Immer wieder berichten Migränepatienten, dass bestimmte Lebensmittel ihre Kopfschmerzen auslösen können. Besonders Alkohol, Koffein, Histamin und Tyramin stehen im Verdacht, Migräne zu triggern. Wissenschaftliche Studien zeigen jedoch kaum einen direkten Zusammenhang zwischen bestimmten Nahrungsmitteln und der Kopfschmerzerkrankung. Diese Diskrepanz zwischen wissenschaftlichen Erkenntnissen und den Erfahrungen vieler Betroffener ist ein wichtiger Aspekt, der nicht unterschätzt werden sollte. Circa 20 Prozent der Migränekranken sind überzeugt, dass bestimmte Speisen ihre persönlichen Auslöser sind.
Ernährung als potenzieller Migräne-Trigger
Es ist wichtig zu bedenken, dass der Körper dynamisch ist und unterschiedlich auf bestimmte Substanzen reagieren kann. An manchen Tagen wird ein Glas Sekt gut vertragen, während es an anderen Kopfschmerzen auslösen kann. Es gibt eine Reihe von Lebensmitteln, die immer wieder im Zusammenhang mit Migräne genannt werden, wie Schokolade oder Alkohol. Viele Betroffene nehmen schnell an, dass dieser Zusammenhang auch bei ihnen besteht. Um dies zu überprüfen, empfiehlt es sich, ein Migränetagebuch zu führen, in dem über einige Wochen die Ernährung und Migräneattacken festgehalten werden. Dies kann helfen, individuelle Trigger zu identifizieren und Lebensmittel zu bestimmen, die bei Migräne gemieden werden sollten.
Alkohol
Alkohol wird am häufigsten als Migräne-Trigger genannt. Einige Patienten berichten, dass alle alkoholischen Getränke problematisch sind, während andere nur bestimmte wie Sekt oder Rotwein nennen. Alkohol greift in eine Vielzahl biochemischer Prozesse ein, und manche Menschen spüren die Auswirkungen schon nach wenigen Schlucken. Es ist daher nicht unwahrscheinlich, dass Alkohol Migräne auslösen kann. Einige Experten vermuten, dass die harntreibende Wirkung des Alkohols zu Dehydrierung und damit zu Migräne führt.
Koffein
Viele Menschen trinken täglich Kaffee; manche zwei Tassen, andere bis zu fünf. Der Körper gewöhnt sich dadurch an die tägliche Dosis Koffein und gerät in eine Abhängigkeit. Aus diesem Grund ist es eher problematisch, wenn Kaffeetrinker plötzlich ihren Konsum reduzieren oder gar einstellen - etwa am Wochenende. Wer allerdings kaum Kaffee trinkt, kann von dem ungewohnten Koffein Kopfschmerzen bekommen. Koffein ist auch in Tee, Cola und Energy-Drinks enthalten.
Histamin und Tyramin
Histamin ist ein natürlicher Stoff, der unter anderem als Signalüberträger (Neurotransmitter) im Gehirn und an Entzündungsreaktionen beteiligt ist. Tyramin ist ebenfalls ein Neurotransmitter, der als Trigger für Migräne im Fokus steht.
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Schokolade
Auch hier beobachten viele einen Zusammenhang zwischen Genuss und Migräne. Wissenschaftler vermuten jedoch, dass nicht die Schokolade selbst Kopfschmerzen auslöst.
Weitere Faktoren, die Migräne beeinflussen können
Neben der Ernährung gibt es noch weitere Faktoren, die Migräne beeinflussen können:
- Verspannungen: Eine entspannte Nackenmuskulatur und Halswirbelsäule beugen einer Migräne-Attacke vor.
- Schlaf: Zu wenig Schlaf ist ein Risikofaktor für Migräne.
Es ist wichtig zu beachten, dass es keine spezielle Diät bei Migräne gibt.
Die Rolle von Purinen und Harnsäure
Harnsäure entsteht bei jedem Menschen im Stoffwechsel als Endprodukt des Purin-Abbaus. Purine sind Bestandteile menschlicher Zellen und werden auch über die Nahrung aufgenommen. Ein gestörter Purinstoffwechsel und eine verminderte Harnsäureausscheidung können zu einem erhöhten Harnsäurespiegel im Blut führen.
Zusammenhang zwischen Harnsäure und Migräne
Eine Studie, die Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) auswertete, fand einen deutlichen Zusammenhang zwischen Harnsäure und Migräne. Die Autoren beobachteten signifikante Unterschiede zwischen Migränepatienten und Kontrollpersonen in Bezug auf Alter, Geschlecht, Medikamentengebrauch, Blutalbuminwert, gesamter Proteinanteil im Blut, Hämoglobin, Eisen und Harnsäure im Blutserum.
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Gicht als Folge eines gestörten Purinstoffwechsels
Ein gestörter Purinstoffwechsel kann auch zu Gicht führen. Bei Gicht lagern sich Harnsäurekristalle in Gelenken ab, was zu Entzündungen und starken Schmerzen führt.
Koffein als Purin-Alkaloid: Wirkung und Effekte
Coffein, das 1820 von Runge erstmals isoliert wurde, ist ein Purin-Alkaloid, das in Kaffee, Tee, Cola, Mate, Guarana, Energy Drinks und Schokolade enthalten ist. Es ist weltweit die am häufigsten konsumierte pharmakologisch aktive Substanz.
Biochemische Eigenschaften von Koffein
Coffein ist ein Xanthinderivat (1,3,7-Trimethylxanthin), das strukturelle Ähnlichkeit mit Theophyllin und Theobromin hat. Die Grundstruktur ist ein in Position 2 und 6 oxidiertes und 3-fach N-methyliertes Purin. Es handelt sich um ein geruchloses, weißes Kristallpulver oder farblose Kristalle (hexagonale Prismen) von bitterem Geschmack. Die Substanz löst sich in Wasser und Chloroform gut, in Alkoholen nur mäßig, in Ether praktisch nicht. Bemerkenswert ist die ausgezeichnete Löslichkeit in siedendem Wasser. Coffein bildet mit Säuren in Wasser leicht lösliche Salze.
Pharmakokinetik von Koffein
Coffein wird nach oraler Aufnahme schnell und vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert und im gesamten Körper verteilt. Die Plasmahalbwertszeit liegt bei drei bis fünf Stunden, kann jedoch insbesondere zusammen mit Alkohol ansteigen.
Physiologische Wirkungen von Koffein
Coffein besitzt ein breites Wirkungsspektrum und wird hauptsächlich als Stimulans genutzt. In Dosierungen ab etwa 85 mg/60 kg Körpergewicht wirkt es anregend auf die Psyche, steigert Antrieb und Konzentration und beseitigt Müdigkeit. Durch höhere Dosen kommt es auch zu einer Anregung von Atemzentrum und Kreislauf.
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Zu den peripheren Effekten zählen die Zunahme der Diurese und die Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System. Coffein erweitert die Koronargefäße und stimuliert die Ganglien des Reizleitungssystems. Dadurch wird der Herzmuskel angeregt und steigert seine Pumparbeit. Kurzfristig verursacht dies eine stärkere Blutzirkulation und erhöht den Blutdruck.
Molekulare Wirkmechanismen von Koffein
Coffein greift auf molekularer Ebene in verschiedene Zellvorgänge ein. Die größte Bedeutung hat die Interaktion mit Adenosin-Rezeptoren. Adenosin drosselt im Gehirn die Freisetzung von bestimmten Neurotransmittern, die in den Synapsen für die Weiterleitung eines Nervenreizes zuständig sind. Da Coffein einen Großteil der Adenosin-Rezeptoren besetzt, wird diese Hemmung teilweise aufgehoben. Es kommt zur vermehrten Ausschüttung der Transmitter, wodurch die Erregungsweiterleitung von Nervenimpulsen erleichtert wird.
Koffein in der Schmerztherapie
Häufig werden auch fixe Kombinationen, zum Beispiel ASS und Paracetamol mit Coffein, bei Kopfschmerzen vom Spannungstyp und bei leichten bis mittelschweren Migräneattacken verwendet. Diese Kombination hat sich in klinischen Studien als besonders wirksam erwiesen. Studien haben gezeigt, dass die Kombination aus ASS, Paracetamol und Coffein wirksamer ist als die Einzelsubstanzen oder die Zweierkombination aus Paracetamol und ASS.
Koffein als adjuvantes Analgetikum
Coffein ist ein adjuvantes Analgetikum. Untersuchungen an Versuchstieren und Zellkulturen sprechen dafür, dass Coffein verschiedene biochemische Mechanismen beeinflusst, die eine analgetische Wirkung hervorrufen können. Zellbiologische Untersuchungen an Microglia erbrachten den Nachweis, dass Coffein wie ASS die Prostaglandin-Synthese blockiert, allerdings nicht durch Hemmung der Aktivität der Cyclooxygenasen, sondern durch Hemmung der Neusynthese der COX-2.
Koffein und zerebraler Blutfluss
Vergleichende Untersuchungen hinsichtlich Coffein-induzierter Veränderungen des zerebralen Blutflusses und der mittleren zerebralen Fließgeschwindigkeit zeigten, dass Coffein den Durchmesser zerebraler Gefäße und dadurch den zerebralen Blutfluss und die Fließgeschwindigkeit vermindert. Seine analgetische Wirkung bei vasomotorisch bedingten Kopfschmerzen wird zum Teil darauf zurückgeführt.
Koffein: Suchtmittel oder nicht?
Viele Menschen nehmen regelmäßig Coffein in Getränken zu sich. Dabei kann sich eine Toleranz ausbilden. Eine amerikanische Expertengruppe zeigte, dass das Abhängigkeitspotenzial so gering ist, dass es bei der Einnahme der in Lebensmitteln üblichen Dosen keine Rolle spielt. Darüber hinaus hat Coffein nicht die charakteristischen Eigenschaften von Abhängigkeit induzierenden Substanzen. Unumstritten ist, dass nach plötzlichem und vollständigem Absetzen, insbesondere nach vorangegangenem starken und lang andauerndem regelmäßigen Coffeinkonsum Symptome wie Kopfschmerzen, zittrige Hände und Blutdruckschwankungen auftreten können.
Gicht: Ursachen, Symptome und Behandlung
Gicht (Urikopathie, Arthritis urica) kann entweder angeboren sein (primäre Gicht) oder im Zusammenhang mit Erkrankungen des hämopoetischen Systems bzw. Nierenfunktionsstörungen (sekundäre Gicht) auftreten. Ein gestörter Purinstoffwechsel und damit einhergehender verminderte Harnsäureausscheidung führt zu Harnsäureablagerungen in Gelenken, in deren Folge sich sogenannte Gichtknoten bilden.
Symptome von Gicht
Diese Knoten entzünden sich und lösen anfallsartige Gelenkschmerzen aus, die sehr heftig sein können. Die Schmerzen treten meistens in der Nacht oder am frühen Morgen auf. In zwei Drittel der Fälle ist das Großzehengrundgelenk befallen. Das schmerzende, stark rot gefärbte Gelenk ist geschwollen, druckempfindlich und fühlt sich heiß und "teigig" an. Frösteln und leichte Erhöhung der Körpertemperatur sind weitere charakteristische Zeichen.
Risiken bei steigender Anfallshäufigkeit
Mit steigender Anfallshäufigkeit besteht die Gefahr, dass die Krankheit chronisch wird. Damit steigt auch das Risiko, dass z.B. Nieren und Augen Schäden erleiden und es zu arteriellem Bluthochdruck kommt. Wer erblich vorbelastet ist, kann vorsorglich regelmäßig die Harnsäurewerte im Blut bestimmen lassen, damit ein Anstieg rechtzeitig bemerkt werden kann.
Behandlung von Gicht
Die Veränderung falscher Ernährungsgewohnheiten steht im Vordergrund der Therapie. Fleisch, Alkohol und Übergewicht galten lange als Auslöser für Gicht.
Purinarme Diät
Reduzieren Sie den Genuss von Innereien, Fleisch, Meeresfrüchten, Hülsenfrüchten und Bier. Entfernen Sie bei gebratenem Fisch und Geflügelgerichten immer die Haut. Verzichten Sie auf Alkohol. Viel trinken. Übergewicht reduzieren.
Medikamentöse Therapie
Die meisten Patienten brauchen als Ausgleich ihrer genetischen Störung eine medikamentöse Therapie. Wirken herkömmliche Medikamente nicht, versuchen Ärzte mit speziellen Biopharmaka, die direkt in den Bauch gespritzt werden, die Entzündungen durch die Gicht zu lindern.
Neue Erkenntnisse zur Gichtentstehung
Nach neuem Forschungsstand erkranken die meisten Menschen nicht wegen schlechter Ernährung an Gicht, sondern durch genetische Veranlagung. Eine gemeinsame internationale Studie von 2019 zeigt, dass 183 Genorte Einfluss auf den Harnsäurespiegel und damit auf Gicht haben.
Empfehlungen für Gichtpatienten
Hausarzt Dr. med. Manuel Magistro empfiehlt eine mediterrane Kost. Das bedeutet: viel Gemüse, Milch, Milchprodukte, wenig Fleisch. Auch Softdrinks und Fertigprodukte sollte man meiden. In ihnen ist nämlich meistens Fruktose versteckt. Die fördert Gichtanfälle. Früchte dagegen können in normalem Maß trotzdem gegessen werden. Sie enthalten lang nicht so viel Fruktose wie Sirup, Melasse oder Maisstärke.
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) und Migräne
Die Ätiologie und Pathogenese der primären Kopfschmerzen Migräne oder Clusterkopfschmerz ist nur teilweise geklärt. Ein biologischer Mediator, das Calcitonin gene-related peptide (CGRP), scheint bei beiden Kopfschmerzentitäten eine wichtige Rolle zu spielen.
CGRP als vasoaktives Neuropeptid
CGRP ist ein vasoaktives Neuropeptid, das von einem Teil der primären afferenten Nervenfasern freigesetzt wird. Es hat in vielen Organen meist protektive Wirkungen, kann aber bei Migränepatienten auch Kopfschmerzattacken auslösen.
CGRP und die Entwicklung der Migränetherapie
Die Entwicklung der Pharmakotherapie der Migräne ist eng mit den historischen Migränetheorien verbunden. Die vaskuläre Hypothese regte wesentlich die Entwicklung spezifischer 5-HT1B/D-Agonisten (Triptane) als Migränetherapeutika an.
CGRP-Rezeptor-Antagonisten und monoklonale Antikörper
Die bestehende und zukünftige Pharmakotherapie der Migräne zielt entweder darauf, die Freisetzung von CGRP durch selektive 5-HT1B/D-Agonisten (den sog. Triptanen) zu hemmen, CGRP-Rezeptoren durch Antagonisten (sog. Gepante) zu blockieren oder das Molekül CGRP selbst oder CGRP-Rezeptoren durch humanisierte monoklonale Antikörper zu inaktivieren.
CGRP und die trigeminovaskuläre System
Da meningeale Blutgefäße mit ihrer trigeminalen Innervation an der Kopfschmerzentstehung beteiligt sind, spricht man häufig vom „trigeminovaskulären System“ und bezeichnet Migräne und Clusterkopfschmerz - unabhängig von der internationalen Kopfschmerzklassifikation - als vaskuläre Kopfschmerzen.
CGRP als Schlüsselmediator beim Migräneschmerz
CGRP wird als Schlüsselmediator beim Migräneschmerz und anderen primären Kopfschmerzen angesehen. Migränepatienten reagierten auf die Infusion geringer Mengen von CGRP mit verzögert auftretenden Kopfschmerzen, die häufig die diagnostischen Kriterien für einen Migräneanfall erfüllten.
CGRP-Rezeptoren
Die Rezeptoren, an die CGRP bindet, sind Heteromere aus drei Proteinen: dem Calcitonin receptor-like Rezeptorprotein (CLR), dem kleinen Receptor activity modifying protein 1 (RAMP1) und dem intrazellulären Receptor component Protein (RCP).
CGRP und Vasodilatation
CGRP bewirkt eine Relaxation glatter Gefäßmuskelzellen. CGRP ist der stärkste bekannte Vasodilatator humaner zerebraler Arterien.
Zentrale Angriffspunkte von CGRP
Es gibt verschiedene zentrale Angriffspunkte von CGRP, die bei der Schmerzverarbeitung eine Rolle spielen können, doch sie liegen fast alle innerhalb der Blut-Hirn-Schranke.