Die Alzheimer-Krankheit, die etwa 60 Prozent aller Demenzerkrankungen ausmacht, ist durch Eiweißablagerungen im Gehirn, sogenannte Amyloid-Plaques, gekennzeichnet, die die geistigen Fähigkeiten beeinträchtigen. Jedes Jahr erkranken etwa 40.000 Menschen neu an Demenz, was die Suche nach wirksamen Methoden zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit zu einer dringenden Aufgabe macht. Wissenschaftler suchen fortwährend nach neuen Möglichkeiten, dem Vergessen vorzubeugen. Ein zentraler Ansatz bei der Suche nach einem Heilmittel ist es, die Plaques im Gehirn der Patienten aufzulösen. „Eine frühe Diagnose von Alzheimer ist dabei entscheidend, um zu verhindern, dass Aβ im Gehirn irreparablen Schaden anrichtet“, so Dominik Röhr.
Die Rolle der Blut-Hirn-Schranke
Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) ist eine natürliche Barriere, die das Gehirn vor schädlichen Substanzen schützt, aber auch den Zugang von Medikamenten erschwert. Sie trennt das Gehirn vom Blutkreislauf und verhindert, dass Fremdstoffe, Krankheitserreger oder giftige Stoffwechselprodukte eindringen. Dieser Schutzschild des Hirns wirkt allerdings auch gegen ins Blut gespritzte Medikamente, mit denen Mediziner Krankheiten des Gehirns heilen möchten. Sie suchen daher nach Methoden, um die Barriere kurz und ohne Nebenwirkungen zu öffnen und damit Wirkstoffen gezielt einen Durchlass zu erlauben. Um Medikamente zur Auflösung von Plaques ins Gehirn zu transportieren, müssen Forscher die BHS überwinden.
Ultraschall zur Öffnung der Blut-Hirn-Schranke
Eine vielversprechende Methode zur Überwindung der BHS ist der Einsatz von fokussiertem Ultraschall. Eine seit Längerem verfolgte Idee - der Einsatz von Ultraschall - hat sich in ersten Experimenten an fünf Alzheimerpatienten nun bewährt: Das Verfahren funktionierte und blieb ohne Nebenwirkungen, wie Sandra Black und ihre Kolleginnen in »Nature Communications« berichten. In der klinischen Phase-1-Studie, in der zunächst nur die Sicherheit des Verfahrens an Menschen untersucht wird, haben Black und Co die Hirnbarriere von drei Männern und zwei Frauen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimerkrankheit durch den Einsatz von fokussiertem Ultraschall kurz geöffnet, um in das Blut injizierten Mikrobläschen den Durchtritt zu erlauben. Die Bläschen transportierten Medikamente, die Amyloid-Plaques im Gehirn der Patienten auflösen können. Im Normalfall gelangen die Wirkstoffe nicht ohne Weiteres an ihren gewünschten Einsatzort zwischen den Neuronen, weil sie von der geschlossenen Blut-Hirn-Schranke gestoppt werden. Im Versuch öffnete sich Barriere jedoch wunschgemäß schnell, reversibel und ohne Nebenwirkungen. Eine Wirkung der Medikamente ist in dieser ersten Phase des Experiments noch nicht beobachtet worden - dazu müssen nun größere Experimente mit mehr Patienten durchgeführt werden. Bisher blieb zudem unklar, ob ein Medikament, das die Amyloid-Plaques im Gehirn von Patienten auflöst, den Patienten tatsächlich hilft - etwa indem es ihre kognitiven Funktionen wiederherstellt. Auch bei verschiedenen anderen Krankheiten des Gehirns könnte das Verfahren zur Öffnung der Blut-Hirn-Schranke für Medikamente aber helfen, etwa bei der Behandlung von Hirntumoren. Neben dem Ansatz mit Ultraschall verfolgen Wissenschaftler noch eine Anzahl weiterer Ansätze, um die Blut-Hirn-Schranke kurz und gefahrlos zu durchlässig zu machen.
Medikamentöse Ansätze zur Plaque-Auflösung
Lecanemab (Leqembi)
Leqembi (Wirkstoff: Lecanemab) ist ein neues Medikament zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit.Es richtet sich an Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen (MCI) bei Alzheimer oder im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit.Seit dem 25. August 2025 ist Leqembi in Österreich erhältlich, in Deutschland ab dem 1. September. Die Zulassung durch die Europäische Kommission erfolgte im April 2025.Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn erkennt und bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem aktiviert und baut die Plaques ab beziehungsweise verhindert die Bildung neuer Plaques. Nein, Leqembi kann Alzheimer weder heilen noch den Krankheitsverlauf aufhalten. Ziel der Behandlung ist es, den geistigen Abbau bei Menschen im frühen Krankheitsstadium zu verlangsamen.Leqembi reduziert schädliche Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn. Leqembi (Lecanemab) ist der erste Alzheimer-Antikörper, der in der EU zugelassen wurde. (Symbolbild). Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit. In den USA wurde dem Wirkstoff am 6. Januar 2023 unter dem Handelsnamen Leqembi eine vorläufige Marktzulassung erteilt. Die vollständige Zulassung durch die US-Arzneimittelbehörde (FDA) folgte am 6. Juli 2023.Am 15.
In der großen Phase-3-Studie CLARITY AD zeigte sich, dass die Erkrankung bei den Teilnehmenden, die Leqembi erhielten, langsamer fortschritt als in der Placebo-Gruppe. Wer mit Leqembi behandelt werden kann, muss in jedem Einzelfall genau geprüft werden.Der Wirkstoff kommt nur für Menschen infrage, die sich im frühen Stadium der Erkrankung befinden und bislang nur geringe Einbußen ihrer geistigen Leistungsfähigkeit haben. Dazu zählen vor allem Personen mit einer Alzheimer-Diagnose im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI, zu Deutsch „leichte kognitive Störung“) oder im frühen Stadium einer Alzheimer-Demenz.Die krankhaften Amyloid-beta-Ablagerungen müssen im Gehirn nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder mittels Amyloid-PET.Auch genetische Voraussetzungen spielen eine Rolle: Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen. Personen mit zwei Kopien sind wegen der erhöhten Gefahr für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen.
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Leqembi eignet sich außerdem nicht für Menschen, die Gerinnungshemmer einnehmen. In Kombination mit dem Medikament steigt das Risiko für eine Hirnblutung deutlich.Wieviele Menschen für die Behandlung infrage kommen, ist noch unklar:Nach einer Einschätzung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) von Mai 2025 erfüllt etwa 1 von 100 Menschen mit einer Alzheimer-Demenz alle Voraussetzungen für eine Behandlung mit Leqembi, also in etwa 12.000 Erkrankte.Neuere Berechnungen von August 2025 - etwa des Zentralinstituts für die kassenärztliche Versorgung (ZI) - sprechen von bis zu 73.000 Patientinnen und Patienten in Deutschland, was bei 1,2 Millionen Erkrankten etwa 6 Prozent entspricht. Diese Zahl gilt jedoch als optimistische Obergrenze. In der Praxis wird die Zahl deutlich niedriger sein, da die aufwendige Diagnostik, mögliche Ausschlusskriterien und begrenzte ärztliche Kapazitäten berücksichtigt werden müssen. Neben den medizinischen Voraussetzungen ist zusätzlich die Teilnahme an einem EU-weiten Register verpflichtend. Ja, ein Gentest ist erforderlich. Vor dem Beginn der Behandlung mit Leqembi wird geprüft, ob die Patientin oder der Patient das so genannte ApoE4-Gen besitzt. Menschen mit einer doppelten Kopie dieses Gens (ApoE4-Homozygote) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Nebenwirkungen und können deshalb nicht mit Leqembi behandelt werden. Der Gentest macht die Therapie sicherer. Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Es braucht eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung.
Leqembi wird als Infusion (Tropf) alle zwei Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde.Vor Beginn und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen im Gehirn frühzeitig zu erkennen.Diese Untersuchungen müssen vor der 5., 7. und 14. Dosis erfolgen. Werden die vorgeschriebenen MRTs nicht durchgeführt, muss die Behandlung beendet werden.Treten Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Übelkeit auf, entscheiden die behandelnden Ärztinnen und Ärzte über weitere Untersuchungen.Leqembi ist nur für Menschen mit einer Alzheimer-Erkrankung im frühen Stadium zugelassen - also bei leichten kognitiven Beeinträchtigungen (MCI) oder beginnender Demenz.Es müssen krankhafte Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn nachgewiesen werden (durch Lumbalpunktion oder Amyloid-PET).Die Patientin oder der Patient darf höchstens eine Kopie des ApoE4-Gens tragen.Wer Gerinnungshemmer einnimmt, darf nicht mit Leqembi behandelt werden.
Nur Patientinnen und Patienten, die alle Voraussetzungen erfüllen, dürfen mit Leqembi behandelt werden. Vor Beginn der Therapie erhalten sie ebenso wie ihre behandelnden Ärztinnen und Ärzte ausführliche Informationen, um mögliche Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen und richtig einzuordnen.Zusätzlich ist die Teilnahme an einem EU-weiten Kontrollprogramm verpflichtend (Controlled Access Program, CAP) Patientinnen und Patienten sowie ihre behandelnden Ärztinnen und Ärzte müssen in ein zentrales Register eingeschrieben werden. Zu Beginn der Therapie erhalten die Erkrankten eine Patientenkarte und ausführliche Aufklärungsunterlagen. Die Behandlung mit Leqembi wird beendet, wenn sich die Alzheimer-Erkrankung deutlich verschlechtert und in ein mittelschweres Stadium übergeht. In Studien traten bei einem Teil der Teilnehmenden Nebenwirkungen auf - darunter Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H). Diese waren in den meisten Fällen symptomlos, wurden aber engmaschig kontrolliert. Das Risiko für solche Nebenwirkungen hängt stark vom ApoE4-Gen ab: Menschen mit zwei Kopien dieses Gens sind besonders gefährdet und daher von der Behandlung ausgeschlossen.Bei den für die EU-Zulassung relevanten Patientengruppen - also Menschen mit höchstens einer Kopie des ApoE4-Gens - kam es in rund 13 % der Fälle zu Hirnblutungen und in 9 % zu Hirnschwellungen.Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen (11 %) und Infusionsreaktionen (26 %). In der Studie wurden drei Todesfälle gemeldet, von denen zwei mit der gleichzeitigen Einnahme von Gerinnungshemmern in Verbindung gebracht wurden. Leqembi ist seit dem 1. September 2025 in Deutschland erhältlich. Vor der Behandlung gelten besondere Auflagen: Patientinnen und Patienten sowie ihre behandelnden Ärztinnen und Ärzte müssen sich in ein EU-weites Register einschreiben. Zusätzlich erhalten die Erkrankten eine Patientenkarte und ausführliche Aufklärungsunterlagen, die von den Behörden genehmigt wurden. In der medikamentösen Therapie der Alzheimer-Krankheit standen bisher keine Medikamente zur Verfügung, die auf die grundlegenden Mechanismen der Erkrankung einwirken konnten. Der Wirkstoff Lecanemab wurde in den vergangenen zehn Jahren mit mehreren hunderten Teilnehmerinnen und Teilnehmern in verschiedenen klinischen Studien untersucht. Ausschlaggebend für die Zulassung waren die Ergebnisse der Phase-3-Studie CLARITY AD, die im November 2022 auf der Alzheimer-Konferenz Clinical Trial on Alzheimer´s Disease (CTAD) vorgestellt wurden.An der CLARITY AD-Studie hatten insgesamt 1.795 Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder leichter Alzheimer-Demenz teilgenommen.Während des 18-monatigen Untersuchungszeitraums wurde in regelmäßigen Abständen kognitive Fähigkeiten, wie das Gedächtnis, die Orientierung oder die Fähigkeit, Probleme zu lösen, von Fachleuten überprüft.Ergebnis der Studie war, dass die Krankheit bei denjenigen, die Lecanemab erhielten, um 27 Prozent langsamer voranschritt als bei der Kontrollgruppe.Trotz der messbaren Wirksamkeit wird die Wirkung von Leqembi von vielen Expertinnen und Experten eher als moderat eingeschätzt. Es ist fraglich, inwieweit die Wirkung für an Alzheimer erkrankte Menschen spürbar ist und im Alltag einen Unterschied macht. Die Studie hat jedoch gezeigt, dass sich der verzögernde Effekt mit der Dauer der Einnahme zunimmt. Das könnte bedeuten, dass eine Einnahme über den Zeitraum der bisher untersuchten 18 Monate hinaus die Wirksamkeit von Lecanemab noch erhöht.
Aducanumab
Aktuell befinden sich vielversprechende Medikamente in der Zulassungsprüfung. Darunter der Antikörper Aducanumab, welcher Plaques in Gehirn auflösen kann. Rund 120 Jahre nach Auguste Deters Tod stehen heute erstmals Medikamente zur Verfügung, die diese krankhaften Verklumpungen wieder abbauen können. Aducanumab ließ zwar die Plaques schrumpfen, den geistigen Verfall bremste es aber nicht. Inzwischen ist es wieder vom US-Markt verschwunden. Die europäische Arzneimittelbehörde EMA hatte das Medikament von vorneherein abgelehnt. Spezielle Antikörper setzen das Immunsystem auf die toxischen Eiweißstrukturen an. Doch wie sehr nützen sie Alzheimer-Erkrankten wirklich?Gut drei Jahre, nachdem mit Aducanumab der erste Vertreter dieser neuen Medikamentenklasse in den USA zugelassen wurde (netDoktor berichtete), ermöglichen Studien nun einen genaueren Blick auf die Wirksamkeit. Und der ist eher ernüchternd.
Weitere Forschungsansätze
Auch Molekül EPPS soll die Eiweißablagerungen im Gehirn beseitigen können. Südkoreanischen Wissenschaftlern des Korea Institute of Science and Technology ist es bereits gelungen, die Gedächtnisleistung von erkrankten Mäusen mit Hilfe des EPPS-Moleküls zu verbessern. Die Ergebnisse ihrer Untersuchung erschienen im Fachjournal "Nature Communications". Ob der Wirkmechanismus auch beim Menschen funktioniert, bleibt allerdings fraglich.Auch andere Forschergruppen untersuchen Wirkstoffe im Kampf gegen Alzheimer. Beispielsweise einen CSF1R-Blocker, der die Entstehung von Mikroglia im Gehirn reguliert und die Kommunikation zwischen den Nervenzellen erhält, die bei Alzheimer verloren geht. Eine Alzheimer-Therapie mit Medikamenten ist also denkbar.
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Prävention und Lebensstiländerungen
Studien machen Hoffnung, dass wir unser Alzheimer-Risiko aktiv senken können.
Ernährung
Die französische Forscherin Astrid Nehlig stellte in einer Analyse mehrerer Studien heraus, dass Kaffee geistigem Verfall vorbeugen kann. Dafür seien vor allem Koffein und die im Kaffee enthaltenen Polyphenole verantwortlich.Koffein verhindere die Bildung von Eiweißablagerungen sowie die Veränderung von Neurofibrillen und beuge dadurch Alzheimer vor. Außerdem sollen Koffein und Polyphenole Entzündungen im Gehirn reduzieren. Wer täglich nicht mehr als 400 mg Kaffee trinke (etwa fünf Tassen), profitiere von dem positiven Effekt des beliebten Getränks.
Immer wieder wird Lebensmitteln ein Einfluss auf die Alzheimer Demenz attestiert. Kaffee, Omega-3-Fettsäuren in Fisch oder Rotwein sollen gegen Alzheimer helfen. Prof. Beyreuther: Alzheimer hat eine starke erbliche Komponente, die macht 30 Prozent des Erkrankungsrisikos aus. Es gibt Lebensstilkomponenten, die circa 35 Prozent ausmachen und 25 Prozent beruhen auf der Ernährung. Eine Mangelernährung ist schädlich, aber auch Übergewicht spielt eine große Rolle. Hier entstehen aggressive Sauerstoffmoleküle, die ins Gehirn gelangen und dort zerstörerisch wirken. Eine gesunde Lebensführung spielt allgemein eine große Rolle. Schlaf ist wichtig - dabei wird das Amyloid aus dem Gehirn herausgewaschen. Wer also gut und ausreichend seine sieben Stunden schläft tut das Optimale. Hilfreich ist es auch Stress zu kontrollieren, denn gestresste Nervenzellen drehen schnell mal durch. Wenn man ein bekanntes genetisches Risiko hat, sollte man auf jeden Fall folgende Präventionsstrategie befolgen: Bewegen, abnehmen, Bluthochdruck senken, gegen Depression etwas tun, sich geistig anregen lassen, zum Beispiel durch Musik, nicht rauchen und bei Diabetes den Blutzucker gut einstellen. Gerade im Frühstadium lohnt sich die Anstrengung einer Lebensstilumstellung.
Bewegung
Wer fit ist und sich regelmäßig bewegt, hat ein geringeres Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Zu diesem Ergebnis kam eine Langzeitstudie mit rund 20.000 Teilnehmern, die im Februar 2013 im Magazin "Annals of Internal Medicine" erschien. Forscher teilten die Probanden nach ihrem Fitnesslevel in fünf Gruppen ein und stellten fest: Die fittesten Probanden hatten 25 Jahre später ein um ein Drittel geringeres Demenz-Risiko als ihre Mitstreiter.Die positive Wirkung zeigte sich unabhängig von anderen Herz-Kreislauf-Risikofaktoren, betonten die Forscher. Die notwendige Fitnessmenge sei jedoch individuell unterschiedlich. Die Alzheimer Forschung Initiative empfiehlt Senioren mindestens 30 Minuten moderate Bewegung pro Tag.
Soziale Interaktion und geistige Aktivität
Ein ausgeglichenes soziales Umfeld. Soziale Kontakte fordern das Gehirn und tun dem Menschen gut.Zugegeben ist es etwas einfacher gesagt, als getan. Jedoch wirkt sich das Sprechen einer Fremdsprache sehr positiv auf das Gehirn aus. Auch wenn Sie diese noch im höheren Alter lernen.Ein gezieltes interaktives Gedächtnistraining, welches auf wissenschaftlichen Kenntnissen beruht. Dieses soll regelmäßig und langfristig durchgeführt werden.
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Früherkennung und Diagnose
Beim Kampf gegen Alzheimer steht Aβ im Fokus. Ein zentraler Ansatz bei der Suche nach einem Heilmittel ist es, die Plaques im Gehirn der Patienten aufzulösen. „Eine frühe Diagnose von Alzheimer ist dabei entscheidend, um zu verhindern, dass Aβ im Gehirn irreparablen Schaden anrichtet“, so Dominik Röhr. Um Alzheimer Plaques zu identifizieren, muss entweder eine Hirnbiopsie oder eine PET (Positronenemissionstomographie) durchgeführt werden. So lassen sich zumindest weitere Formen der Demenz ausschließen, da nicht alle durch diese Ablagerungen charakterisiert sind.
Die Rolle von Oligomeren
Die neuen Erkenntnisse aus der Infrarot-Mikroskopie legen nahe, dass die Entwicklung von Plaques frühzeitig gestoppt werden könnte, indem man die Entstehung von Oligomeren verhindert. Diese gelten als besonders schädlich für das Gehirn. Mit entsprechenden Wirkstoffen könnte so die toxische Wirkung von Aβ minimiert werden. Zunächst faltet Aβ sich wie ein Blatt Papier zu sogenannten β-Faltblättern um. Diese lagern sich zu kleinen Gruppen zusammen, die man Oligomere nennt.
Forschungsperspektiven
Alzheimerforscher Teipel sagt: „Einfach nur die Amyloid-Beta Plaques entfernen - das wird nicht reichen.“ Teipel setzt für die Zukunft auf therapeutische Strategien, die Alzheimer von verschiedenen Seiten in die Zange nehmen. Derzeit werden sogenannte Sekretasehemmer erprobt. Sie bremsen die Neubildung von Amyloid-Beta, nachdem dieses durch die Antikörper entfernt wurde. Bisher gab es hier viele Nebenwirkungen, die man mit einer geringeren Dosierung zu reduzieren versucht.Aber auch Medikamente, die sich gegen die Bildung der sogenannten Tau-Fibrillen richten, die neben Amyloid-Beta eine weitere schädliche neurologische Veränderung bei Alzheimer sind, könnten ein sinnvoller Baustein sein. Möglich wäre zudem, dass letztlich Therapien mit einem völlig anderen Ansatz den echten Durchbruch bringen.