Parkinson Verschiedene Arten: Ein umfassender Überblick

Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft. Sie ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Menschen betroffen. Die Erkrankung ist durch eine Vielzahl von Symptomen gekennzeichnet, die in verschiedene Kategorien unterteilt werden können. Bis heute gibt es keine Kausaltherapie.

Was ist Parkinson? Definition und Epidemiologie

Parkinson (ICD-10 G20.- Primäres Parkinson-Syndrom, G21.- Sekundäres Parkinson-Syndrom) gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Diese treten oft in Kombination mit sensiblen, vegetativen, psychischen und kognitiven Störungen auf.

Die Prävalenz von Parkinson liegt bei 100-200 pro 100.000 Einwohner. Nach Auswertung der Krankenkassendaten von 3,7 Millionen Versicherten sind hierzulande rund 420.000 Menschen von Parkinson betroffen. Pro Jahr wird die Zahl der Neuerkrankungen auf zwischen 5/100.000 und mehr als 35/100.000 geschätzt. Vom sechsten bis zum neunten Lebensjahrzehnt steigt die Inzidenz um das 5- bis 10-fache an. Auch die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung mit über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson eher selten auf - wenn doch, spricht man von einer früh beginnenden Parkinson-Erkrankung (Early Onset Parkinson’s Disease, EOPD). Wird das Syndrom vor dem 21. Lebensjahr diagnostiziert, liegt eine juvenile Parkinson-Erkrankung vor. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen.

Ätiologische Unterteilung der Parkinson-Syndrome

Ätiologisch wird Parkinson in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)
• Genetische Formen des IPS
• Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)
• Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Andere Bezeichnungen sind Parkinson-Krankheit (PK) und Morbus Parkinson. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht verstanden. Angenommen wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund.

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Genetische Formen des IPS

Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben; für 12 Gen-Loci sind die verantwortlichen Gene identifiziert. Für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit wurden Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 als Ursache detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht. Monogen vererbte Formen weisen häufig eine Punktmutation im alpha-Synclein-Gen auf. Eine Studie, in der die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen verglichen wurden, schätzte die Erblichkeit von Parkinson-Syndromen auf nur 30 Prozent. Demnach würde das Erkrankungsrisiko vor allem mit Umwelteinflüssen und Verhaltensfaktoren assoziiert sein. Je jünger ein Patient ist, umso wahrscheinlicher liegt ein genetischer Hintergrund vor.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)

Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:

• Arzneimittel, insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin)
• Neurotoxine, zum Beispiel Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,5,6-Tetrahydropyridin). Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
• Traumatische Hirnschädigung, speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT). Das Erkrankungsrisiko steigt mit der Anzahl der Kopfverletzungen, spezifischen Umwelteinflüssen und genetischen Anfälligkeitsfaktoren. Eine schwere traumatische Hirnschädigung in Verbindung mit einer Exposition gegenüber dem Kontaktherbizid Paraquat erhöht die Krankheitswahrscheinlichkeit um das Dreifache.
• Hirntumore
• Entzündungen wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden
• Stoffwechselstörungen wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus

Ferner begünstigen Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth), das Parkinson-Risiko. Wissenschaftler von der University of Utah in Salt Lake City haben in einer retrospektiven Studie ermittelt, dass Amphetamin-Konsumenten ein fast dreifach so hohes Parkinson-Risiko haben wie Menschen ohne Drogenkonsum.

Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet. Zu dieser Erkrankungsgruppe zählen die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP), das kortikobasale Syndrom (CBS) und die Demenz mit Lewy-Körpern (LBD). Wie der M. Parkinson stellen die APS neurodegenerative Erkrankungen dar, wobei man je nach zugrundeliegenden neuropathologischen Veränderungen zwischen Synukleinopathien (MSA, LBD, bestimmte Formen des CBS) und Tauopathien (PSP, bestimmte Formen des CBS) unterscheiden kann. Charakteristisch für die APS sind ein schleichender Erkrankungsbeginn im mittleren Lebensalter und eine kontinuierliche Zunahme der Symptomatik im Erkrankungsverlauf. Im Vergleich zum M. Parkinson verlaufen die APS in der Regel jedoch schwerer und schneller. Zudem sprechen sie schlechter auf die für den M. Parkinson üblichen Medikamente an.

Pathophysiologie von Parkinson

Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn (speziell in den ventrolateralen Anteilen) definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius. Lange Zeit ging man davon aus, dass beim Auftreten motorischer Symptome bereits etwa 50 bis 70 Prozent der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra abgestorben sind. Neuere Arbeiten deuten allerdings darauf hin, dass der Verlust von dopaminergen Endigungen in den Basalganglien für das Auftreten motorischer Symptome entscheidend ist.

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Die Braak-Hypothese

Eine mögliche Kausalkette liefert die sogenannte Braak-Hypothese aus dem Jahr 2003, die die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien einteilt. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein. Genauer sollen die Proteine über den Vagusnerv zum Hirnstamm gelangen und sich von dort weiter ausbreiten, bis das ganze Gehirn betroffen ist. Möglicherweise kann der Prozess sogar in der Gegenrichtung ablaufen. Die fehlgefaltete Proteinform neigt zur Bildung von Aggregaten und später auch Fibrillen. Sobald dieser Prozess beginnt, scheint er prionartig von Neuron zu Neuron zu springen. Sowohl im peripheren wie auch zentralen Nervensystem tauchen in zeitlicher Abfolge abnorme alpha-Synuclein-Proteine auf. Das Modell der Braak’schen Stadieneinteilung basiert auf postmortalen Beobachtungen. Eine Studie am Mausmodell aus dem Jahr 2019 unterstützt die Braak-Theorie. Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Symptome von Parkinson

Parkinson zeichnet sich durch eine Reihe unterschiedlicher Symptome aus. Diese können zunächst in zwei Kategorien unterteilt werden:

• Motorische Symptome (Kardinalsymptome)
• Nicht-motorische Symptome (Begleitsymptome)

Motorische Kardinalsymptome

Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:

• Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.
• Tremor: Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:
  • klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder Emotionen
  • Haltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem Ruhetremor
  • Aktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 HzDie verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.
• Rigor: Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).
• Posturale Instabilität: Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.

Nicht-motorische Begleitsymptome

Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine vermehrte Talgsekretion, was mit einer … Im Zuge von Morbus Parkinson kann es zu zahlreichen vegetativen Störungen kommen. Diese Beschwerden können ebenfalls belastend für die Patienten sein, da sie die Lebensqualität teils stark beeinflussen.

Parkinson-Patienten berichten von folgenden vegetativen Störungen:

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• Gesteigerte Talgproduktion, daraus resultiert oft ein sogenanntes “Salbengesicht”
• Blasenfunktionsstörungen
• Temperaturregulationsstörungen
• Sexuelle Dysfunktion
• Bewegungsstörungen im Magen-Darm-Trakt
• Kreislaufregulationsstörungen
• Dysphagie

Viele Parkinson-Patienten sind von Antriebslosigkeit, Niedergeschlagenheit und einem Verlust von Freude und Interessen betroffen. Aufgrund des Verlusts der Mimik wirken Patienten sehr schnell teilnahmslos und traurig. Bei Parkinson Patienten können sich starke Probleme mit dem Blutdruck manifestieren. Gut fünfzig Prozent aller Parkinson Patienten haben mit Miktionsstörungen zu kämpfen. Da Parkinson sich auf das komplette Nervensystem auswirkt (vegetativ und autonom), kommt es auch zu Störungen der Wärmeregulation und der Talgproduktion. Bei Parkinson-Patienten kann es zu einem gestörten Wärme- und/ oder Kälteempfinden kommen. Insbesondere Parkinson-Patienten zeigen eine deutliche Veränderung des Hautbilds, da die Erkrankung die Talgproduktion beeinflusst. Je nach Präposition des Patienten leidet er entweder an sehr trockener oder sehr fettiger Haut. Viele Menschen, die an Parkinson leiden sind vor allem morgen von krampfartigen Schmerzen in Zehen, Füßen und Waden betroffen.

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden.

Typische Frühsymptome von Parkinson sind:

• REM-Schlaf-Verhaltensstörung (REM-sleep behavior disorder, RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
• Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
• Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
• Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Parkinson-Patienten. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Diagnose von Parkinson

Sind die typischen Parkinson-Symptome feststellbar ist es für den Arzt ein Leichtes, die Krankheit zu diagnostizieren. Doch leider ist nicht jeder Patient ein Bilderbuchfall. Oft kann es Jahre dauern, bis Betroffene die richtige Diagnose bekommen. Um die korrekte Diagnose für eine Parkinson-Erkrankung stellen zu können, halten sich Mediziner in der Regel an die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Diese empfiehlt als Grundlage zunächst eine komplette klinisch-neurologische Untersuchung. Zusätzlich wird ein bildgebendes Verfahren angeraten. Hierfür stehen eine Kernspintomographie (MRT), eine Craniale Computertomographie (CCT) oder ein szintigrafisches Verfahren zur Verfügung.

Darauf aufbauend können noch weitere Untersuchungen erfolgen:

• L-Dopa-Test
• Positronen-Emissions-Tomographie (PET)
• Einzelphotonen-Emissions-Tomographie (SPECT)

Die Diagnostik dient dazu, festzustellen, welche Beschwerden (Parkinson-Tremor und Co.) bestehen.

Differenzialdiagnose

Die Abgrenzung der verschiedenen Parkinson-Syndrome untereinander, insbesondere die Differenzierung des idiopathischen Parkinson-Syndroms von anderen Parkinson-Syndromen, wie der Multisystematrophie (MSA), der progressiven supranukleären Paralyse (PSP, bzw. Synonym Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom) und der kortikobasalen Degeneration/Syndrom (CBD/CBS, engl. Corticobasal Degeneration/Syndrome), kann schwierig sein. Die Unterscheidung der Parkinson-Syndrome ist aber von Bedeutung für die Behandlung. Nicht alle Formen des Parkinson-Syndroms sprechen gleichermaßen auf Parkinson-Medikamente an. Bei Parkinson-Plus-Syndromen, die bereits früh im Verlauf Störungen des vegetativen Nervensystems wie eine Inkontinenz (MSA) oder eine Demenz (Lewy-Body-Demenz) aufweisen, sind viele Parkinson-Medikamente kontraindiziert.

Behandlung von Parkinson

Parkinson ist noch nicht heilbar. Auch der Parkinson-Verlauf kann nicht gänzlich gestoppt werden. Es gibt jedoch zahlreiche Behandlungsmöglichkeiten und Therapieformen. Sie sollen den Dopaminhaushalt ausgleichen, die Dopaminproduktion ankurbeln oder das fehlende Dopamin ersetzen. Um dies zu bewerkstelligen, gibt es eine Vielzahl von Wirkstoffen. Mit Voranschreiten der Parkinson-Krankheit werden auch die Symptome immer ausgeprägter. Aus diesem Grund ist eine stetige Anpassung der Medikamente notwendig. Das gestaltet sich nicht immer einfach. Schließlich nehmen Parkinson-Patienten, insbesondere im fortgeschrittenen Stadium, viele Medikamente ein. Erschwerend kommt hinzu, dass die Magenfunktion eingeschränkt sein kann. Tabletten werden somit nicht richtig verdaut und wirken zeitverzögert oder kaum. Die Gentherapie und die Behandlung mit Stammzellen zählen zu den experimentellen Therapieansätzen. Ein positiver Einfluss auf die Parkinson-Krankheit ist durch verschiedene komplementäre Behandlungen möglich. Das wichtigste Element ist hierbei regelmäßige Bewegung. Patienten sollte ein Bewegungsprogramm zur Verfügung gestellt werden, dass bereits im frühen Stadium ansetzt. Später bietet sich eine Physiotherapie an, die speziell für Parkinson-Kranke ausgelegt ist. Darüber hinaus ist eine begleitende, sprachtherapeutische Behandlung empfehlenswert. Parkinson-Patienten können von alternativmedizinischen Behandlungen profitieren. Darunter fallen verschiedene Entspannungsübungen, Meditation und Bewegungstechniken wie Qigong, Yoga oder Taijiquan.

Leben mit Parkinson

Parkinson ist eine Diagnose, die weitreichende Folgen für die Betroffenen haben kann. Bis zum heutigen Zeitpunkt konnte weder eine genaue Ursache eruiert noch ein Heilmittel gefunden werden. Trotz alledem gibt es zahlreiche Behandlungsmöglichkeiten und viele davon sind nicht nur erprobt, sondern auch sehr ausgereift. Das gilt beispielsweise für eine Therapie mit L-Dopa. Parkinson-Kranke sollten also in keinem Fall vor dem Kampf gegen die Nervenkrankheit zurückschrecken. Ganz im Gegenteil, bei rechtzeitiger Erkenntnis, regelmäßigen Arztbesuchen und einer strikten Einnahme der Medikamente, können die Symptome des Parkinson-Syndroms für eine sehr lange Zeit stark verbessert werden. Auch eine komplette Unterdrückung ist möglich. Die Parkinson-Lebenserwartung hängt davon ab, welche Form vorliegt. Allgemein unterscheidet sich die Lebenserwartung aber kaum von der, die bei der übrigen Gesellschaft vorherrscht. In frühen Stadien kann es sein, dass Sie entweder kaum oder gar nicht auf die Hilfe anderer angewiesen sind. Ob Sie zukünftig im Alltag unterstützt werden müssen, hängt unter anderem davon ab, um welche Parkinson-Form es sich handelt. Je nach Stadium kann Hilfe bei der Essensaufnahme, Haushaltsführung oder Körperpflege nötig sein. Etwa 40 % aller Parkinson-Erkrankten entwickeln mit der Zeit eine Parkinson-Demenz.

Prävention von Parkinson

Noch ist zu wenig darüber bekannt, was Parkinson auslöst. Aus diesem Grund gibt es keine gezielte Strategie, mit der Prävention betrieben werden kann. Eine gesunde Lebensweise, die eine nährstoffreiche Ernährung und regelmäßige Bewegung einschließt, ist generell empfehlenswert, wenn es um die Gesundheit geht. Da bestimmte Neurotoxine im Verdacht stehen, Parkinson zu begünstigen, sollte der Kontakt bestenfalls vermieden werden.

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