Zitternde Hände, die das Halten einer Kaffeetasse erschweren, oder Schwierigkeiten beim Essen mit Besteck - viele ältere Menschen kennen diese Symptome und befürchten, an Parkinson erkrankt zu sein. Während Zittern in ungewohnten Situationen oder bei Kälte normal ist, sollte ein anhaltender Tremor ärztlich abgeklärt werden. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Ursachen von Tremor, insbesondere den essenziellen Tremor, seine Diagnose und mögliche Behandlungsansätze.
Ursachen von Tremor
Zittern kann vielfältige Ursachen haben. Bei etwa jedem zehnten Patienten über 50 Jahren ist laut einer Zeitschrift eine Schilddrüsenüberfunktion, eine Nierenerkrankung oder eine Nervenstörung aufgrund von Diabetes die Ursache. Auch Vitaminmangel oder bestimmte Medikamente können Tremor auslösen. Nachdem das Problem erkannt wurde, kann der Arzt in vielen Fällen medikamentös gegensteuern, wodurch das Zittern verschwindet.
Allerdings ist nicht immer eine andere Erkrankung für das Zittern verantwortlich. Rund 5 % aller Menschen über 65 Jahre sind vom sogenannten Essentiellen Tremor betroffen.
Essenzieller Tremor: Die häufigste Bewegungsstörung
Der essenzielle Tremor ist die häufigste Bewegungsstörung und zeichnet sich primär durch einen distalen Haltetremor an den oberen Extremitäten aus. Viele Betroffene suchen keinen ärztlichen Rat, da sie Zittern im Alter als normalen Alterungsprozess betrachten. Die Prävalenz des essenziellen Tremors liegt in der Allgemeinbevölkerung zwischen 0,31 % und 1,7 % und steigt mit dem Alter deutlich an: bei über 40-Jährigen auf 5,5 % und bei über 70-Jährigen auf 12,5 %. Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen. In der älteren Bevölkerung wird der essenzielle Tremor oft als seniler Tremor bezeichnet. Es gibt zwei Häufigkeitsgipfel für den Beginn des Syndroms: in der 2. und in der 6. Lebensdekade.
Definition und Klassifikation von Tremor
Definitionsgemäß ist Tremor eine rhythmische (sinusoidale) oszillierende Bewegungsstörung mit gleichbleibender Amplitude. Diese Bewegungen entstehen durch abwechselnde oder synchrone Kontraktionen gegensätzlicher Muskeln. Tremor kann nach Ätiologie, Aktivierungsbedingungen, Frequenz und topologischer Verteilung klassifiziert werden. Er kann physiologisch auftreten (z. B. Kältezittern) oder Symptom neurologischer und internistischer Erkrankungen (z. B. Schilddrüsenerkrankungen) sein. Auch Medikamente können Tremor verursachen.
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Eine 2018 veröffentlichte Tremorklassifikation basiert auf einem 2-Achsen-Prinzip, das die klinische Phänomenologie (Achse 1) und die Ätiologie (Achse 2) berücksichtigt. Achse 1 umfasst Kriterien wie Alter bei Beginn, Ansprechen auf Alkohol und andere Medikamente, topografische Verteilung und Aktivierungsbedingungen (Ruhe und Aktion: kinetisch, postural, isometrisch). Achse 2 unterteilt nach spezifischen Ätiologien, wie z. B.:
- Toxisch (z. B. Alkohol, Medikamente)
- Zerebrovaskulär (z. B. Schlaganfall)
- Degenerative ZNS-Erkrankungen (z. B. Parkinson, MSA)
- Neoplastisch (z. B. Hirntumor)
Arten von Tremor
Im klinischen Alltag werden Ruhe-, Halte- und (kinetischer) Bewegungstremor unterschieden. Halte- und kinetischer Tremor werden als Aktionstremor zusammengefasst.
- Ruhetremor: Tritt auf, wenn die Extremität vollständig von der Schwerkraft befreit und die Muskulatur entspannt ist.
- Haltetremor: Tritt bei willkürlichem Annehmen einer Haltung gegen die Schwerkraft auf (z. B. Armvorhalteversuche).
- Bewegungstremor (kinetischer Tremor): Macht sich bei jeder Art von Bewegung bemerkbar (z. B. beim Schreiben).
- Isometrischer Tremor: Eine Sonderform des Haltetremors.
- Tätigkeitsspezifischer Tremor: Tritt nur bei spezifischen, erlernten Bewegungen wie Schreiben oder Klavierspielen auf.
Essenzieller Tremor im Detail
Als essenzieller Tremor wird in der Regel ein monosymptomatischer Haltetremor mit oder ohne Bewegungstremor bezeichnet, der langsam fortschreitet und oft familiär bedingt ist. Traditionell wurden auch andere Tremorformen wie Stimm- und Kopftremor sowie tätigkeitsspezifische, dystone und orthostatische Tremoren dem essenziellen Tremor zugerechnet. Allen diesen Formen ist gemeinsam, dass bisher keine fassbaren strukturellen Veränderungen gefunden wurden.
Die Internationale Tremor Foundation schlägt folgende Kriterien für die Diagnose eines essenziellen Tremors vor:
- Einschlusskriterien: Vorhandensein von sichtbarem und anhaltendem Haltetremor, der die Hände oder Unterarme betrifft, mit oder ohne Bewegungstremor.
Die Definition des essenziellen Tremors erfährt allerdings nach der neuen Tremorklassifikation aus 2018 eine zunehmende Fokussierung. Meist handelt es sich um ein monosymptomatisches Krankheitsbild ohne weitere neurologische Befunde. Vergesellschaftungen mit Dystonien werden jedoch beobachtet. Psychosozialer Stress und Öffentlichkeit können die Symptomatik verschlimmern.
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Der essenzielle Tremor kann in verschiedenen Körperregionen auftreten, am häufigsten sind die Hände betroffen, aber auch die Stimme und der Kopf. In der Regel beginnt er an der dominanten Hand und wird im Verlauf der Krankheit zunehmend symmetrisch. Die Schrift kann unleserlich werden und Tätigkeiten wie das Trinken aus einer Tasse werden beeinträchtigt. Betroffene können gezwungen sein, die Tasse mit beiden Händen zu halten oder einen Strohhalm zu benutzen. Das Essen von Suppe mit dem Löffel oder das Unterschreiben eines Schecks kann in ungünstigen Fällen unmöglich werden. Hinzu kommt eine Stigmatisierung, die Patienten dazu veranlasst, soziale Kontakte zu meiden. Ein Kopf-Tremor kann die Kommunikation erschweren.
Der essenzielle Tremor ist in der Regel langsam fortschreitend. Bestimmte Berufsgruppen (z. B. Chirurgen) können durch den Tremor beruflich beeinträchtigt sein. In etwa der Hälfte der Fälle tritt der Tremor familiär auf. Der Vererbungsmodus ist autosomal-dominant mit unterschiedlicher Penetranz. Sozial akzeptable Mengen an Alkohol können bei etwa 50 % der Patienten mit essenziellem Tremor das Zittern vorübergehend bessern. Nach der Metabolisierung des Alkohols (nach 3-4 Stunden) kommt es jedoch regelhaft zu einer Verschlechterung des Tremors (Rebound). Chronischer Alkoholgenuss ist keine therapeutische Option. Eine Alkoholsensitivität kann jedoch als differenzialdiagnostischer Hinweis für einen essenziellen Tremor gewertet werden.
Fallbeispiel
Eine 75-jährige Diabetikerin klagt über ein seit 5 Jahren langsam zunehmendes Zittern der Hände, das sie besonders beim Essen behindert. Auch ihr Gang ist unsicher geworden. Sie berichtet über Schwindel und Übelkeit im Zusammenhang mit ihrer Anti-Parkinson-Medikation. Bei der Untersuchung zeigt sich ein ausgeprägter Haltetremor mit Verschütten eines gefüllten Wasserglases und ein Aktionstremor beim Schreiben. Es liegt keine bradykinetische Symptomatik vor, aber die Patientin zeigt einen kleinschrittigen, unsicheren Gang mit gelegentlichen Startschwierigkeiten ("Magnetgang"), Zeichen einer leichten Polyneuropathie und im MRT eine ausgeprägte frontale Leukoaraiose.
Es wird ein essenzielles Tremorsyndrom diagnostiziert. Ein langsamer Absetzversuch der Anti-Parkinson-Medikation führt zu keiner Verschlechterung der Gangstörung, aber zu einem Nachlassen der Nebenwirkungen. Die Gangstörung wird vor dem Hintergrund des MRT-Befundes als frontale Gangstörung bei subkortikaler vaskulärer Enzephalopathie (SVE) interpretiert.
Seltene Tremorformen
Bis zur neuen Klassifikation (Bhatia et al. 2018) wurden seltene Tremorformen ohne klare Ätiopathogenese dem essenziellen Tremor zugeordnet. Dazu gehören fokale Tremorformen wie der tätigkeitsspezifische Tremor (z. B. primärer Schreibtremor), der essenzielle Stimmtremor, der Zungentremor, der Kinntremor, der Lachtremor, der essenzielle Gaumensegeltremor (Gaumensegelmyoklonus) und der orthostatische Tremor.
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Der orthostatische Tremor ist eine Sonderform des Bewegungstremors, der nur im Stehen auftritt. Die Patienten suchen ärztlichen Rat in erster Linie wegen Standunsicherheit. Die Bewegungsstörung besteht nur im Stehen, nicht aber im Gehen, Sitzen und Liegen. Patienten kompensieren die Standunsicherheit oft, indem sie das Standbein wechseln oder sich anlehnen. In schweren Fällen kann das freie Stehen unmöglich sein. Der Tremor hat eine höhere Frequenz (12-18 Hz) und ist visuell oft wenig auffällig.
Pathophysiologie des essenziellen Tremors
Die exakte Pathophysiologie des essenziellen Tremors ist unbekannt. Neuropathologisch gibt es bisher keine auffälligen Befunde. Es wird eine Dysfunktion in einem neuronalen Regelkreis zwischen Olive, Nucleus ruber und Cerebellum angenommen. Bestimmte Oszillatoren in diesem Regelkreis werden nicht mehr effektiv gehemmt. Eingriffe oder Läsionen, die die Verbindungen des Regelkreises durchtrennen, können das Zittern stoppen. Neueste Befunde mit der Positronenemissionstomografie (PET) weisen auf eine erhöhte neuronale Aktivität ipsilateraler Kleinhirnhemisphären in Ruhe und während einer tremorauslösenden Haltung hin. Diese Aktivität wird durch Alkohol unterdrückt. Die häufige intentionelle Komponente des essenziellen Tremors mit zunehmender Amplitude bei Zielnäherung deutet auf das Kleinhirn als wichtige Struktur hin.
Diagnose des essenziellen Tremors
Die Diagnose wird in erster Linie klinisch gestellt. Neben den Aktivierungsbedingungen (Ruhe, Halten, Bewegung) sind die Frequenz und die topologische Verteilung des Tremors wichtige differenzialdiagnostische Kriterien, um einen essenziellen Tremor von anderen Tremorformen zu unterscheiden. Ein Kopf- oder Stimmtremor beim idiopathischen Parkinson-Syndrom oder ein Beginn des essenziellen Tremors an den Beinen ist extrem selten. Ein hochfrequenter Tremor (>7 Hz) weist auf ein physiologisch verstärktes oder auf ein essenzielles Tremorsyndrom hin. Eine Frequenz von 12-18 Hz an den Beinen im Stehen ist nahezu beweisend für den orthostatischen Tremor. Der mittelfrequente (4-7 Hz) Ruhetremor ist typisch für das idiopathische Parkinson-Syndrom. Ein niederfrequenter Tremor (<4 Hz) spricht für einen rubralen, zerebellären oder hochamplitudigen essenziellen Tremor.
Eine Asterixis (negativer Myoklonus) bei Stoffwechselstörungen und Intoxikationen kann bei höherer Frequenz mit einem physiologisch verstärkten oder essenziellen Tremor verwechselt werden und gelegentlich als hochamplitudiger, niederfrequenter Haltetremor (Flügelschlagen) imponieren. Weitere Differenzialdiagnosen sind Epilepsia partialis continua, rhythmische Myoklonien und der Klonus bei gesteigerten Muskeldehnungsreflexen.
Ein diskreter feiner Halte- und Bewegungstremor ist bei Gesunden in den Extremitäten zu finden. Unter Ermüdung, Angst und Aufregung nimmt er zu. Koffein, Asthmamittel wie Theophyllin und β-Mimetika wie Salbutamol sind klassische Beispiele für die pharmakogene Verstärkung des physiologischen Tremors.
Der Intentionstremor bei Kleinhirnaffektionen (MS, Infarkte, Raumforderungen im Kleinhirn oder seinen Austrittsbahnen) tritt in der Regel kombiniert mit dysmetrischen Störungen, Ataxie und okulomotorischen Störungen wie Nystagmus auf. Der klassische zerebelläre Intentionstremor, der stets in der Zielzone der Bewegung seine größte Intensität erreicht und vorwiegend als proximal betonter Haltetremor (in den Schultern) auftritt, lässt sich klinisch vom essenziellen Tremor (der Hände) unterscheiden.
Differenzialdiagnose: Parkinson-Syndrom
Typischerweise handelt es sich beim Parkinson-Syndrom um den charakteristischen Pillendrehertremor in Ruhe, der bei Bewegung und Haltefunktion weitestgehend sistiert. Der Tremor wird im weiteren Verlauf regelhaft von einer bradykinetischen Symptomatik begleitet. Nur 5 % der Parkinson-Patienten leiden an einem beeinträchtigenden, vorwiegend monosymptomatischen Tremor oder tremordominanten Parkinson-Syndrom. Falls kein Ruhetremor (in etwa 10 %), sondern ein Haltetremor und keine bradyhypokinetische Symptomatik (sehr selten) vorhanden ist, kann die Diagnose nur im Verlauf gestellt werden. Bei ausgeprägter höherfrequenter (>7 Hz) Haltekomponente ist die Behandlung wie beim essenziellen Tremorsyndrom.
Differenzialdiagnose: Tremoröse Dystonie vs. Essenzielle Tremorsyndrome
| Merkmal | Dystonie | Essenzielle Tremorsyndrome |
|---|---|---|
| Lageabhängigkeit | ++++ | - |
| Frequenz | Langsam, unregelmäßig | 6-12 Hz, regelmäßig |
| Tätigkeitsspezifität | ++++ | - |
| Amplitude | Größer, wechselhaft | Kleiner, regelmäßiger |
| Geste antagonistique | ++++ | - |
| Stimmtremor | +++ | - |
| Besserung durch Emotionale Vokalisationen | +++ | - |
Der Tremor bei Dystonie ist in der Regel irregulärer als beim essenziellen Tremorsyndrom. Den scheinbar rhythmischen Muskelkontraktionen folgen auch länger anhaltende Kontraktionen. Ein typisches Beispiel ist der tremoröse Schiefhals. Bei essenziellem Kopftremor sind in der Regel keine sensorischen Manöver zur Unterdrückung der Bewegungsstörung wie die „geste antagonistique“ bei der zervikalen Dystonie zu beobachten. Schwierig wird die Differenzierung beim primären Schreibtremor und dystonen Schreibkrampf. Es ist offen, ob der primäre Schreibtremor ein eigenständiges Krankheitsbild, unabhängig von der Dystonie, darstellt. Für die Therapie hat dies jedoch keine Konsequenzen.
Weitere Ursachen für Tremor
Tremor kann gelegentlich bei peripheren Neuropathien auftreten. Er wird bei Patienten mit akuter und chronischer demyelinisierender Polyneuropathie, hereditären motorischen und sensorischen sowie IgM-paraproteinämischen Neuropathien und äußerst selten bei Polyneuropathie im Rahmen von Diabetes, Urämie und Porphyrie beobachtet. Ein niederfrequenter (>4 Hz) Tremor liegt in Ruhe vor, der durch Aktion und durch Bewegung zusätzlich verstärkt wird. Der Name „rubraler“ Tremor rührt daher, dass Holmes 1904 Läsionen im Tegmentum des Mittelhirns auf der Höhe des Nucleus ruber und seiner Verbindungen beschrieb. Häufig ist aber bei derartigen Patienten morphologisch kein sicheres Substrat zu finden. Tremor ist eine potenzielle Nebenwirkung aller Psychopharmaka und anderer ZNS-wirksamen Substanzen (insbesondere Lithium, Valproat). Meist kommt es zu einem Bild wie bei einem essenziellen Tremor.
Es ist wichtig, besondere Erkrankungen, die phänomenologisch einem essenziellen Tremorsyndrom ähneln, durch geeignete Untersuchungen auszuschließen.
Polygrafische EMG-Ableitungen
Eine spezielle Rolle in der Tremordifferenzierung nehmen polygrafische EMG-Ableitungen ein. Dabei werden meist mit Oberflächenelektroden zwei Antagonistenpaare abgeleitet. Typische Befunde lassen sich beim orthostatischen Tremor und dem Asterixis erhalten. Beim orthostatischen Tremor ist eine Tremorfrequenz von 12-18 Hz in den großen Beinmuskeln nachweisbar.
Behandlung von Tremor
Die Therapiemöglichkeiten sind je nach Tremor-Typ unterschiedlich gut. Bei Patienten mit ET sollte ein Versuch mit Propanolol oder Primidon jeweils als Monotherapie und dann in Kombination unternommen werden. Die Therapie von Parkinson-Patienten mit Tremor ist stark von der Ausprägung des begleitenden Parkinson-Syndroms abhängig.
Orthostatischer Tremor
Da es zum orthostatischen Tremor noch immer kaum Studien gibt, dauert es im Schnitt mehr als sieben Jahre, bis Ärzte die richtige Diagnose stellen. In einer Studie wurden rund 50 verschiedene Medikamente bei Patienten mit orthostatischem Tremor geprüft - die meisten ohne großen Erfolg. Mit Betablockern war dies bei jeweils 31 und 25 Prozent der Fall, auch Antikonvulsiva zeigten bei einem Viertel zumindest eine gewisse Wirksamkeit.
Muskelzucken (Faszikulationen) vs. Tremor
Ein Tremor, falls nicht sichtbar, lasse sich häufig an den Schenkeln ertasten. Muskelzucken (Faszikulationen) ist jedoch nicht das Gleiche wie ein Tremor. Unter einem Tremor versteht man ein Zittern, eine rhythmische Bewegung von einem oder mehreren Körperteilen. Dieser lässt sich in Ruhe-, Halte- und Zieltremor unterscheiden. Das Muskelzucken wird zwar oft als unangenehm empfunden, ist in den meisten Fällen jedoch harmlos und wird häufig durch Stress, Überlastung oder einen Mineralienmangel ausgelöst. Tritt es jedoch nicht nur vereinzelt, sondern vermehrt auf, kann es auch Anzeichen einer neurologischen Erkrankung sein.
Pathologische Faszikulationen treten wesentlich seltener auf als benigne Faszikulationen. Sie können Symptom einer zugrunde liegenden Erkrankung sein, wie z. B. Muskelerkrankungen (Myopathien) oder Nervenerkrankungen bei Stoffwechselschäden. Eine bekannte neurologische Erkrankung, die mit Faszikulationen einhergehen kann, ist die amyotrophe Lateralsklerose (ALS).
Was tun bei Muskelzucken?
Dauert das Muskelzucken länger an oder wird es von Schmerzen begleitet, ist ein Arztbesuch ratsam, um die Ursache abzuklären. Der entsprechende Facharzt ist hier der Neurologe. Im Anschluss können weitere körperliche und neurologische Untersuchungen notwendig sein. Mit einem Elektromyogramm (EMG) können die Faszikulationspotentiale gemessen werden, anhand der Ergebnisse lassen sich mögliche Ursachen besser abgrenzen.
Die Behandlung der Faszikulationen richtet sich nach der Ursache. Handelt es sich um benigne Faszikulationen, so sollten Risikofaktoren minimiert werden. Eine ausgewogene Ernährung und angemessene Flüssigkeitsaufnahme können helfen, Mineralienmangel entgegenzuwirken. Stress sollte reduziert werden, beispielsweise durch Entspannungsübungen oder Yoga.
Parkinson-Krankheit: Ein Überblick
Die Parkinson-Krankheit, auch Morbus Parkinson oder Parkinson-Syndrom genannt, ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung des Nervensystems. Nach und nach sterben Nervenzellen im Gehirn ab, was zu einem Mangel am Botenstoff Dopamin führt. Die Folge sind Bewegungsstörungen wie verlangsamte Bewegungen (Bradykinese), Muskelversteifung (Rigor) und unkontrollierbares Zittern (Tremor). Nach der Alzheimer-Krankheit zählt Morbus Parkinson weltweit zu den häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen.
Formen von Parkinson
Man unterscheidet drei Parkinson-Syndrome:
- Idiopathisches Parkinson-Syndrom: Das "klassische" Parkinson, bei dem die Ursache unbekannt ist (ca. 75 % der Fälle).
- Sekundäres Parkinson-Syndrom: Sehr seltene genetische Formen oder ausgelöst durch bestimmte Erkrankungen, Vergiftungen oder Medikamente.
- Atypisches Parkinson-Syndrom: Als Folge anderer neurodegenerativer Erkrankungen.
Häufigkeit von Parkinson
In Deutschland sind bis zu 400.000 Menschen von Parkinson betroffen. Das Lebenszeitrisiko, an Morbus Parkinson zu erkranken, liegt für Männer bei zwei und für Frauen bei 1,3 Prozent. Die Diagnose wird in der Regel zwischen dem 55. und dem 60. Lebensjahr gestellt, aber auch jüngere Menschen können betroffen sein.
Symptome von Parkinson
Parkinson entwickelt sich schleichend. Erste Anzeichen können schon Jahre vor den typischen Parkinson-Symptomen auftreten. Zu den frühen Anzeichen gehören:
- Schlafstörungen
- Sehstörungen
- Riechstörungen
- Muskel- und Gelenkschmerzen
- Störung der Feinmotorik
- Veränderung beim Mitschwingen der Arme beim Gehen
- Abgeschlagenheit
- Müdigkeit
- Unsicherheit und Unruhe
- Zittern
- Depressive Verstimmung
Klassische Parkinson-Symptome sind:
- Zittern
- Bewegungsstörungen (Steifheit der Muskeln)
- Verlangsamte Bewegungen (Einschränkungen der Mimik, Störungen der Armbewegung beim Gehen)
- Gleichgewichtsstörungen
- Gang- und Haltungsstörungen
Weitere Symptome können sein: "Einfrieren" von Bewegungen (Freezing), Sprachschwierigkeiten, Schluckbeschwerden, Störungen der vegetativen Funktionen, Depressionen und geistige Beeinträchtigungen bis hin zur Demenz.
Diagnose von Parkinson
Bei Verdacht auf Parkinson sollte eine Neurologin oder ein Neurologe aufgesucht werden. Mithilfe verschiedener Tests (Riechtests, L-Dopa-Test etc.) wird festgestellt, ob es sich um Parkinson handelt. Um andere neurologische Erkrankungen auszuschließen, wird mitunter auch ein MRT oder CT durchgeführt.
Behandlung von Parkinson
Parkinson ist bisher nicht heilbar, aber die Symptome können gelindert werden. Die Lebenserwartung wird durch Parkinson normalerweise nicht mehr beeinträchtigt.
Die Behandlung erfolgt in der Regel mit Medikamenten, die Dopamin enthalten oder den Abbau von Dopamin verhindern. Ein Spezialist erstellt einen individuell angepassten Medikamentenplan. In einigen Fällen ist ein Eingriff am Gehirn (tiefe Hirnstimulation) sinnvoll.
Ergänzend zur medikamentösen Behandlung können Logopädie, Ergotherapie und Physiotherapie in Anspruch genommen werden, um die Lebensqualität zu erhalten.
Ursachen von Parkinson
Die Ursache der Parkinson-Krankheit liegt im Mittelhirn, wo Nervenzellen den Botenstoff Dopamin produzieren. Bei Parkinson sterben immer mehr dieser Nervenzellen ab, was zu einem Dopaminmangel und einem Ungleichgewicht der Nervenbotenstoffe im Gehirn führt. Was genau zum Absterben der Neuronen führt, ist bislang noch nicht eindeutig geklärt.