Wo viel Gefühl ist, da ist auch viel Leid, ein Zitat Leonardo da Vincis, das besonders im Zusammenhang mit Furcht und Angst eine tiefere Bedeutung erlangt. Die moderne Hirnforschung hat sich intensiv mit den neurobiologischen Grundlagen dieser Emotionen auseinandergesetzt, doch die gewonnenen Erkenntnisse sind oft unvollständig und die entsprechenden Therapien noch verbesserungswürdig. Insbesondere die Kontrolle über unsere Ängste stellt weiterhin eine große Herausforderung dar.
Aus biologischer Sicht sind Furcht und Angst essenzielle Verhaltenskomponenten, die uns vor potenziell schädlichen Einflüssen schützen. Allerdings können extreme Erfahrungen zu unangemessenen Reaktionen führen, die von den Betroffenen kaum kontrolliert werden können. Dazu gehören das Wiedererleben traumatischer Ereignisse, Panikattacken oder eine unbegründete, basale Ängstlichkeit, die zu Angsterkrankungen führen kann.
Die Neurobiologie von Furcht und Angst
Die Hirnforschung hat in den letzten Jahrzehnten erhebliche Fortschritte bei der Aufdeckung der neurobiologischen Grundlagen von Furcht und Angst erzielt. Lange Zeit wurde das Thema Emotionen jedoch aufgrund seiner Subjektivität vernachlässigt. Ein Paradigmenwechsel erfolgte mit der Fokussierung auf das "Furchtsystem" und der Entwicklung von Methoden zur Messung quantifizierbarer Größen wie Blutdruck, Atemfrequenz und Stresshormonfreisetzung.
Furcht vs. Angst: Zwei unterschiedliche Entitäten
Im täglichen Sprachgebrauch werden Furcht und Angst oft synonym verwendet, obwohl es sich um unterschiedliche Phänomene handelt. Angst ist ein unbestimmtes Gefühl der Beklemmung oder Besorgnis, das von wenig spezifizierbaren Einflüssen ausgeht, die als potenziell bedrohlich wahrgenommen werden. Furcht hingegen wird durch konkrete Reize, Objekte oder Situationen ausgelöst und resultiert in einer spezifischen Furcht- oder Alarmreaktion.
Die neuronale Furchtmatrix
Mithilfe moderner bildgebender Verfahren konnten die Hirnregionen identifiziert werden, die an der Regulation von Furchtreaktionen beteiligt sind. Eine zentrale Rolle spielt dabei die Amygdala, die für die emotionalen Komponenten unserer Erinnerung an unangenehme Ereignisse, das sogenannte Furchtgedächtnis, von Bedeutung ist. Der Hippocampus steuert komplexe Informationen über den Kontext bei, in dem das Ereignis stattfindet, während der Präfrontalcortex als übergeordnete Instanz fungiert, die das Ereignis bewertet, mit Erfahrungswerten abgleicht und gegebenenfalls ein Umlernen vermittelt, wodurch das Furchtgedächtnis aktiv unterdrückt werden kann. Dieser Prozess wird als Extinktion von Furcht bezeichnet.
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Moderne tierexperimentelle Ansätze haben gezeigt, dass die genannten Hirnregionen keine Entitäten darstellen, sondern aus einer unerwartet hohen Diversität von Neuronen, Botenstoffen und Synapsen mit hoher funktioneller Spezialisierung bestehen. Es wurden "Furchtneuronen" und "Extinktionsneuronen" identifiziert, die räumlich verteilte Netzwerke in den relevanten Hirnregionen bilden. Die Zusammensetzung dieser Ensembles variiert funktionsabhängig, und die Einbindung der einzelnen Mitglieder erfolgt durch die zeitlich-rhythmische Taktung ihrer elektrischen Aktivität.
Die neuronale Furchtmatrix besteht demzufolge aus zeitlich getakteten Aktivitätsmustern räumlich verteilter Neuronen im Gehirn, wobei die genannte Trias von Regionen zwar notwendige, aber nicht alle Knotenpunkte der Netzwerke darstellt. Kritisch wird es, wenn diese Hirnregionen fehlreguliert werden. Traumapatienten zeigen beispielsweise hyperaktive Antworten der Amygdala bei gleichzeitig reduzierter Aktivität im Präfrontalcortex, was zu einer Dysbalance der Hirntrias und extremen Furchtreaktionen führt.
Genetische und Umweltfaktoren bei Angsterkrankungen
Angsterkrankungen entstehen durch das komplexe Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Faktoren der Umwelt. Genomweite Assoziationsstudien haben risikoerhöhende genetische Faktoren identifiziert, wobei Gene der Signalwege und Transmittersysteme der neuronalen Furchtmatrix vielversprechende Kandidaten darstellen. Es scheint, dass sich der Verhaltensphänotyp - gesund oder krank - durch die Akkumulation kleiner Effekte aus zahlreichen Variablen manifestiert.
Kritische Lebensereignisse können sowohl in frühen Phasen der Entwicklung als auch in späteren Lebensphasen das Erkrankungsrisiko erhöhen. Stresshormone wie Kortisol beeinflussen die neuronale Furchtmatrix, indem sie die Transmitterbalance beeinflussen und zu veränderten Teilfunktionen in Amygdala und Präfrontalcortex führen, was eine verschlechterte Furchtkontrolle zur Folge hat.
Epigenetische Prozesse wirken direkt an der Schnittstelle von Genen und Umwelt, indem sie die Aktivität von Genen oder ganzen Chromosomenabschnitten in Folge von Umwelteinflüssen verändern. Die Aufklärung dieser Mechanismen bei der Entstehung von komplexgenetischen Erkrankungen ist eine der faszinierenden Aufgaben der Grundlagenforschung.
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Therapieansätze bei Angsterkrankungen
Die Therapie der Wahl bei Angsterkrankungen umfasst die Applikation von Pharmaka mit angstlösender (anxiolytischer) beziehungsweise antidepressiver Wirkung, wie beispielsweise Benzodiazepine oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Diese Substanzen wirken über die Transmittersysteme Aminobuttersäure und Serotonin, die Teil der Furchtmatrix des Gehirns sind. Allerdings ist die Spezifität und Wirksamkeit dieser Medikamente oft nicht ausreichend, und etwa 30 Prozent der Patienten sprechen auf die initiale Therapie nicht an.
Kognitive Verhaltenstherapien setzen auf Prozesse des Wahrnehmens, der Erkenntnis und des Bewertens. In der Expositionstherapie wird der Patient nach kognitiver Vorbereitung wiederholt mit den furchtauslösenden Stimuli und Erinnerungen konfrontiert, mit dem Ziel einer Neubewertung. Ein Problem der Expositionstherapie ist jedoch die relativ hohe Rückfallrate, da die Therapie einen Prozess des Umlernens bewirkt, ohne dass das Furchtgedächtnis gelöscht wird. Das Extinktionsgedächtnis ist an den Kontext gebunden, in dem das Umlernen erfolgte, was das Rückfallrisiko bei verblassender Erinnerung an diesen Kontext erhöht.
Die in den vergangenen Jahren erreichte Detailkenntnis der neuronalen Furchtmatrix und ihrer kognitiven Komponenten bietet ein wertvolles Potenzial für Vorhersagen von Therapien. Ein Beispiel ist D-Cycloserin, ein Modulator an einem lernrelevanten Rezeptor des Transmitters Glutamat, der in Verbindung mit einem Training zur Extinktion von Furcht eine Dämpfung von Furchtantworten bewirkt. Weitere Beispiele für eine erfolgreiche Translation von Grundlagenergebnissen in die Anwendung sind Beta-Blocker und L-Dopa.
Dopamin, Adrenalin und Psychopathie: Eine mögliche Verbindung
Während die Forschung zu den neurobiologischen Grundlagen von Furcht und Angst gut etabliert ist, sind die Zusammenhänge zwischen Dopamin, Adrenalin und Psychopathie weniger klar und Gegenstand aktueller Forschung. Es gibt jedoch einige interessante Hypothesen und Befunde, die eine mögliche Verbindung nahelegen.
Dopamin und Psychopathie
Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle bei der Belohnungsverarbeitung, Motivation und Entscheidungsfindung spielt. Studien haben gezeigt, dass Menschen mit psychopathischen Zügen eine erhöhte Dopaminfreisetzung in bestimmten Hirnregionen aufweisen, insbesondere im Striatum, das für die Belohnungsverarbeitung zuständig ist.
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Diese erhöhte Dopaminfreisetzung könnte erklären, warum Psychopathen oft impulsiv, risikobereit und auf der Suche nach Stimulation sind. Sie könnten auch weniger empfindlich auf negative Konsequenzen reagieren, da das Belohnungssystem im Gehirn überaktiviert ist.
Adrenalin und Psychopathie
Adrenalin ist ein Hormon und Neurotransmitter, das bei Stress und Gefahr ausgeschüttet wird und den Körper auf "Kampf oder Flucht" vorbereitet. Es gibt Hinweise darauf, dass Psychopathen eine geringere physiologische Reaktion auf Stress und Angst zeigen, was sich in einer reduzierten Adrenalinausschüttung äußern könnte.
Diese reduzierte Angstreaktion könnte es Psychopathen erleichtern, kaltblütig und ohne Gewissensbisse zu handeln. Sie könnten auch weniger empfindlich auf die Angst und das Leid anderer Menschen reagieren, was ihr empathieloses Verhalten erklären könnte.
Die Rolle von Serotonin
Neben Dopamin und Adrenalin spielt auch Serotonin eine wichtige Rolle bei der Regulation von Emotionen und Verhalten. Studien haben gezeigt, dass Psychopathen oft niedrige Serotoninwerte aufweisen, was zu Impulsivität, Aggressivität und antisozialem Verhalten beitragen könnte.
SNDRI und ihre potenziellen Auswirkungen
SNDRI (Serotonin-Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer) sind Medikamente, die die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn hemmen. Sie werden häufig zur Behandlung von Depressionen, ADHS und anderen psychischen Erkrankungen eingesetzt.
Die Auswirkungen von SNDRI auf Menschen mit psychopathischen Zügen sind noch nicht ausreichend erforscht. Es gibt jedoch einige theoretische Überlegungen:
- Erhöhung des Dopaminspiegels: SNDRI könnten die Impulsivität und Risikobereitschaft von Psychopathen verstärken.
- Erhöhung des Serotoninspiegels: SNDRI könnten die Aggressivität und das antisoziale Verhalten von Psychopathen reduzieren.
- Erhöhung des Noradrenalinspiegels: SNDRI könnten die Angstreaktion von Psychopathen verstärken und ihre Fähigkeit zu kaltblütigem Handeln beeinträchtigen.
Es ist wichtig zu betonen, dass diese Überlegungen spekulativ sind und weitere Forschung erforderlich ist, um die tatsächlichen Auswirkungen von SNDRI auf Menschen mit psychopathischen Zügen zu verstehen.
Einsamkeit und ihre Auswirkungen auf die Gesundheit
Unabhängig von psychopathischen Zügen spielt auch die soziale Isolation und Einsamkeit eine bedeutende Rolle für die psychische und physische Gesundheit. Studien haben gezeigt, dass Einsamkeit die Morbidität und Mortalität vorhersagt. Die wahrgenommene soziale Isolation ist ein signifikanter Prädiktor für erhöhte Morbidität und Mortalität, und sowohl subjektiv empfundene Einsamkeit als auch objektive soziale Isolation sowie das Alleinleben sind signifikante Prädiktoren für ein erhöhtes Mortalitätsrisiko bei älteren Erwachsenen.
Oxytocin als "Great Facilitator of Life"
Oxytocin, oft als "Liebeshormon" bezeichnet, spielt eine entscheidende Rolle bei der Förderung sozialer Bindungen, der Stressbewältigung und der Unterstützung verschiedener physiologischer Prozesse. Die Ausschüttung von Oxytocin wird durch romantische Beziehungen, zärtliche Berührungen, Sex und Orgasmus, soziale Unterstützung, Geburt und Stillzeit sowie mütterliche Bindung stimuliert.
Oxytocin wirkt als pleiotropes Peptid und hat positive Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel, die Muskelanabolie, die Stressreduktion, den Appetit und die Nahrungsaufnahme. Es dämpft die HPA-Achse (Stresssysteme), hilft bei der Verarbeitung emotionaler Informationen, reduziert die Aktivität der Amygdala (Angstsystem) und erhöht das Vertrauen. Ein Mangel an diesem Hormon korreliert mit Darmproblemen, Darmentzündungen und einer schlechteren Schleimhautintegrität. Es wirkt schmerzlindernd, reguliert das autonome Nervensystem, fördert die Vagusaktivität und verbessert das Gedächtnis und die Lernfähigkeit.
Gesundheitsparameter, die durch Einsamkeit negativ beeinflusst werden
Einsamkeit führt zu einer Überaktivierung der Stresssysteme und ist mit Immunstörungen verbunden. Sie ist mit einem erhöhten systolischen Blutdruck assoziiert und beschleunigt dessen Anstieg über die Zeit, was das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht. Einsamkeit korreliert mit beeinträchtigter kognitiver Leistung und kognitivem Rückgang und stellt ein erhöhtes Risiko für Alzheimer dar. Einsame Personen zeigen eine höhere Wahrscheinlichkeit, körperliche Schmerzen zu entwickeln, und Einsamkeit ist mit vermehrter Angst und Depressionen assoziiert.
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