Alzheimer, die häufigste Form der Demenz, betrifft allein in Deutschland 1,8 Millionen Menschen, und Experten prognostizieren einen deutlichen Anstieg dieser Zahl in den kommenden Jahren. Bisher konnten Medikamente den Verlauf der Krankheit lediglich verlangsamen, eine Heilung war nicht möglich. Doch nun gibt es vielversprechende Entwicklungen in der Alzheimer-Forschung, die Hoffnung auf wirksamere Therapien und sogar präventive Ansätze wecken.
Die Alzheimer-Krankheit: Eine komplexe Herausforderung
Bei Alzheimer kommt es zu Eiweißablagerungen (Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen) im Gehirn, die zum Absterben von Nervenzellen führen. Neben dem Alter gelten auch Bluthochdruck, Diabetes, Bewegungsmangel und Übergewicht als Risikofaktoren. Die genauen Ursachen der Erkrankung sind jedoch noch immer unklar.
Dopamin als potenzieller Schlüssel zur Reduktion von Alzheimer-Ablagerungen
Japanische Forscher haben eine bedeutende Entdeckung gemacht: Der Botenstoff Dopamin könnte eine wichtige Rolle im Kampf gegen Alzheimer spielen. Dopamin fördert die Produktion des Enzyms Neprilysin, das die schädlichen Plaques im Gehirn abbaut und die Gedächtnisleistung verbessert. Diese Erkenntnisse wurden im Fachjournal „Science Signaling“ veröffentlicht.
Es ist bereits länger bekannt, dass Neprilysin diese Wirkung hat und als Mittel gegen Alzheimer erforscht wird. Allerdings wirken Neprilysin-Tabletten oder Injektionen nicht, da sie nicht ins Gehirn gelangen. Die japanischen Forscher suchten daher nach anderen Wegen, Neprilysin im Gehirn hochzuregulieren, und stießen dabei auf Dopamin. In einer Petrischale bewirkte Dopamin genau dies in kultivierten Gehirnzellen und reduzierte gleichzeitig die Beta-Amyloid-Spiegel.
Dopamin ist ein Neurotransmitter, der in den Nervenzellen produziert wird und als „Glückshormon“ bekannt ist, da er unsere Gefühle und unser Verhalten beeinflusst. Es wird bei Vorfreude und Belohnung ausgeschüttet und spielt eine Rolle bei der Steuerung von Bewegungen. Parkinson-Patienten, die unter Symptomen wie Zittern, Steifheit und Gangunsicherheit leiden, werden beispielsweise mit Dopamin behandelt, da bei dieser Erkrankung die Dopamin-produzierenden Zellen im Gehirn absterben.
Lesen Sie auch: Risiko von Schlaganfall durch Pille bei Migräne
L-Dopa reduziert Plaques im Mausmodell
Die Forscher konnten im Mausmodell bestätigen, dass die Gabe von Dopamin bei Mäusen mit Alzheimer zur Reduktion der Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn führte, und das bereits nach acht Wochen. Im zweiten Schritt verabreichten sie den kranken Mäusen das Parkinson-Medikament L-Dopa, eine Vorläufersubstanz von Dopamin, die über das Blut ins Gehirn transportiert und dort in Dopamin umgewandelt wird.
Die Behandlung mit L-Dopa führte zu einem Anstieg des Neprilysins und einer Verringerung der Beta-Amyloid-Plaques im vorderen und hinteren Teil des Gehirns. Modellmäuse, die drei Monate lang mit dem Medikament behandelt wurden, schnitten bei Gedächtnistests besser ab als unbehandelte Modellmäuse. Bei den Mäusen, die kein Alzheimer hatten, konnten die Forscher zudem sehen, dass der Neprilysin-Spiegel im Alter auf natürliche Weise abnahm.
Vorsicht vor den Nebenwirkungen von L-Dopa
Obwohl die Ergebnisse vielversprechend sind, warnen die Forscher davor, L-Dopa einfach Alzheimer-Patienten zu verabreichen, da das Medikament schwerwiegende Nebenwirkungen haben kann. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Herz-Kreislauf-Störungen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen. Nach mehrjähriger Anwendung kann es zudem zu einer On-Off-Symptomatik bei Parkinson kommen, bei der sich Phasen der guten Beweglichkeit mit Bewegungsstarre abwechseln.
Weitere Forschung zur Entschlüsselung des Mechanismus
Die japanischen Wissenschaftler wollen daher weiterforschen, um den genauen Mechanismus zu verstehen, wie Dopamin Neprilysin im Gehirn reguliert. Wenn dies entschlüsselt ist, könnte dies zu einem neuen präventiven Ansatz führen, der bereits im präklinischen Stadium der Alzheimer-Krankheit eingeleitet werden kann, um das Auftreten von Symptomen zu verhindern.
Experten zeigen sich begeistert von den Studienergebnissen
Wissenschaftler, die nicht an der japanischen Studie beteiligt waren, zeigten sich begeistert. Manisha Parulekar, Direktorin der Abteilung für Geriatrie am Hackensack University Medical Center in New Jersey, sagte, dass die Ergebnisse darauf hindeuten, dass die Behandlung mit Dopamin ein potenzieller neuer Weg zur Bekämpfung der Krankheit sein könnte. Sie war besonders beeindruckt davon, dass es den Forschern mithilfe von L-Dopa gelungen ist, Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn von Mäusen mit Alzheimer-Krankheit zu reduzieren.
Lesen Sie auch: Pille: Risiken für Frauen
Prävention: Das Alzheimer-Risiko senken
Studien haben gezeigt, dass Menschen seltener an Demenz erkranken, wenn sie folgende zwölf Tipps beherzigen:
- Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität (mindestens 2,5 Stunden pro Woche) ist gut für Herz und Gehirn.
- Geistige Fitness: Neues lernen, um das Gehirn auf Trab zu halten.
- Gesunde Ernährung: Mediterrane Ernährung mit viel Obst, Gemüse, Olivenöl, Nüssen und Fisch.
- Soziale Kontakte: Aktivitäten in der Gruppe machen mehr Spaß und fordern die grauen Zellen.
- Übergewicht reduzieren: Auf ein gesundes Gewicht achten.
- Ausreichend Schlaf: Für guten und ausreichenden Schlaf sorgen, damit sich das Gehirn erholen kann.
- Nicht rauchen: Rauchen schadet auch dem Gehirn.
- Kopfverletzungen vermeiden: Im Alltag und beim Sport auf den Kopf aufpassen.
- Bluthochdruck checken: Regelmäßig den Blutdruck kontrollieren und behandeln lassen.
- Diabetes überprüfen: Den Blutzuckerspiegel im Blick behalten und bei Bedarf behandeln lassen.
- Depressionen behandeln: Bei Antriebslosigkeit oder Niedergeschlagenheit einen Arzt aufsuchen.
- Auf Schwerhörigkeit achten: Hörprobleme ernst nehmen und behandeln lassen.
Neue Medikamente am Horizont: Ein Hoffnungsschimmer für Alzheimer-Patienten
Nach jahrzehntelanger Forschung gibt es nun endlich die ersten Arzneimittel, die an der Entstehung der Krankheit ansetzen. Der europäischen Zulassungsbehörde EMA liegen Zulassungsanträge für zwei monoklonale Antikörper zur Entscheidung vor, die das Fortschreiten der Demenzerkrankung deutlich bremsen können.
Jörg Schaub, Neuroscience bei Lilly Deutschland, betont, dass man in den vergangenen Jahrzehnten viel gelernt und wichtige Erkenntnisse darüber gewonnen hat, wie Alzheimer entsteht und welche Ansätze es für eine Therapie geben könnte. Derzeit werden weltweit an die 130 Moleküle erforscht, viele davon in frühen Stadien der klinischen Entwicklung.
Lilly hat einen Antikörper entwickelt, der in klinischen Studien gezeigt hat, dass er im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit das Fortschreiten der Erkrankung signifikant verzögern kann. Er richtet sich gezielt gegen die Beta-Amyloid-Plaques und ist damit potentiell krankheitsmodifizierend.
Obwohl der Antikörper keine Heilung darstellt, kann er den Menschen und ihren Familien mehr Zeit geben, Dinge zu tun, die für sie von Bedeutung sind, da sie länger selbständig bleiben können. Zudem geht die Forschung in hohem Tempo weiter, was die Chance erhöht, die Erkrankung immer besser behandeln zu können.
Lesen Sie auch: Behandlungsmöglichkeiten bei Wadenkrämpfen
Prävention und Früherkennung: Wichtige Säulen im Kampf gegen Alzheimer
Neben Arzneimitteln sind Prävention und Früherkennung wichtige Säulen im Kampf gegen Alzheimer. Es gibt 14 Risikofaktoren für die Alzheimer-Erkrankung, auf die man achten kann, um das Risiko zu mindern und den Verlauf der Krankheit zu verzögern.
Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend, da die neuen Medikamente am Horizont zur Behandlung von Menschen mit einer frühen symptomatischen Alzheimer-Krankheit entwickelt worden sind. Betroffene können nur profitieren, wenn sie frühzeitig über ihre Krankheit Bescheid wissen.
Lilly arbeitet eng mit verschiedenen Partnern zusammen, um Wege zu finden, die frühzeitige Versorgung von Alzheimerpatienten zu verbessern. Das Unternehmen verfolgt unterschiedliche Forschungsansätze, darunter den Einsatz von medikamentösen Therapien bereits in noch früheren Stadien der Alzheimer-Krankheit und die Erforschung anderer therapeutischer Targets als das Beta-Amyloid. Ziel ist es, den Verlauf zu verlangsamen oder sogar zu stoppen.
Zulassung von Lecanemab und Donanemab in der EU
Am 15.04.2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Dies ist das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002.
Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen, das den Antikörper Donanemab enthält. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen.
Herausforderungen und Fehlschläge in der Alzheimer-Forschung
Vor der Zulassung von Lecanemab gab es über lange Zeit nur Fehlschläge in der Alzheimer-Forschung. Eine Untersuchung aus dem Jahr 2014 ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % bei den von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten Medikamenten.
Trotz dieser Bilanz werden weiterhin Alzheimer-Medikamente entwickelt, viele davon unter Beteiligung deutscher Kliniken. Viele dieser Medikamente befinden sich im vorangehenden Erprobungsstadium (Phase II) oder in der Erprobung mit wenigen Kranken nach erfolglichen Tests mit Gesunden (Phase I).
Es deutet vieles darauf hin, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, wenn sie noch wirksam ins Krankheitsgeschehen eingreifen soll, und nicht erst, wenn die Alzheimer-Symptome schon ausgeprägt sind. Dies ist möglich geworden, weil sich Zeichen der Krankheit (Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen.
Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen, was aber nicht bemerkt wurde.
Angriffspunkte für neue Alzheimer-Therapien
Die Medikamente, die zum Aufhalten oder Verlangsamen der Alzheimer-Demenz in Entwicklung sind, greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess ein. Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein.
Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt.
Die Studienergebnisse mit mehreren gegen Beta-Amyloid gerichteten Medikamente belegen, dass Beta-Amyloid-Plaques in der Tat eine relevante Rolle im Krankheitsgeschehen spielen. Wie zentral diese ist, ist damit aber noch immer nicht geklärt. Einige Wissenschaftler:innen weisen seit Jahren darauf hin, dass sich solche Plaques mitunter auch im Gehirn von Menschen finden, die in geistiger Klarheit gestorben sind. Andererseits sind Menschen, die aufgrund einer genetischen Besonderheit kaum Beta-Amyloid-Plaques bilden können, anscheinend vor der Krankheit geschützt.
Leqembi (Lecanemab): Ein neuer Hoffnungsträger in der Alzheimer-Therapie
Leqembi (Wirkstoff: Lecanemab) ist ein neues Medikament zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit. Es richtet sich an Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen (MCI) bei Alzheimer oder im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit. Seit dem 25. August 2025 ist Leqembi in Österreich erhältlich, in Deutschland ab dem 1. September. Die Zulassung durch die Europäische Kommission erfolgte im April 2025.
Leqembi reduziert schädliche Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn. Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn erkennt und bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem aktiviert und baut die Plaques ab bzw. verhindert die Bildung neuer Plaques.
Leqembi kann Alzheimer weder heilen noch den Krankheitsverlauf aufhalten. Ziel der Behandlung ist es, den geistigen Abbau bei Menschen im frühen Krankheitsstadium zu verlangsamen.
Voraussetzungen für eine Behandlung mit Leqembi
Wer mit Leqembi behandelt werden kann, muss in jedem Einzelfall genau geprüft werden. Der Wirkstoff kommt nur für Menschen infrage, die sich im frühen Stadium der Erkrankung befinden und bislang nur geringe Einbußen ihrer geistigen Leistungsfähigkeit haben. Dazu zählen vor allem Personen mit einer Alzheimer-Diagnose im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI) oder im frühen Stadium einer Alzheimer-Demenz.
Die krankhaften Amyloid-beta-Ablagerungen müssen im Gehirn nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder mittels Amyloid-PET. Auch genetische Voraussetzungen spielen eine Rolle: Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen. Personen mit zwei Kopien sind wegen der erhöhten Gefahr für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen. Leqembi eignet sich außerdem nicht für Menschen, die Gerinnungshemmer einnehmen, da in Kombination mit dem Medikament das Risiko für eine Hirnblutung deutlich steigt.
Herausforderungen und Einschränkungen bei der Behandlung mit Leqembi
Nach einer Einschätzung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) von Mai 2025 erfüllt etwa 1 von 100 Menschen mit einer Alzheimer-Demenz alle Voraussetzungen für eine Behandlung mit Leqembi, also in etwa 12.000 Erkrankte. Neuere Berechnungen von August 2025 sprechen von bis zu 73.000 Patientinnen und Patienten in Deutschland, was bei 1,2 Millionen Erkrankten etwa 6 Prozent entspricht. Diese Zahl gilt jedoch als optimistische Obergrenze.
In der Praxis wird die Zahl deutlich niedriger sein, da die aufwendige Diagnostik, mögliche Ausschlusskriterien und begrenzte ärztliche Kapazitäten berücksichtigt werden müssen. Neben den medizinischen Voraussetzungen ist zusätzlich die Teilnahme an einem EU-weiten Register verpflichtend.
Gentest und besondere Sicherheitsvorkehrungen
Vor dem Beginn der Behandlung mit Leqembi wird geprüft, ob die Patientin oder der Patient das so genannte ApoE4-Gen besitzt. Menschen mit einer doppelten Kopie dieses Gens (ApoE4-Homozygote) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Nebenwirkungen und können deshalb nicht mit Leqembi behandelt werden. Der Gentest macht die Therapie sicherer.
Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Es braucht eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung.
Verabreichung und Kontrolle auf Nebenwirkungen
Leqembi wird als Infusion (Tropf) alle zwei Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde. Vor Beginn und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen im Gehirn frühzeitig zu erkennen.
Treten Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Übelkeit auf, entscheiden die behandelnden Ärztinnen und Ärzte über weitere Untersuchungen. Die Behandlung mit Leqembi wird beendet, wenn sich die Alzheimer-Erkrankung deutlich verschlechtert und in ein mittelschweres Stadium übergeht.
Mögliche Nebenwirkungen von Leqembi
In Studien traten bei einem Teil der Teilnehmenden Nebenwirkungen auf - darunter Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H). Diese waren in den meisten Fällen symptomlos, wurden aber engmaschig kontrolliert. Das Risiko für solche Nebenwirkungen hängt stark vom ApoE4-Gen ab: Menschen mit zwei Kopien dieses Gens sind besonders gefährdet und daher von der Behandlung ausgeschlossen.
Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen und Infusionsreaktionen. In der Studie wurden drei Todesfälle gemeldet, von denen zwei mit der gleichzeitigen Einnahme von Gerinnungshemmern in Verbindung gebracht wurden.
Studienergebnisse zur Wirksamkeit von Leqembi
Die Ergebnisse der Phase-3-Studie CLARITY AD zeigten, dass die Krankheit bei denjenigen, die Lecanemab erhielten, um 27 Prozent langsamer voranschritt als bei der Kontrollgruppe. Trotz der messbaren Wirksamkeit wird die Wirkung von Leqembi von vielen Expertinnen und Experten eher als moderat eingeschätzt. Es ist fraglich, inwieweit die Wirkung für an Alzheimer erkrankte Menschen spürbar ist und im Alltag einen Unterschied macht. Die Studie hat jedoch gezeigt, dass sich der verzögernde Effekt mit der Dauer der Einnahme zunimmt.
Kisunla (Donanemab): Ein weiterer Antikörper-Wirkstoff zur Behandlung von Alzheimer
Kisunla (Wirkstoff: Donanemab) ist ein Antikörper-Medikament zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Kisunla kann bei Menschen im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit eingesetzt werden, das heißt bei Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und leichter Alzheimer-Demenz, bei denen Amyloid-Plaques im Gehirn nachgewiesen wurden.
Donanemab ist ein monoklonaler Antikörper, der sich gezielt gegen eine der Hauptursachen der Alzheimer-Krankheit, die Amyloid-Beta-Plaques, richtet und so den geistigen Verfall der Patientinnen und Patienten verlangsamen soll. Kisunla ist seit dem 25. September 2025 für den EU-Markt zugelassen.
Donanemab ist ein Antikörper, der auf schädliche Proteinablagerungen im Gehirn abzielt, die sogenannten Amyloid-Plaques. Der Wirkstoff erkennt eine besonders giftige Form des Peptids Amyloid-beta (Pyroglutamat-Amyloid-beta) und setzt eine Immunreaktion in Gang, die darauf abzielt, die Plaques zu entfernen.
Unterschiede zwischen Leqembi und Kisunla
Kisunla wird alle vier Wochen verabreicht, das Ende der Therapie ist nach spätestens 18 Monaten. Leqembi wird alle zwei Wochen gegeben und ist als Dauertherapie angelegt. Leqembi weist eine geringere Rate an symptomatischen ARIAs auf, zeigt aber in Studien geschlechtsspezifische Unterschiede (geringere Wirksamkeit bei Frauen).
Studienergebnisse zur Wirksamkeit von Donanemab
Die Ergebnisse der TRAILBLAZER-ALZ-2 Studie zeigten, dass Donanemab die schädlichen Amyloid-Ablagerungen effektiv abbauen und den geistigen Abbau um 35 Prozent verlangsamen konnte. Eine wichtige Erkenntnis: Nach Entfernung der Amyloid-Ablagerungen konnte die Behandlung beendet werden, was die Therapiedauer verkürzt und Kosten reduziert.
Xanamem: Ein neuer Ansatz zur Behandlung von Alzheimer
Die von Actinogen entwickelte Alzheimer-Pille mit dem Markennamen Xanamem basiert auf einem neuen Wirkprinzip. Das Medikament setzt nicht auf den Abbau von Eiweißablagerungen im Gehirn, sondern auf die Regulierung des Stresshormons Cortisol.
Xanamem blockiert ein bestimmtes Enzym in den Nervenzellen, das für die Cortisol-Produktion verantwortlich ist. Klinische Tests haben vielversprechende Ergebnisse bei der Verlangsamung des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit sowie bei der Behandlung chronischer Depressionen gezeigt.