Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen, die etwa ein Prozent der Erwachsenen über 60 Jahre betrifft. Charakteristisch für den Morbus Parkinson ist eine Degeneration der dopaminergen Neuronen der Substantia nigra. Da es derzeit keine ursächliche Therapie für Parkinson-Syndrome (PS) gibt, konzentrieren sich die Behandlungen darauf, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität zu verbessern. Viele Betroffene erhoffen sich daher eine präventive Wirkung und / oder eine Verlangsamung des Fortschreitens der Erkrankung (Progression) von diversen Nahrungsergän- zungsmitteln / Gewürzen. In diesem Zusammenhang spielen Mikronährstoffe eine wichtige Rolle bei der Prävention neurodegenerativer Erkrankungen. Regelmäßig werden Studien über die Zusammenhänge zwischen Morbus Parkinson und der Mikronährstoffversorgung veröffentlicht.
Vitamin D und Parkinson: Eine komplexe Beziehung
Vitamin D ist ein wichtiger Mikronährstoff, der eine entscheidende Rolle für die Knochengesundheit spielt und auch an verschiedenen anderen Körperfunktionen beteiligt ist. Studien haben gezeigt, dass Parkinsonpatienten oft niedrigere Vitamin-D-Spiegel aufweisen als gesunde Kontrollpersonen.
Studienlage zu Vitamin D und Parkinson
2013 publizierten chinesische Wissenschaftler eine Metaanalyse über die Vitamin-D-Spiegel bei Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson. Sie fanden heraus, dass Patienten mit Morbus Alzheimer niedrigere 25-(OH)D-Spiegel aufwiesen als gesunde Kontrollpersonen. Ähnliches wurde auch für Parkinsonpatienten nachgewiesen. Im gleichen Jahr wurde von US-Wissenschaftlern veröffentlicht, dass die Vitamin-D-Konzentrationen im Serum invers mit dem Schweregrad der Parkinsonerkrankung assoziiert waren. Im Oktober 2013 erschien in der Zeitschrift Neurology ein Fachartikel, der sich mit dem Vitamin-D3-Mangel bei Parkinsonpatienten beschäftigte. Die Autoren der Studie kamen zu dem Ergebnis, dass es allein in Nordamerika tausende von Parkinsonpatienten gäbe, die einen Vitamin-D-Mangel aufweisen.
Eine weitere Studie aus dem Jahr 2019 untersuchte den Zusammenhang zwischen 25-Hydroxyvitamin D, Knochendichte und Parkinson-Symptomen. Die Ergebnisse zeigten, dass Parkinsonpatienten niedrigere Vitamin D-Werte aufwiesen als die gesunde Kontrollgruppe. Patienten mit einem niedrigen 25-Hydroxyvitamin D-Wert im Serum litten häufiger an Schlafstörungen, depressiven Symptomen, Angstsymptomen und hatten eine höhere Neigung für Stürze.
Mögliche Erklärungen für niedrige Vitamin-D-Spiegel bei Parkinson
Menschen mit Parkinson haben oft niedrigere Vitamin-D-Spiegel als gleichaltrige Gesunde, da sie aufgrund der Bewegungseinschränkungen weniger mobil sind und deshalb seltener direkter Sonneneinstrahlung ausgesetzt sind. Da Vitamin D in der Nahrung nur in geringem Maße vorhanden ist, muss etwa 70 - 80 % der Vitamin-D-Zufuhr über ausreichende Sonnenzufuhr erfolgen. Der Zusammenhang mit der Sonne entsteht durch ein kompliziertes Zusammenspiel aus UV-Strahlung und Wärme in der Haut, durch welche Vorstufen von Vitamin D gebildet werden.
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Vitamin-D-Supplementierung bei Parkinson: Nutzen und Risiken
Die Studienlage zur Wirksamkeit einer Vitamin-D-Supplementierung bei Parkinson ist gemischt. Einige Studien deuten darauf hin, dass eine Supplementierung Krankheitsstadium und Lebensqualität verbessern kann. Andere Studien konnten jedoch keine signifikanten Vorteile feststellen.
Eine Übersichtsarbeit von Dr. Eschle betonte, dass die Assoziation zwischen Parkinson und niedrigen Vitamin-D-Spiegeln noch keine Kausalität belegt. Der ermittelte „Zusammenhang“ lässt sich unschwer damit erklären, dass Erkrankte weniger mobil sind und sich deshalb seltener im Freien aufhalten. Wegen der geringeren Sonnenexposition bilden sie weniger Vitamin D - die geringen Werte sind also nur ein unspezifischer Marker der neurodegenerativen Erkrankung.
Allerdings ist das Vitamin damit nicht „out“ - im Gegenteil, betonte der Kollege. Schließlich brauchen alle Parkinsonpatienten eine gute Versorgung aufrgund des erhöhten Sturz- und Osteoporoserisikos mit entsprechender Frakturgefahr. Empfohlen wird eine Tagesdosis von 800 Einheiten, bei Bedarf kombiniert mit 500 mg/d Kalzium.
Es gilt jedoch zu beachten, dass eine Vitamin-D-Überdosierung zu bleibenden Nierenschäden führen kann.
Weitere wichtige Nährstoffe bei Parkinson
Neben Vitamin D spielen auch andere Nährstoffe eine wichtige Rolle bei Parkinson. Dazu gehören:
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Spurenelemente: Forscher aus Tunesien bestimmten bei 48 Patienten mit Morbus Parkinson und bei 36 Kontrollpersonen die Spurenelemente Kupfer, Zink und Selen. Die Parkinsonpatienten hatten signifikant niedrigere Kupferspiegel im Vergleich zu den Kontrollpersonen. Chinesische Wissenschaftler bestimmten ebenfalls die Konzentrationen der Spurenelemente bei Parkinsonpatienten. Mehrere Studien fanden bei Parkinson- Patienten niedrigere Spiegel von Eisen, Kupfer und Zink (im Vergleich mit gesunden Kontrollgruppen), während sich der Spiegel für Selen nicht wesentlich unterschied. Die Wirksamkeit von NEM bei Patienten mit einem bestehenden, laborchemisch nachgewiesenen Eisenmangel oder Restless-Legs-Syndrom ist unbestritten. In diesem Fall wird bei Ferritin-Werten unter 50 μg / l eine Substitution mit Eisen empfohlen. Ein Zinkmangel kann zu Wundheilungsstörungen führen, welche bei Parkinson- Patienten gehäuft vorkommen.
Homocystein: Homocystein ist bekanntlich ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen. Häufig werden bei neurodegenerativen Erkrankungen auch erhöhte Homocysteinkonzentrationen gemessen, so auch bei Parkinsonpatienten. Wissenschaftler aus Südkorea bestimmten bei 33 Parkinsonpatienten ohne Demenz, bei 28 Patienten mit Demenz und bei 48 gesunden Kontrollpersonen die Homocysteinspiegel und führten neuropsychologische Tests durch. Sie konnten nachweisen, dass der Homocysteinspiegel mit dem kognitiven Abfall bei Parkinsonpatienten korrelierte. Bei Parkinsonpatienten mit höheren Homocysteinkonzentrationen wurde auch eine höhere Rate von vergrößerten Hirnkammern nachgewiesen, d.h.
Vitamin B1: Wissenschaftler aus Italien berichteten im August 2013 über eine parenterale Hochdosis-Vitamin-B1-Therapie bei drei Parkinsonpatienten.
Selen: In einem Fachartikel von US-Wissenschaftlern wurde die Bedeutung von Selen und Selenoproteinen bei Störungen des Gehirns erörtert. Ein Selenmangel ist mit einem kognitiven Abbau assoziiert, und Selenoproteine könnten zur Vermeidung neurodegenerativer Veränderungen von Nutzen sein. Der Morbus Parkinson ist mit einer gestörten Funktion der Glutathionperoxidasen assoziiert.
Coenzym Q10: Über die Effektivität einer Hochdosis-Q10-Therapie bei der Parkinsonerkrankung gibt es unterschiedliche Ergebnisse. Forscher aus Singapur haben im Juli 2014 publiziert, dass eine Hochdosis-Q10-Therapie über einen Zeitraum von zwei Wochen bei Patienten im frühen Krankheitsstadium zu einer Verbesserung der Symptomatik führte. Auch die F2-Isoprostane als Parameter des oxidativen Stresses wurden bei einer Dosis von 400 bis 12.000 Milligramm Q10 pro Tag deutlich reduziert. Unter Beachtung des Studienergebnisses kann die Einnahme von Q10 zur Neuroprotektion bei Parkinson-Patienten in frühen Krankheitsstadien nicht empfohlen werden.
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B-Vitamine: Aufgrund der oben bereits genannten Risikofaktoren kann es bei Parkinson- Betroffenen zu einem Mangel an B-Vitaminen kommen, insbesondere Vitamin-B12, Vitamin-B6 und Folsäure. In neueren Studien wird auch über einen Mangel an Niacin berichtet. Allerdings ist ebenfalls bekannt, dass eine ungezielte „Gießkannenbehandlung“ mit Vitamin-B-Komplex-Präparaten unter Umständen sogar schädlich sein kann. Insbesondere eine Überdosierung mit Vitamin-B6 kann zu einer Hemmung der L-DOPA-Wirkung führen! Allerdings scheint es nur bei synthetischen Vitaminpräparaten zu einer solchen Überdosierung zu kommen, nicht bei natürlichen Vitaminen in der Nahrung. Eine Ersatztherapie mit B-Vitaminen sollte deshalb erst dann erfolgen, wenn durch eine Blutuntersuchung ein Mangel festgestellt wurde. Ein deutlicher Mangel an Vitamin-B12 kann rasch durch Injektionen ausgeglichen werden, danach kann auf eine orale Therapie umgestellt werden. Leichte Mangelzustände an Vitamin-B6 können über die Ernährung ausgeglichen werden. B6 findet sich unter anderem in Hülsenfrüchten, Nüssen, Kräutern und Gewürzen.
Ernährungsempfehlungen für Parkinsonpatienten
Eine ausgewogene Ernährung ist für Parkinsonpatienten von entscheidender Bedeutung. Dabei sollte auf folgende Aspekte geachtet werden:
Mediterrane Ernährung: Eine gute Basis für eine ausgewogene Ernährung bietet die mediterrane Küche. Hierbei handelt es sich um eine traditionell in Mittelmeerländern verbreitete Art der Auswahl und Zubereitung von Speisen, die v. a. durch einen hohen Anteil an pflanzlichen Lebensmitteln gekennzeichnet ist. Diese werden schonend zubereitet, um Geschmack, Farbe und wertvolle Inhaltsstoffe zu erhalten. Die positiven Auswirkungen der mediterranen Ernährung auf die Gesundheit lassen sich u.a.
Ballaststoffreiche Ernährung: Etwa 90 % aller Betroffenen leiden im Erkrankungsverlauf an Verstopfung. Iss mehrere kleine Mahlzeiten über den Tag. Achte darauf, mindestens 30 Gramm Ballaststoffe pro Tag zu dir zu nehmen.
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr: Trinken Sie ausreichend Wasser, um Verstopfung vorzubeugen.
Eiweißzufuhr: Normalerweise wird bei der Einnahme von L-Dopa eine proteineingeschränkte Ernährungsweise empfohlen, um die Wirksamkeit von L-Dopa nicht einzuschränken. Unabhängig von der Einnahmezeit ist zu beachten, dass L-Dopa auch nicht mit eiweißhaltigen Getränken (z. B. Molke, Kefir, Buttermilch) eingenommen werden sollte und dass auch einige vermeintlich „unverdächtige“ Nahrungsmittel hohe Mengen an Eiweiß enthalten können (z. B.
Beachtung von Wechselwirkungen mit Medikamenten: Parkinson-Medikamente, insbesondere das häufig eingesetzte Präparat L-Dopa sollen idealerweise auf nüchternen Magen und mind. 30 Minuten vor der nächsten Mahlzeit eingenommen werden. L-Dopa und Eiweiß sind sich in ihrer chemischen Struktur so ähnlich, dass sie an der gleichen Stelle im Dünndarm ins Blut übertreten. Kommt also L-Dopa gleichzeitig mit einer großen, eiweißreichen Mahlzeit im Dünndarm an, verzögert sich der Übertritt von L-Dopa ins Blut und die Wirkung auf die Parkinson-Symptome tritt dann erst verzögert oder gar nicht ein. Bei sonst unerklärlichen Schwankungen der Medikamentenwirkung oder ausbleibender Wirkung der Tabletten zu bestimmten Tageszeiten sollten die Mahlzeiten immer als mögliche Einflussfaktoren in Betracht gezogen werden. Durch Veränderung der „problematischen“ Mahlzeit (z. B. ein bis zwei Obst- und Gemüsetage statt eiweißreicher Gerichte) über einige Tage klärt sich der Zusammenhang meist auf. Manchmal kann es auch hilfreich sein, eiweißreiche Mahlzeiten vorwiegend auf den Abend zu legen.
Berücksichtigung von Schluckstörungen: Sowohl eine Schluckstörung als auch eine Störung der Magenentleerung können dazu beitragen, dass die Medikamente gar nicht oder nur sehr verzögert im Dünndarm ankommen und damit auch die Wirkung nur mit großer Verzögerung eintreten kann. Zeichen einer verzögerten Magenentleerung können Völlegefühl, Übelkeit oder sogar Erbrechen sein. Große fettreiche Mahlzeiten können das Problem verstärken. Alternativ kann es sinnvoll sein, mehrere kleine Mahlzeiten am Tag einzunehmen.
Weitere interessante Aspekte
Gewürze: Gewürze und eine ausgewogene Ernährung mit Vitaminen,Mineralienund sekundären Pflanzenstoffen sind jedoch unbedenklich und nachgewiesenermaßen von Vorteil.
Nikotinhaltige Nahrungsmittel: Für nikotinhaltige Nahrungsmittel, einschließlich Tomaten, Kartoffeln, Auberginen, Chili und Paprika, konnte ein reduziertes Parkinson-Risiko bei Männern und Frauen nachgewiesen werden, die nie geraucht hatten.
Lycopin: Lycopin, der rote Farbstoff der Tomate, konnte im Tierversuch dopaminerge Nervenzellen vor oxidativem Stress schützen.
Senfölglykoside: Senfölglykoside verfügen im Tierversuch über einen antioxidativen Effekt. Sie befinden sich besonders in Kreuzblütengewächsen, wie Brokkoli, aber auch in Blumenkohl, Weißkohl, Rotkohl, Meerrettich, Rucola, Kresse und Senf. Sie verleihen diesen Gemüsearten ihren charakteristischen scharfen Geschmack.
Anthocyane: Für mehrere Farbstoffe (Anthocyane) in roten Beeren und Gemüse wurde eine hemmende Wirkung auf die Monoaminooxidasen (MAO) A und B nachgewiesen. Besonders reich an Anthocyanen sind Erdbeeren, Himbeeren, Brombeeren und Heidelsowie Holunderbeeren, außerdem Weintrauben, Kirschen, rote Bete und Rotkohl.
Carotinhaltige Lebensmittel: Auch für carotinhaltige Lebensmittel (u. a. Grünkohl, Karotten, Süßkartoffeln, Petersilie) und Beta-Carotin wurde in epidemiologischen Studien ein neuroprotektiver Effekt nachgewiesen: Sie verfügen über antioxidative Eigenschaften und schützen vor freien Radikalen. Systematische klinische Studien mit Parkinson-Patienten fehlen.
Sojalecithin: Bei der Gewinnung von Sojaöl fällt als Nebenprodukt Sojalecithin an, welches u.a. das Isoflavon Genistein (Sojabohne, Tofu, Kichererbsen, Kidney-Bohnen, Brokkoli, dunkle Schokolade) und Vitamin E enthält. Es fehlen systematische Studien mit Parkinson-Patienten.
Bockshornklee (BHK): Bockshornklee (BHK) werden zellschützende, antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften zugeschrieben. Neben Vitamin C, Eisen, Kalzium und Magnesium enthalten Bockshornkleesamen u.a. Steroidsaponine, Bitterstoffe und Trigonellin.
Grüner Tee: Den im Tee enthaltenen Polyphenolen Theaflavin oder Epigallocatechin-Gallat werden antioxidative, antiapoptische und entzündungshemmende Eigenschaften zugeschrieben. Aufgrund der Erkenntnisse aus zahlreichen präklinischen Studien wurden Polyphenole aus grünem Tee zur Behandlung von Denovo-Parkinson-Patienten getestet. Die Studie konnte jedoch keinen Effekt feststellen.
Kaffee: Neben Coffein enthält Kaffee u.a. Theophyllin, verschiedene Flavonoide und Gerbstoffe mit antioxidativem Effekt. Coffein und synthetische Adenosin-A2A-Antagonisten werden in klinischen Phase-II- und -III-Studien zur symptomatischen Behandlung von Parkinson untersucht. Istradefyllin, ein A2A-Adenosinrezeptor-Antagonist und ein Analogon des Coffeins, wurde 2013 in Japan zur Therapie bei Parkinson zugelassen, 2018 in den USA.
Rotwein: Die im Rotwein enthaltenen Flavonoide Resveratrol und Quercetin hatten im Parkinson-Tiermodelleinennachweislichen neuroprotektiven Effekt. Ein Teil der neuroprotektiven Wirkung von Rotwein wird auf oligomere Proanthocyanidine (OPC) zurückgeführt. Dabei handelt es sich um z.B. auch in Traubenkernen vorkommende Bioflavonoide, welche sich aus mehreren Flavanolen zusammensetzen. In Traubenkernen sind dies z. B. Catechin, Epicatechin, Epicatechin-Gallat, Epigallogatechin-3-Gallat und Gallocetechin.
Curcumin: Das Gewürz Curcumin wird seit 2500 Jahren in der ajurvedischen und chinesischen Medizin eingesetzt. Es stammt aus dem Rhizom der Gelbwurzel (Kurkuma). Synthetisch hergestellt findet man das Polyphenol Curcumin als E 100 als Farbstoff in Lebensmitteln, aber auch als Aromaträger im Currypulver. Studien lassen auf einen antioxidativen, entzündungshemmenden und schmerzlindernden Effekt schließen. In Parkinson-Labormodellen zeigte es eine neuroprotektive Wirkung.
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