkinson-Krankheit möglich. Welche Vorgehensweise die richtige für Sie ist, sollten Sie mit Ihren Ärztinnen und Ärzte besprechen. Bei allen nächtlichen Ein- und Durchschlafproblemen sollten regelmäßige Zeiten für das Zubettgehen eingehalten und tagsüber Mittagsschlaf und Nickerchen vermieden werden.
Nicht selten stehen Schlafstörungen bei Parkinson auch im Zusammenhang mit Depressionen. Besonders in der zweiten Nachthälfte kann es durch das Absinken des Medikamentenspiegels zu starker Unbeweglichkeit kommen. Das Drehen im Bett und das Aufstehen fallen dann schwer oder sind unmöglich. Oft ist dieser Zustand auch mit Schmerzen verbunden. Besonders unangenehm sind schmerzhafte Fuß- und Zehenkrämpfe, die vor allem in den frühen Morgenstunden auftreten. Besprechen Sie diese Probleme mit Ihren Ärztinnen und Ärzte. Meistens kann die Einnahme eines lang wirksamen Parkinson-Medikamentes wie z. B. eines Dopaminagonisten mit langer Wirkdauer vor dem Einschlafen Linderung verschaffen.
Muss die Blase jede Nacht mehrfach entleert werden, sollte zunächst darauf geachtet werden, ob der Harndrang im Zusammenhang mit Unbeweglichkeit und Steifigkeit steht. In diesem Fall kann dann die abendliche Einnahme lang wirksamer Parkinson-Medikamente die Blase beruhigen. Hilfreich ist es auch, die abendliche Trinkmenge zu reduzieren (dafür aber morgens und mittags mehr trinken!) und auf die regelmäßige Blasenentleerung vor dem Zubettgehen zu achten. Helfen diese Maßnahmen nicht, sollten durch Ärztinnen und Ärzte andere Ursachen für vermehrten Harndrang (z. B. Blasenentzündung, Herzschwäche) ausgeschlossen werden. Urologische Probleme können auch durch Morbus Parkinson selbst entstehen.
Oft ist eine zu starke Medikamentenwirkung die Ursache von lebhaften (Alp-)Träumen und nächtlichen Unruhezuständen. Diese Probleme müssen Sie unbedingt mit Ihren Ärztinnen und Ärzte besprechen, da meist eine Veränderung der Medikamenteneinstellung notwendig ist. Dabei sollte unbedingt auch Ihr Partner zu den nächtlichen Ereignissen befragt werden.
Vermehrte Müdigkeit, die bei einer Ein- und Umstellung der Parkinson-Medikamente eintritt, kann sich nach einigen Tagen bis zu wenigen Wochen unter regelmäßiger Einnahme bessern. Sollte dies nicht der Fall sein, müssen Sie Ihre Ärztinnen und Ärzte informieren. In jedem Fall ist bei vermehrter Tagesmüdigkeit die Frage der Fähigkeit zum Führen eines Kraftfahrzeugs zu besprechen.
Depression als Begleiterscheinung
Im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit kommt es bei vielen Betroffenen zu trauriger und niedergeschlagener Stimmung. Dieser Zustand kann mit einem Verlust von Interesse an der Umgebung, Antriebsmangel und Freudlosigkeit verbunden sein (sogenannte Apathie). Hält ein Stimmungstief über einen Zeitraum von mehreren Wochen an, spricht man von einer Depression. Diese ist ein mögliches frühes Anzeichen für eine beginnende Parkinson-Erkrankung, kann aber auch erst im späteren Verlauf der Krankheit, oder als eine seelische Reaktion auf die Diagnose oder anderweitige Folgen der Krankheit auftreten.
Als Parkinson-Symptom entsteht sie als direkte Reaktion auf krankheitsbedingte Veränderungen der Botenstoffe im Gehirn, also die Neurodegeneration. Diese Degeneration führt nämlich nicht nur zu einem Dopaminmangel, sondern auch zu einem Mangel an Serotonin, dem „Glückshormon“. Diese Veränderungen können schon Jahre vor den ersten deutlich sichtbaren motorischen Symptomen wie der Bradykinese oder dem Tremor auftreten. Depressive Verstimmungen, Reizbarkeit oder Angststörungen, sowie der allgemeine soziale Rückzug gelten deshalb als Frühwarnzeichen von neurodegenerativen Erkrankungen wie Morbus Parkinson. Jedoch sind diese Symptome sehr allgemein und nicht jede Depression ist ein Frühsymptom der Parkinson-Erkrankung. Auffällig wird es zum Beispiel dann, wenn depressive Verstimmungen oder Reizbarkeit zusammen mit anderen Symptomen des Frühstadiums und noch dazu plötzlich auftreten, sowie ohne ersichtlichen Grund (wie z.B. Verlust des Arbeitsplatzes, Verlust eines geliebten Menschen, Stress oder andere einschneidende Erlebnisse).
Als Folge von Begleiterscheinungen der Parkinson-Erkrankung treten Depressionen als Reaktion auf den Bewegungsmangel bzw. den Kontrollverlust der Patientinnen und Patienten über ihre eigene Motorik auf, sowie die damit einhergehenden Einschränkungen in der Lebensqualität und Selbstständigkeit.
Eine Depression im Rahmen von Morbus Parkinson zu erkennen ist ohnehin nicht ganz leicht. Denn zum einen ähneln sich die typischen Symptome einer Depression und die Symptome bei Morbus Parkinson sehr stark, z. B. Schlafstörungen, Konzentrationsprobleme, ausdruckslose Mimik und Appetitlosigkeit. Jedoch haben sie völlig unterschiedliche Ursachen. Deshalb ist es wichtig, dass die Depression zusammen mit den Ärztinnen und Ärzte als eigenständige Krankheit diagnostiziert und behandelt wird. Zum anderen kann es nach der - für viele Patientinnen und Patienten erstmal schockierenden - Diagnose zu sogenannten Anpassungsstörungen kommen, die auch als reaktive Depression bezeichnet werden. Sie entstehen als Reaktion auf die Parkinson-Diagnose. Treten sie im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auf, können sie auch ein Anzeichen für eine nachlassende Wirksamkeit der bisher eingesetzten Medikamente sein. Im Gegensatz zu einer Depression nehmen diese Anpassungsstörungen jedoch nach relativ kurzer Zeit ab.
Therapieansätze
Medikamentöse Behandlung
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs): Werden häufig eingesetzt, obwohl ihre Wirksamkeit bei Parkinson-Patienten variabel ist.
Dopaminagonisten: Diese Medikamente können sowohl die motorischen Symptome von Parkinson als auch die depressive Symptomatik verbessern, indem sie den Dopaminspiegel im Gehirn erhöhen.
Nicht-medikamentöse Behandlung
Kognitive Verhaltenstherapie (CBT): Kann bei der Behandlung von Depressionen bei Parkinson hilfreich sein, insbesondere in Kombination mit medikamentöser Therapie.
Tiefe Hirnstimulation (THS): In schweren Fällen von Parkinson, die mit einer Depression einhergehen, kann die Tiefenhirnstimulation eine Option sein.
Weitere Therapieansätze
Psychoedukation, unterstützende psychosoziale Interventionen, Entspannungsverfahren und Übungen gehören zur Basis der Depressionsbehandlung, es liegen allerdings nur wenige Studien zu psychosozialen Behandlungen bei DPD-Patienten vor. Derzeit steht die Behandlung mit Antidepressiva im Vordergrund. Verhaltenstherapeutische Techniken werden als Psychotherapie eingesetzt. Selten kommen Elektrokrampfbehandlung (EKT), repetitive transkraniale Magnetstimulation und tiefe Hirnstimulation zum Einsatz.
Als Antidepressiva werden Trizyklika (TZA), selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), Monoaminoxidasehemmer (MAOI) und Dopaminagonisten (DA) eingesetzt.
Safinamid
Mit Safinamid (Xadago®) liegt erstmals nach zehn Jahren wieder eine neue Option zur Behandlung des idiopathischen Parkinson-Syndroms vor. Anders als bei vergleichbaren Arzneimitteln handelt es sich bei Safinamid um ein Präparat mit dualem Wirkungsmechanismus, nämlich mit einer positiven Wirkung auf das dopaminerge und glutamaterge System in den Basalganglien. Safinamid führt zu einer selektiven reversiblen Hemmung der Monoaminoxidase B sowie zu einer Regulation der Glutamat-Freisetzung. In drei großen internationalen Studien konnte gezeigt werden, dass Safinamid eine sehr hohe Wirksamkeit bezüglich der motorischen Störung bei Parkinson-Patienten hat und erste Signale einer antidyskinetischen Wirksamkeit aufweist. Die Verträglichkeit des Arzneimittels ist ausgezeichnet. Lediglich schwerste Leberinsuffizienzen verbieten den Einsatz von Safinamid. Besondere Monitoring-Maßnahmen sind beim Einsatz von Safinamid nicht notwendig. Es gibt erste Hinweise darauf, dass eventuell die depressive Verstimmung etwas verbessert wird.