Primäre axonale Polyneuropathie: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Die primäre axonale Polyneuropathie ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, bei der die Axone, die Nervenfortsätze, geschädigt sind. Das periphere Nervensystem umfasst alle Nerven, die außerhalb von Gehirn und Rückenmark liegen. Diese Schädigung kann zu einer Vielzahl von Symptomen führen, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen können.

Was ist eine axonale Polyneuropathie?

Unter Polyneuropathie sind eine Reihe von Krankheiten zusammengefasst, die eine Schädigung der peripheren Nerven aufweisen. Bei der axonalen Polyneuropathie sind die Axone, die Nervenfortsätze, von einer Schädigung betroffen. Axone sind die langen, dünnen Fortsätze von Nervenzellen, die elektrische Signale übertragen. Eine Schädigung der Axone kann die Fähigkeit der Nerven beeinträchtigen, Signale zu senden und zu empfangen, was zu einer Vielzahl von Symptomen führen kann.

Ursachen der axonalen Polyneuropathie

Die Ursachen für axonale Polyneuropathien sind vielfältig. Häufigster Auslöser ist Diabetes mellitus. Der erhöhte Blutzucker schädigt die Nerven und die Blutgefäße, die die Nerven versorgen. Eine weitere häufige Ursache ist Alkoholmissbrauch, der mit einer Schädigung der Nerven und einer Mangelernährung einhergeht.

Weitere Ursachen sind:

• Metabolische Ursachen: Diabetes mellitus, Schilddrüsenunterfunktion, Nierenversagen
• Toxische Ursachen: Alkohol, Blei, Arsen, Thallium, Quecksilber, Gold, Medikamente (z.B. Chemotherapeutika, Interferone, Virustherapeutika bei HIV)
• Mangelernährung: Mangel an Vitamin B1, B6, B12 oder E
• Infektionen: Borreliose, HIV/AIDS, Lepra
• Entzündliche Erkrankungen: Vaskulitis, Sjögren-Syndrom
• Genetische Ursachen: Hereditäre motorisch-sensible Neuropathie (HMSN) bzw. Charcot-Marie-Tooth (CMT)
• Andere Ursachen: Amyloidose, Porphyrie, Paraneoplastische Syndrome, Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS)

Es gibt über 300 bekannte Ursachen von Polyneuropathie. In etwa einem Viertel aller Fälle bleibt die Ursache auch nach ausführlicher Abklärung ungeklärt. Dies wird als kryptogene oder chronisch idiopathische Neuropathie bezeichnet.

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Genetische Ursachen im Detail

Unter HMSN (Hereditäre Motorisch-Sensible Neuropathie) bzw. CMT (Charcot-Marie-Tooth) wird eine klinisch und genetisch heterogene Gruppe von Erkrankungen subsumiert, die durch eine progrediente motorische und sensible Polyneuropathie charakterisiert ist. Patienten entwickeln symmetrisch distal betonte Paresen und Atrophien der Muskulatur, die oft mit mäßiggradigen Sensibilitätsstörungen, abgeschwächten Muskeleigenreflexen und Fußdeformitäten (Hohlfußbildung u. a.) einhergehen. Klinisch werden demyelinisierende Formen mit einer verzögerten Nervenleitgeschwindigkeit, axonale Formen mit normaler Nervenleitgeschwindigkeit, aber reduzierter Amplitude und neuerdings intermediäre Neuropathien mit sowohl Myelin- als auch Axon-Beeinträchtigung unterschieden. Weitere Einteilungen berücksichtigen die vorherrschende Symptomatik, den Erbgang sowie die ursächliche Genmutation und den assoziierten chromosomalen Locus. Gemeinsame Endstrecke dieser Neuropathien ist eine axonale Degeneration. Die kongenitale hypomyelinisierende Neuropathie (CHN) stellt nach heutigen Kenntnissen die schwerste erbliche Form dar, die sich schon bei Neugeborenen bzw. Eine Vielzahl von ursächlichen Gendefekten bzw. Genorten ist heute bekannt. Klinische Besonderheiten (Taubheit, Pupillenanomalien, Optikusatrophie bzw. Visusverlust, Skoliose, Zwerchfellbeteiligung, Stimmbandlähmungen etc.) können hinweisend auf den zugrundeliegenden genetischen Defekt sein. Einzelne ursächliche Gendefekte können dabei ein breites phänotypisches Spektrum zeigen, das teilweise mit anderen Krankheitsentitäten überlappt - wie z. B. einer Friedreich Ataxie, einem Roussy-Levy Syndrom, einer distalen hereditären Neuropathie oder hereditären spastischen Paraparesen. Die Amyotrophe Lateralsklerose wird auch als spinale Form der CMT bezeichnet. Schwere Verlaufsformen werden auch als Dejerine-Sottas-Syndrom (DSS) bzw. Dejerine Sottas-Neuropathie (DSN) und kongenitale hypomyelinisierende Neuropathie (CHN) bezeichnet. Eine weitere Untergruppe wird von den hereditären sensorischen und autonomen Neuropathien (HSAN) gebildet, die zumeist frühkindliche Formen mit schwerem Verlauf und zusätzlicher Symptomatik (fehlendes Schmerzempfinden, keine Tränenflüssigkeit etc.) darstellen. Dementsprechend ist es klinisch häufig nicht eindeutig möglich, den zugrunde liegenden Gendefekt zuzuordnen. Hier ist eine genetische Stufendiagnostik oftmals hilfreich. Das CMT-NET ist ein deutschlandweites Netzwerk zur Erforschung der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT).

Polyneuropathie im Alter

Die Inzidenz von PNP beträgt in den Niederlanden bei Personen über 18 Jahre 77/100.000, nimmt aber mit dem Alter deutlich zu: Von ~60/100.000 bei 50- bis 54-Jährigen auf ~300/100.000 bei 75- bis 79-Jährigen [41]. Eine große Metaanalyse ergab eine Prävalenz von 1 % für die Gesamtbevölkerung, die auf 3 % bei >55-Jährigen und auf 7 % in der älteren Population steigt [17]. Die Ursachen von Neuropathien sind auch im Alter mannigfaltig: Neben metabolischen, immunvermittelten, hereditären, toxischen und infektiösen Ätiologien treten PNP im Rahmen von Systemerkrankungen auf. Eine Besonderheit des Alters ist der hohe Anteil an Neuropathien ohne eindeutige Ursache, man spricht von kryptogenen oder chronischen idiopathischen Neuropathien. So fand eine retrospektive Untersuchung an 785 Patienten über 65 Jahre eine kryptogene Neuropathie in 35,4 % und eine diabetische Neuropathie in 18,8 % der Fälle (Tab. 1; [27]). Ähnliches wird auch in anderen Studien berichtet [15, 41].

Angesichts der Polypharmazie im Alter sollten medikamenteninduzierte PNP nicht übersehen werden. Die altersassoziierten Veränderungen des PNS können auch bei gesunden alten Menschen zu Symptomen und Zeichen führen, die denen einer Neuropathie entsprechen [43]; so berichten 20 % der gesunden alten Menschen über Parästhesien oder Hypästhesien, 28 bzw. 21 % über Krämpfe oder Steifigkeit, beides vorwiegend in den Beinen. In der klinischen Untersuchung gesunder alter Menschen wurden ein abnormer Vibrationssinn in 71 % und ein fehlender Achillessehnenreflex in 38 % der Fälle gefunden. Abnormer Vibrationssinn und fehlender Achillessehnenreflex werden bei Gesunden ab dem 60. Lebensjahr beobachtet [44]. Auch orthopädische Veränderungen wie Arthrosen oder Hallux valgus können die Gangunsicherheit einer Neuropathie vortäuschen, ebenso wie die altersbedingte Verschlechterung von Gleichgewicht, Sehen, Hören und zentraler Regulation der posturalen Kontrolle. All dies muss bei der Diagnose einer sensiblen Neuropathie im Alter bedacht werden.

Elektrophysiologische Untersuchungen werden vor allem zur pathophysiologischen Beurteilung von Neuropathien, aber auch zu deren Objektivierung eingesetzt. Es hat sich jedoch gezeigt, dass sich die meisten Parameter der Elektroneurographie mit dem Alter verändern, vor allem nehmen die Amplituden der sensiblen, aber auch der motorischen Potenziale ab [39, 45].

Die chronische idiopathische axonale PNP (CIAP) ist die häufigste Neuropathie im Alter [41]. Klinisch ist sie definiert durch eine relativ milde und nur sehr langsam progrediente Klinik vor allem in Form distaler Sensibilitätsstörungen an den Beinen, einer milden sensiblen Ataxie und neuropathischer Schmerzen [34]. Paresen fehlen, erlaubt ist per definitionem nur eine geringe Parese der Zehenextensoren. Bekannte Ursachen von Neuropathien müssen vor Diagnose einer CIAP ausgeschlossen werden [34, 47]. Zu beachten ist, dass vor allem Ursachen von Neuropathien mit ähnlichem Phänotyp abgeklärt werden, und nicht jede nur erdenkliche Ursache. In erster Linie müssen metabolische, toxische und systemische Faktoren ausgeschlossen werden. Es hat sich gezeigt, dass die CIAP häufiger mit einem metabolischen Syndrom assoziiert ist [42], was unter Umständen einen therapeutischen Ansatz bietet.

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Weitere spezifische Ursachen

Im medianen Alter von 65 bis 70 Jahren kann die lumbosakrale Radikuloplexusneuropathie (LRPN) auftreten [11, 12]. Es kommt zu akut einsetzenden heftigen Schmerzen, die von lumbal zur ventralen Seite eines Oberschenkels ziehen. Rasch - innerhalb von Wochen bis Monaten - entwickeln sich Lähmungen und Atrophien der Beckengürtel- und Oberschenkelmuskeln, begleitet von einem teilweise deutlichen Gewichtsverlust. Sensibilitätsstörungen stehen im Hintergrund. Die Erkrankung beginnt in der Regel einseitig, breitet sich auf die andere Seite aus, bleibt aber meist asymmetrisch. Zum Diagnosezeitpunkt sind die meisten Betroffenen nicht selbstständig gehfähig. Männer erkranken häufiger. Die Erkrankung kann idiopathisch oder im Rahmen eines Diabetes als diabetische LRPN, früher auch diabetische Amyotrophie genannt, auftreten. Die Differenzialdiagnose zu radikulären Ausfällen kann schwierig sein und bildgebende Verfahren notwendig machen. Die Zellzahl im Liquor ist unauffällig, das Eiweiß kann leichtgradig erhöht sein. Die Prognose ist variabel, Schmerzen können wochenlang anhalten.

Im Alter finden sich vermehrt Paraproteinämien (monoklonale Gammopathien). In seltenen Fällen treten diese im Kontext hämatologischer Erkrankungen wie des multiplen Myeloms oder Morbus Waldenström auf, meist findet sich allerdings eine monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS). Diese altersabhängige Veränderung tritt bei 5,3 % der >70-Jährigen und bei 10 % der >80-Jährigen auf und ist bei 10 % der Patienten mit kryptogener Neuropathie nachweisbar [32]. MGUS sind mit verschiedenen Phänotypen von Neuropathien assoziiert. Die DADS-Neuropathie ist eine distale sensibel betonte Neuropathie mit deutlicher Ataxie und Tremor. Obwohl sie nur langsam progredient ist, kann es nach jahrelanger Erkrankung zu deutlichen Behinderungen kommen [30]. Bei der DADS-Neuropathie findet sich in der Regel eine IgM-MGUS und in etwa 60 % der Fälle ein Antikörper gegen myelinassoziiertes Glykoprotein (MAG). Eine CIDP, eine motorische und sensible, distale und proximale, symmetrische progrediente Neuropathie, können mit einer IgM-, Immunglobulin-A(IgA)- und Immunglobulin-G(IgG)-MGUS vergesellschaftet sein. Bei der normalerweise anfangs milden und nur langsam progredienten LDN bei IgG- und IgA-MGUS ist die Kausalität zwischen MGUS und Neuropathie um einiges unklarer als bei den anderen Formen [30‐32]. Selten führt jedoch eine IgA- oder IgG-MGUS zu einer Leichtketten(AL)-Amyloidose. Daran sollte bei rasch progredienten, meist axonalen Neuropathien, Gewichtsverlust, Organomegalie, Kardiomyopathie und Makroglossie gedacht werden. Eine Biopsie, idealerweise von einem betroffenen Organ, hilft die Diagnose zu sichern [31, 32]. Die Therapie der CIDP mit IgA- oder IgG-MGUS entspricht der der idiopathischen CIDP [20]. In Fällen einer Neuropathie bei IgM-MGUS besteht keine Evidenz, dass eine immunsuppressive Therapie wirksam ist [20]. In progredienten Fällen ist der Versuch einer immunmodulierenden oder -supprimierenden Therapie, beispielsweise mit Steroiden, intravenösen Immunglobulinen oder Plasmaseparation, gerechtfertigt.

Eine Mangelernährung als Ursache von Hypovitaminosen findet sich im Alter bei gestörter enteraler Resorption, meist besteht ein Mangel an B‑Vitaminen. Ein Mangel an Vitamin B1 (Thiamin), B6 (Pyridoxin) oder auch B12 (Cobalamin) kann zu Neuropathien führen [36]. Am häufigsten ist der Vitamin‑B12-Mangel, der sich bei bis zu 6 % der <60-Jährigen und bei bis zu 20 % der >60-Jährigen findet [18]. Typisches klinisches Bild ist die Kombination von Rückenmarkssymptomen und Symptomen einer PNP [36]. Ein klinischer Hinweis auf einen Vitamin‑B12-Mangel ist das gleichzeitige Auftreten von sensiblen Symptomen an Händen und Füßen. Die isolierte Bestimmung von Vitamin B12 reicht nicht aus, da ein funktioneller Vitamin‑B12-Mangel auch bei niedrig-normalen Vitamin‑B12-Werten beobachtet wurde. Die Bestimmung von Homocystein und vor allem Methylmalonat erhöht die diagnostische Sensitivität beträchtlich [18, 36]. Neuere Beobachtungen legen eine Assoziation von L‑Dihydroxyphenylalanin (L-DOPA) mit Morbus Parkinson und PNP nahe. Es hat sich gezeigt, dass Höhe und Dauer der L‑DOPA-Dosierung mit Hinweisen auf einen Vitamin‑B12-Mangel und auch mit der Wahrscheinlichkeit einer Neuropathie korrelieren [7].

Zwei Drittel aller malignen Erkrankungen treten jenseits des 65. Lebensjahrs auf. Das PNS kann dabei in unterschiedlicher Form involviert sein. Eine lokale Tumorinfiltration kann Hirnnerven, einzelne oder mehrere Nervenwurzeln im Plexus brachialis oder lumbosacralis sowie periphere Nerven treffen. Antineoplastische Therapeutika können Nebenwirkungen entfalten, die periphere Nerven schädigen [36]. In seltenen Fällen geht eine Neuropathie als paraneoplastisches Syndrom der Entdeckung einer Tumorerkrankung voraus [3]. Häufigste Ursache ist das kleinzellige Bronchialkarzinom, gefolgt von Mamma- und Ovarialkarzinomen sowie Lymphomen. Die typische Präsentation ist die einer subakuten sensiblen Neuronopathie mit multifokalem und asymmetrischem Beginn. Früh sind die Arme betroffen, oft auch Gesicht und Rumpf. Häufig treten neuropathische Schmerzen auf, ebenso eine ausgeprägte sensible Ataxie der oberen und unteren Extremitäten. Bei mehr als 90 % der Patienten können im Serum antineuronale Antikörper nachgewiesen werden, am häufigsten Anti-Hu oder Anti-CV2/CRMP5.

Trotz der Seltenheit muss die hereditäre Transthyretinamyloidose (hATTR-Amyloidose) erwähnt werden, da kausale Therapiemöglichkeiten zur Verfügung stehen. Die hATTR-Amyloidose ist eine sehr seltene Multisystemerkrankung, die autosomal-dominant, aber mit variabler Penetranz vererbt wird [13]. Neben einer früh beginnenden gibt es auch eine spät, zwischen dem 50. Neben einer kardialen Form mit Kardiomyopathie präsentiert sich die hATTR-Amyloidose häufig in Form einer Neuropathie, der familiären Amyloidneuropathie (TTR-FAP; [2]). Typisch ist eine ungewöhnlich rasch progrediente, meist axonale Neuropathie. „Red flags“ für die Diagnose sind deutliche Gangunsicherheit, Gewichtsverlust, autonome Beteiligung, Nierenbeteiligung und bei Älteren eine beidseitige Operation wegen eines Karpaltunnelsyndroms in der Anamnese [9]. Die Diagnose kann durch Biopsie des betroffenen Gewebes bestätigt werden, allerdings bestehen etliche Unsicherheiten hinsichtlich der Gewebeauswahl sowie histologischen und immunhistologischen Aufarbeitung [1]. Da die Erkrankung rasch progredient verläuft, sind eine frühe Diagnose und Therapie entscheidend. Zur Therapie sind derzeit drei Substanzen zugelassen: Tafamidis, ein TTR-Stabilisator; Patisiran, eine in Lipidnanopartikel verpackte „small interfering RNA“, und Inotersen, ein Antisense-Oligonukleotid [1].

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Symptome der axonalen Polyneuropathie

Die axonale Polyneuropathie kann unterschiedliche Symptome hervorrufen. Zu Beginn verläuft die Krankheit oft symptomlos. Die geschädigten Axone können eine Überfunktion der Nerven auslösen, was sich durch Kribbeln oder Schmerzen bemerkbar macht. Auch eine Unterfunktion der Nerven ist eine mögliche Folge. Diese zeigt sich durch Funktionsstörungen der Motorik, Lähmungen, Muskelatrophien und Krämpfe.

Die Symptome entstehen zumeist symmetrisch und nur seltener asymmetrisch mit Betonung auf einer Seite.

Häufige Symptome sind:

• Sensibilitätsstörungen: Kribbeln, Taubheitsgefühle, Brennen, Schmerzen, Verlust des Temperaturempfindens
• Motorische Störungen: Muskelschwäche, Lähmungen, Muskelkrämpfe, Muskelschwund, Gangstörungen
• Autonome Störungen: Blasenlähmung, Darmträgheit, Herzrhythmusstörungen, Störung der Schweißsekretion

Viele Patienten klagen über kalte Füße. Auch das Lageempfinden wird zunehmend gestört, so dass die akkurate Aufrechterhaltung des Standes leidet. Dies führt zu Schwanken, Schwindel und Gangstörungen. Das Schmerzempfinden wird allmählich herabgesetzt, so dass Verletzungen am Fuß nicht oder nur zu spät wahrgenommen werden. Dies kann, z.B. beim Diabetes mellitus, zur Entstehung von Druckgeschwüren führen.

Diagnose der axonalen Polyneuropathie

Mit einem systematischen Zugang kann bei Polyneuropathie (PNP) in etwa 60-80 % der Fälle eine spezifische Diagnose gestellt werden. Grundlage sind Anamnese, klinischer Befund, neurophysiologische Tests und Laboruntersuchungen.

Zur Diagnose der Erkrankung werden nach einer umfassenden Anamnese verschiedene Reflextests durchgeführt. Außerdem gibt es eine Reihe neurophysiologischer Untersuchungen, wie die Elektromyographie (EMG) und die Elektroneurographie (ENG), die angewandt werden, um eine axonale Polyneuropathie zu erkennen. Bei der Elektromyografie wird die elektrische Muskelaktivität untersucht, während bei der Elektroneurografie die Nervenleitgeschwindigkeit geprüft wird.

Weitere Diagnosemethoden sind:

• Blutuntersuchungen: Um mögliche Ursachen wie Diabetes, Vitaminmangel, Entzündungen oder andere Erkrankungen zu identifizieren.
• Nervenbiopsie: In seltenen Fällen, um die Nervenstruktur zu untersuchen und die Ursache der Neuropathie zu bestimmen.
• Bildgebende Diagnostik: Kernspintomographie (MRT) der Wirbelsäule, um andere Ursachen wie Bandscheibenvorfälle oder Spinalkanalstenosen auszuschließen.
• Liquoruntersuchung: Bei Verdacht auf entzündliche Erkrankungen des Nervensystems.
• Genetische Untersuchungen: Bei Verdacht auf eine hereditäre Polyneuropathie.

Behandlung der axonalen Polyneuropathie

Zur Therapie der Nervenerkrankung muss die Ursache erkannt und behandelt werden. Eine symptomatische Therapie erfolgt ergänzend. Wird die axonale Polyneuropathie von Schmerzen begleitet, verschafft eine Schmerztherapie Linderung. In vielen Fällen wird die Erkrankung allerdings erst spät erkannt, was eine irreversible Nervenschädigung zur Folge hat. In diesen Fällen ist keine vollständige Heilung möglich.

Das primäre Ziel der Behandlung ist die Ausschaltung der Ursache der Polyneuropathie. Dies bedeutet z.B. einen Diabetes mellitus optimal mit Medikamenten einzustellen. Medikamente, die eine Polyneuropathie verursachen, müssen abgesetzt oder ausgetauscht werden, insofern sie nicht aus anderem Grund unabdingbar notwendig sind. Eine toxische Exposition, beispielsweise durch Schwermetalle oder Umweltgifte, muss beendet werden. Ist Alkohol die Ursache der Polyneuropathie, so muss vollständige, lebenslange Abstinenz eingehalten werden. Auch kleinere Mengen Alkohol können eine Verschlechterung herbeiführen oder eine Ausheilung verhindern, da das Nervensystem bereits vorgeschädigt ist. Alkoholabstinenz ist immer eine Voraussetzung für eine Verbesserung oder Ausheilung der Symptomatik.

Für die Behandlung der Schmerzen oder unangenehmen Missempfindungen stehen mehrere Medikamente zur Verfügung.

Liegt eine entzündliche Ursache der Polyneuropathie vor, so können Cortison-Infusionen, Plasmapherese (umgangssprachlich - Blutwäsche) oder die Gabe von Immunglobulinen zu einer Linderung oder gar Ausheilung führen. Die Notwendigkeit der Anwendung dieser Medikamente oder Verfahren zu beurteilen ist Sache des neurologischen Experten.

Missempfindungen und Schmerzen können überdies mit einer Neural-Akupunktur behandelt werden.

Lähmungen und Muskelschwund, Gleichgewichtsstörungen und Gangstörungen können mit einer spezifischen Physiotherapie behandelt werden. Diese kann gegebenenfalls um elektrische oder magneto-elektrische Stimulationverfahren ergänzt werden.

Besondere Aspekte der Therapie im Alter

Die allgemeinen Prinzipien der Therapie von Neuropathien werden in einem anderen Beitrag dieses Schwerpunkts von Sachau et al. beschrieben. Neben der Behandlung der Grunderkrankung erweist sich im Alter die Behandlung des neuropathischen Schmerzes oft als komplex und herausfordernd, Studiendaten für alte Patienten stehen kaum zur Verfügung. Dabei sind alte Menschen deutlich vulnerabler als junge, da sie häufig von Multimorbidität, Mangelernährung, Sarkopenie und Gebrechlichkeit („frailty“) betroffen sind. Organinsuffizienzen und Multimedikation tragen zu einem höheren Risiko für unerwünschte Arzneimittelwirkungen bei [10]. Eine eingeschränkte Nierenfunktion spielt eine besondere Rolle in der Therapie mit Gabapentin und Pregabalin, wo eine entsprechende Erniedrigung der maximalen Tagesdosis zu beachten ist. Trizyklische Antidepressiva sind im Alter aufgrund ihres anticholinergen Nebenwirkungsprofils nur mit äußerster Zurückhaltung und in niedrigen Dosierungen einzusetzen. Bei der Therapie mit Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (Duloxetin, Venlafaxin) und selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmern (Citalopram, Paroxetin) ist das besonders bei Frauen erhöhte Risiko einer Hyponatriämie zu erwähnen, bei Multimedikation ist auch die QT-Zeit zu kontrollieren. Bei Opiattherapie ist ein erhöhtes Nebenwirkungsrisiko seitens des zentralen Nervensystems gegeben, Verschlechterungen der kognitiven Funktionen bis hin zum Delir sind möglich. Daneben ist die Prophylaxe einer Obstipation zu gewährleisten. Die Anwendung physikalischer Methoden ergänzt das therapeutische Spektrum.

Prognose der axonalen Polyneuropathie

Die Prognose der axonalen Polyneuropathie hängt von der Ursache und dem Schweregrad der Erkrankung ab. In vielen Fällen ist eine vollständige Heilung nicht möglich, insbesondere wenn die Nervenschädigung bereits irreversibel ist. Durch eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der Ursache können jedoch die Symptome gelindert und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamt werden.

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