Parkinson-Patienten leiden häufig unter Begleiterkrankungen, die ihre Lebensqualität erheblich beeinträchtigen können. Anämie, also Blutarmut, und Vitaminmangel, insbesondere an Vitamin B12, sind solche häufigen Probleme. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen und Zusammenhänge zwischen Parkinson, Anämie und Vitaminmangel.
Eisenverteilung im Gehirn bei Parkinson
Eine Studie des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Magdeburg aus dem Jahr 2016, veröffentlicht im Fachjournal „Brain“, untersuchte die Eisenverteilung im Gehirn von Parkinson-Patienten. Dabei wurde festgestellt, dass Eisen bei Menschen mit Parkinson auf ungewöhnliche Weise im Gehirn verteilt ist.
Die Rolle von Eisen und QSM-MRT
Die Forscher um Professor Peter Nestor wendeten eine spezielle Form der Magnetresonanztomographie (MRT) an, die quantitative Suszeptibilitätskartierung (QSM), um die Eisenverteilung im gesamten Gehirn darzustellen. Diese Art der Untersuchung wurde erstmals für die Parkinson-Krankheit durchgeführt. Eisen ist zwar für den menschlichen Stoffwechsel unverzichtbar, da es beispielsweise in den roten Blutkörperchen, in Enzymen sowie in bestimmten Proteinen, die als Eisenspeicher dienen, vorhanden ist, kann es aber auch potenziell schädlich sein, weil es die Entstehung aggressiver Moleküle auslösen kann.
Die QSM ist eine relativ neue Entwicklung, die auf einer Kombination aus Magnetfeldern, elektromagnetischen Wellen und Analysesoftware beruht, um Bilder vom Inneren des Menschen zu erzeugen. Sie nutzt Rohdaten, die bei der konventionellen MRT üblicherweise verworfen werden, und erfasst einen magnetischen Parameter, der auf die Anwesenheit von Metallen hinweist. Die QSM zeigt, wie die magnetische Suszeptibilität innerhalb des Gehirns variiert, wobei diese Veränderungen hauptsächlich von lokalen Unterschieden im Eisengehalt hervorgerufen werden.
Ergebnisse der Studie
Die Wissenschaftler verglichen Hirnscans von Menschen mit Parkinson mit denen gesunder Studienteilnehmer und konnten krankhafte Veränderungen identifizieren, die mit der herkömmlichen MRT nicht feststellbar waren. Darüber hinaus zeigte die QSM Anomalien auch in Hirnbereichen, die in Zusammenhang mit Parkinson bisher wenig beachtet wurden, wie beispielsweise einen verringerten Eisengehalt im Nucleus dentatus, einer Region des Kleinhirns.
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Die Neurowissenschaftler sind überzeugt, dass dieser Ansatz auch für den Klinikalltag geeignet sein könnte, da die meisten Hirnscanner prinzipiell in der Lage wären, die für die QSM erforderlichen Daten aufzuzeichnen und für die weitere Verarbeitung zu speichern. Hirnscans, die die magnetische Suszeptibilität des gesamten Gehirns abbilden, könnten möglicherweise als Biomarker für eine Erkrankung dienen.
Vitamin-B12-Mangel und Polyneuropathie bei Parkinson
Ein weiterer wichtiger Aspekt ist der Zusammenhang zwischen Parkinson, Vitamin-B12-Mangel und Polyneuropathie. Das gehäufte Auftreten von Polyneuropathien bei Parkinson-Patienten kann auf einem Mangel an dem Biofaktor Vitamin B12 beruhen, der sich unter der Therapie mit L-Dopa entwickeln kann.
L-Dopa und Hyperhomocysteinämie
Über ein Drittel der Patienten mit Parkinson Disease (PD), die mit L-Dopa behandelt werden, können eine Polyneuropathie entwickeln. Obwohl pathogene Wirkmechanismen nach wie vor unklar bleiben, werden komplexe Zusammenhänge zwischen peripheren neurodegenerativen Prozessen und neurotoxischen Levodopa-Stoffwechselprodukten wie Homocystein diskutiert.
L-Dopa führt zu einer Hyperhomocysteinämie als Folge der L-Dopa-Methylierung durch die Catechol-O-Methyltransferase. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass erhöhte Homocysteinspiegel den dopaminergen Zelltod bei der Parkinson-Krankheit durch neurotoxische Wirkungen beschleunigen könnten. Das Ausmaß der Hyperhomocysteinämie der PD-Patienten wiederum ist vom Vitamin-B12- (und Folsäure-Status) abhängig.
Studienlage zu Vitamin B12 und L-Dopa
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2017 bestätigte die enge Korrelation zwischen Hyperhomocysteinämie und PD und zeigte, dass PD-Patienten unter L-Dopa-Therapie neben höheren Homocysteinspiegeln niedrigere Vitamin-B12- und Folsäure-Serumwerte im Vergleich zu den Kontrollgruppen aufwiesen. Epidemiologische Studien zeigen also, dass es unter L-Dopa-Therapie zu einem Vitamin-B12-Mangel kommen kann. Insbesondere eine direkte intestinale Zufuhr von L-Dopa erhöht bei den meisten Patienten aufgrund von Resorptionsstörungen das Risiko für einen persistierenden Mangel an Vitamin B12, der sich klinisch mit einer axonal senso-motorischen Polyneuropathie manifestieren kann.
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Weniger gut untersucht, aber ebenfalls dokumentiert ist der Status der Vitamin-B12-Blutwerte bei oraler L-Dopa-Medikation. Auch hier kann von einem erhöhten Risiko für einen Mangel ausgegangen werden. Andere Studien untersuchten die klinischen Auswirkungen eines durch L-Dopa verursachten Vitamin-B12-Mangels. Eine Studie prüfte Stimmung, klinische Manifestationen und kognitive Dysfunktion von mit L-Dopa behandelten Parkinson-Patienten und konnte wiederum signifikant niedrigere Vitamin-B12- und Folat-Serumspiegel im Vergleich zu Kontrollpatienten nachweisen. Kognitiv beeinträchtigte PD-Patienten zeigten im Vergleich zu kognitiv nicht beeinträchtigten Patienten einen signifikant niedrigeren Vitamin-B12-Spiegel im Serum, während depressive Patienten im Vergleich zu nicht depressiven Patienten signifikant niedrigere Serumfolatspiegel aufwiesen. Eine Studie von 2020 konnte zudem nachweisen, dass höhere Serumvitamin-B12-Spiegel bei der Parkinson-Diagnose mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung einer späteren Demenz korrelieren.
Diagnose und Behandlung von Vitamin-B12-Mangel
Ein Vitamin-B12-Mangel kann zu Neuropathie führen. Neben einer megaloblastären Anämie, kognitiven und zerebralen Störungen zeigt sich ein Vitamin-B12-Mangel neurologisch mit einer funikulären Myelose: es kommt zu Leitungsstörungen der Nervenbahnen im Hinterstrangsystem und der Pyramidenseitenbahnen des Rückenmarkes, aber auch in den peripheren sensiblen Nervenfasern mit der Folge einer Neuropathie-Entwicklung.
Der medikamentöse Ausgleich des Vitamin-B12-Mangels ist durch die Verfügbarkeit einer hochdosierten oralen, gut verträglichen Form erleichtert worden, die eine vom Intrinsic-Faktor unabhängige Aufnahme durch passive Diffusion im gesamten Dünndarm ermöglicht und von den meisten Patienten einer parenteralen Substitution vorgezogen wird.
Empfehlungen zur Vitamin-B12-Supplementierung
Unter L-Dopa-Therapie bei PD-Patienten besteht ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Neuropathie, einer Hyperhomocysteinämie sowie eines Vitamin-B12-Mangels. Ein Vitamin-B12-Mangel wird mit der Entwicklung einer Neuropathie in Verbindung gebracht und der Vitamin-B12-Mangel kann durch gezielte Supplementierung ausgeglichen werden.
Ob durch Vitamin-B12-Supplemente auch die L-Dopa-bedingte Neuropathie der PD-Patienten durch Ausgleich eines Vitamin-B12-Mangels behandelt werden kann, ist zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht ausreichend belegt. Dennoch kann dem Ausgleich eines Vitamin-B12-Mangels unter L-Dopa-Therapie uneingeschränkt zugestimmt werden. Trotz der in der Regel hohen Anzahl einzunehmender Arzneimittel, was die Medikamenten-Compliance beeinträchtigen kann, sollte daher der Vitamin-B12-Status der PD-Patienten unter L-Dopa regelmäßig geprüft und bei nachgewiesenem Mangel durch eine orale Supplementierung ausgeglichen werden.
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Weitere Ursachen für Anämie bei Parkinson
Neben dem Vitamin-B12-Mangel gibt es weitere Faktoren, die zu Anämie bei Parkinson-Patienten beitragen können.
Chronische Erkrankungen und Niereninsuffizienz
Hyporegenerative, normochrome, normozytäre Anämien treten auch als Begleiterkrankung bei Niereninsuffizienz, Tumoren, endokrinen Erkrankungen (Hypothyreoidismus, Hyperthyreoidismus, Morbus Addison, Androgenmangel, Hypophyseninsuffizienz) und bei alten Menschen auf.
Aplastische Anämie
Erworbene oder konstitutionelle aplastische Anämie geht mit einer Schädigung des Knochenmarkes einher und erscheint hyporegenerativ, normochrom, normozytär. Eine ausführliche Anamnese zu Medikamenten, Infektionen oder Exposition gegenüber ionisierenden Strahlen kann helfen, die Diagnose zu sichern. Wichtige Medikamente, die eine aplastische Anämie auslösen können, sind unter anderem bestimmte Antibiotika und Antikonvulsiva.
Endokrine Erkrankungen
Auch endokrine Erkrankungen können Anämien verursachen:
- Hypothyreoidismus: Verminderter Sauerstoffbedarf führt zu verminderter Erythropoetinausschüttung. Bei begleitendem Vitamin B12-Mangel erscheint die Anämie makrozytär, bei begleitendem Eisenmangel mikrozytär.
- Hyperthyreoidismus: Vermehrtes Plasmavolumen, ineffektive Erythropoese, verminderte Überlebensdauer der Erythrozyten.
- Morbus Addison: Glucocorticoide interagieren mit Erythropoetin.
- Androgenmangel: Androgene stimulieren die Erythropoese im Knochenmark direkt.
- Hypophyseninsuffizienz: Verminderte Erythropoese.
Kreislaufprobleme und orthostatische Hypotonie
Kreislaufprobleme wie Schwindel oder ein „Schwarzwerden vor Augen“ kommen in weiten Teilen der Bevölkerung vor, können aber bei Parkinson-Patienten verstärkt auftreten. Ursache ist häufig eine orthostatische Hypotonie, also ein Abfall des Blutdrucks beim Aufstehen aus dem Sitzen, Liegen oder Bücken. Die automatische Gegenregulation des Kreislaufsystems ist bei der Parkinson-Krankheit oft gestört.
Alle Medikamente, die zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt werden, können theoretisch zu Kreislaufproblemen führen. Tendenziell treten Kreislaufprobleme bei Präparaten aus der Gruppe der Dopaminagonisten häufiger auf als bei Medikamenten mit dem Wirkstoff L-Dopa (Levodopa).
Maßnahmen bei Kreislaufproblemen
Oft lassen sich Kreislaufprobleme schon durch kleine Veränderungen im Alltag bessern:
- Trinken, Trinken, Trinken: Ausreichend viel zu trinken ist die Basis eines gut funktionierenden Kreislaufsystems. Sofern keine anderen Erkrankungen vorliegen, die dagegensprechen, sollte die tägliche Flüssigkeitszufuhr mindestens 1,5 bis 2 Liter pro Tag betragen.
- Salz: Achten Sie auf eine ausreichende Salzzufuhr.
- Mahlzeiten: Vermeiden Sie große fett- und kohlenhydratreiche Mahlzeiten. Alternativ können mehrere kleinere und leichtere Mahlzeiten über den Tag verteilt sinnvoll sein.
- Bauchbinde: Eine elastische Bauchbinde hilft, das „Versacken“ des Bluts in der unteren Körperhälfte nach dem Aufstehen zu reduzieren.
- Hitze: Halten Sie sich bei großer Hitze vorzugsweise in kühlen Innenräumen auf. Vermeiden Sie heiße Vollbäder oder Saunagänge.
- Nachtschlaf: Schlafen Sie mit leicht erhöhtem Oberkörper (ca. 10 - 20 Grad). So wird die Urinausscheidung in der Nacht reduziert.
- Langsam aufstehen: Stehen Sie langsam aus dem Liegen oder Sitzen auf.