Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die mit motorischen Symptomen und Einschränkungen einhergeht. Obwohl Medikamente die Symptome lindern können, gibt es derzeit keine Heilung oder Möglichkeit, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Raucher seltener an Parkinson erkranken, was die Frage aufwirft, ob Nikotin das Fortschreiten der Krankheit im Frühstadium beeinflussen kann.
Epidemiologische Beobachtungen und Nikotin
Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Raucher im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung seltener an der Parkinson-Krankheit erkranken. Dies hat zu der Annahme geführt, dass Nikotin möglicherweise einen neuroprotektiven Effekt hat. Es wird vermutet, dass die Hemmung der Monoaminoxidase (MAO) durch Bestandteile des Tabakrauchs zu dieser Wirkung beitragen könnte.
Nikotin: Kognition auf Rezept?
Nikotin ist zwar für seine Sucht und die gesundheitsschädlichen Auswirkungen des Rauchens bekannt, kann aber auch die kognitive Leistungsfähigkeit steigern. Aus diesem Grund wird es als Therapeutikum für einige neuropsychiatrische Erkrankungen untersucht. Nikotin aktiviert das cholinerge System im Gehirn und beeinflusst die Ausschüttung wichtiger Botenstoffe wie Serotonin, Glutamat, Noradrenalin und Dopamin. Dopamin ist besonders wichtig für die Steuerung von Bewegungsabläufen, Aufmerksamkeit, Lern- und Suchtverhalten.
Studien haben gezeigt, dass Nikotin kurzfristig die Feinmotorik, Aufmerksamkeit, Reaktionszeiten sowie das Kurzzeit- und das Arbeitsgedächtnis verbessern kann. Diese Erkenntnisse sind besonders interessant, da die Nikotinrezeptoren im Gehirn mit zunehmendem Alter weniger werden, insbesondere bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer.
Die NIC-PD-Studie: Nikotin bei frühem Parkinson
Um zu untersuchen, ob Nikotin das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit im Frühstadium verlangsamen kann, führten deutsche und US-amerikanische Parkinson-Studiengruppen die doppelblinde, placebokontrollierte multizentrische NIC-PD-Studie durch. In dieser Studie wurden Personen mit frühem Parkinson (Diagnose innerhalb der letzten 18 Monate, Stadium ≤2 nach Hoehn und Yahr) eingeschlossen, die noch keine dopaminerge Therapie benötigten. Die Teilnehmer erhielten entweder transdermales Nikotin (bis zu 28 mg/Tag) oder Placebo über 52 Wochen, gefolgt von einer 8-wöchigen Auswaschphase.
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Der primäre Endpunkt war die Veränderung des UPDRS-Scores (Total Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) nach 60 Wochen. Die Ergebnisse zeigten jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen der Nikotin- und der Placebogruppe. Tatsächlich verschlechterte sich der UPDRS-Score in der Nikotingruppe sogar stärker als in der Placebogruppe. Auch für sekundäre Endpunkte wie Kognition, depressive Symptome und Schlaf wurden keine Unterschiede festgestellt.
Die Studie ergab, dass eine transdermale Nikotinbehandlung das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit im Frühstadium nicht verlangsamt. Dies deutet darauf hin, dass Erkenntnisse aus epidemiologischen Studien nicht automatisch in die Therapie einfließen dürfen, bevor der Wirknachweis durch randomisierte, placebokontrollierte Studien erbracht wurde.
Limitationen der Studie und zukünftige Forschungsansätze
Die Studienautoren wiesen auf einige Limitationen der NIC-PD-Studie hin. Dazu gehören die Applikationsart des Nikotins (Pflaster statt Rauchinhalation), das Fehlen von Nikotin- und Nikotinmetabolit-Konzentrationen im Blut sowie das Fehlen molekulargenetischer Profile oder objektiver Parkinsonprogressionsmarker. Zudem gab es eine hohe Zahl an Studienabbrüchen.
Für zukünftige Studien empfehlen die Autoren, Personen in einer prodromalen Phase der Parkinson-Krankheit einzuschließen, die noch keine Behandlung erhalten. Nikotin sollte in einer pulsartigen Applikationsform verabreicht werden, und zur Beurteilung des Effekts sollten klinische und objektive prodromale Progressionsmarker eingesetzt werden.
Weitere Forschungsergebnisse und Erkenntnisse
Nikotin und Monoaminoxidase (MAO)
Es wird vermutet, dass die Hemmung der Monoaminoxidase (MAO) durch Bestandteile des Tabakrauchs zum neuroprotektiven Effekt beiträgt. Studien haben gezeigt, dass Rauchen die MAO-B im Gehirn hemmt.
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Nikotin und Serotonin
Eine Studie untersuchte die Auswirkungen des Rauchens auf den Serotoninspiegel (5-HT) im Blutplasma und in den Thrombozyten. Bei Rauchern sank der 5-HT-Spiegel nach dem Rauchen einer Zigarette sowohl im Plasma als auch in den Thrombozyten, stieg aber nach dem Rauchen von zwei weiteren Zigaretten wieder an. Bei Nichtrauchern wurden keine Veränderungen festgestellt.
Nikotin und Parkinson-ähnliche Symptome
Studien an Tiermodellen haben gezeigt, dass Nikotin vor einer Parkinson-ähnlichen Neurodegeneration schützen kann. Es kann Entzündungsreaktionen des Nervensystems reduzieren, anti-apoptotische Proteine hochregulieren und entgiftende Enzyme induzieren.
Nikotin und kognitive Funktion
Nikotin kann die kognitiven Leistungen verbessern, insbesondere in Bezug auf Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit. Es dämpft die Aktivität des Ruhenetzwerks und stimuliert das Exekutivnetzwerk im Gehirn.
Nikotin bei anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen
Nikotin könnte auch bei anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Schizophrenie, Depression, ADHS oder der bipolaren Störung helfen. Viele Betroffene greifen regelmäßig zur Zigarette, möglicherweise zur Selbstmedikation.
Die dunkle Seite des Nikotins
Es ist wichtig zu betonen, dass Nikotin ein Suchtmittel ist und erhebliche gesundheitsschädliche Auswirkungen hat. Rauchen schädigt insbesondere die Lunge und Blutgefäße und erhöht das Risiko von Schlaganfall, Herzinfarkt und Krebserkrankungen. Es gibt auch Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Rauchen und Depressionen.
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