Die Alzheimer-Krankheit stellt eine der größten Herausforderungen im Bereich der Altersmedizin dar. Am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) wird intensiv an neuen Wegen zur Früherkennung, Therapie und Prävention dieser neurodegenerativen Erkrankung geforscht. Die hier ansässigen Forschergruppen verfolgen dabei unterschiedliche Ansätze, von der Entschlüsselung der Krankheitsursachen bis hin zur Entwicklung innovativer Technologien zur Unterstützung im Alltag.
Bedeutung der Forschung in der Ambulanz für Neurokognitive Erkrankungen
Die Ambulanz für Neurokognitive Erkrankungen am Klinikum rechts der Isar legt großen Wert auf Forschung. Ziel ist es, das Leben mit neurodegenerativen Erkrankungen im Alter stetig zu verbessern. Die aktuellen Projekte widmen sich unterschiedlichen Aspekten, von der Optimierung der Diagnostik bis hin zur Unterstützung im Alltag.
Früherkennung leichter kognitiver Beeinträchtigungen (MCI)
Leichte kognitive Beeinträchtigungen (MCI) stellen ein wachsendes Problem dar, das das tägliche Leben vieler älterer Menschen erschwert. Symptome wie das Verpassen von Terminen oder das Vernachlässigen von Alltagsroutinen können erste Anzeichen sein. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für MCI, aber auch andere Faktoren wie Depressionen oder Schilddrüsenfunktionsstörungen können eine Rolle spielen.
Allgemeinmediziner spielen eine entscheidende Rolle bei der Identifizierung von Patienten mit MCI und tragen so zur Früherkennung bei. Das Projekt "Cognition Care" zielt darauf ab, die Frühdiagnose von MCI in der Primärversorgung älterer Erwachsener zu verbessern, da diese aufgrund uneinheitlicher Screeningverfahren und unzureichender Kenntnisse der Hausärzte oft unterdiagnostiziert ist.
Entwicklung tragbarer Technologien zur Unterstützung im Alltag
Das TUM Innovation Network eXprt entwickelt tragbare Technologien, um sensomotorische und kognitive Beeinträchtigungen im Alltag frühzeitig zu erkennen. Durch ein multidisziplinäres Team aus Ingenieurwissenschaften, Neurowissenschaften und klinischer Neurologie werden Instrumente bereitgestellt, um diese Beeinträchtigungen sensibel zu erfassen. Die Forschungsergebnisse sollen dazu beitragen, verlorene motorische Funktionen effizient zu kompensieren und so eine Verschlechterung des Zustands zu verhindern. Die Alltagsleistung, einschließlich des selbstständigen Lebens, kann durch sensomotorische Defizite sowie durch begleitende mentale und kognitive Beeinträchtigungen herabgesetzt werden, die häufig mit neurologischen bzw. neuropsychiatrischen Erkrankungen einhergehen.
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Der Zusammenhang zwischen Herpes-Viren und Alzheimer
Ein Forschungsprojekt unter der Leitung von Dr. Oliver Goldhardt untersucht den möglichen Zusammenhang zwischen Herpes-Viren und der Alzheimer-Krankheit. Es wird der Frage nachgegangen, ob das Herpes-Virus erst dann schädlich ist, wenn Menschen bereits an Alzheimer erkrankt sind. Im gesunden Gehirn kann das lösliche Protein Beta-Amyloid ein schädliches Zusammenspiel zwischen Herpes-Viren und Nervenzellen blockieren. Bei Alzheimer verändert sich dieses Protein jedoch und lagert sich zu Amyloid-Plaques ab, wodurch die Schutzwirkung gegen Herpes-Viren abnimmt.
Dr. Goldhardt untersucht, ob und wie Herpes-Viren zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beitragen. In seiner Studie werden etwa 100 Menschen in einem frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit untersucht. Die Aktivität des Herpes-Virus wird gemessen und mit anderen Viren verglichen. Dann wird geprüft, ob das Herpes-Virus den Krankheitsverlauf negativ beeinflusst. Dies wird an Ergebnissen von Hirnleistungstests und Alzheimer-Biomarkern wie Beta-Amyloid und Tau im Liquor dargestellt.
Sollte sich bestätigen, dass das Herpes-Virus bei Alzheimer-Patienten zu einem schnelleren Krankheitsverlauf führt, könnte eine Herpes-Behandlung Teil der Alzheimer-Therapie werden. Langfristig soll dieses Projekt zu einer individuellen und verbesserten Therapie von Alzheimer-Patienten führen.
Vorbeugender Therapieansatz durch gezielte Beeinflussung des Amyloid-Beta-Biomoleküls
Forschende der TUM und des Klinikums rechts der Isar haben einen vielversprechenden, vorbeugenden Therapieansatz entwickelt, der gezielt das Amyloid-Beta-Biomolekül adressiert. Dieses Biomolekül löst im Anfangsstadium der Erkrankung die typische Hyperaktivität von Nervenzellen aus.
Das Team um Dr. Benedikt Zott und Prof. Arthur Konnerth entwickelte das Anticalin H1GA durch Protein-Design und produzierte es in gentechnisch veränderten Bakterien. Der Wirkstoff wurde direkt in die Hirnregion Hippocampus gespritzt. Die Ergebnisse an Mäusen im Labor deuten darauf hin, dass neuronale Fehlfunktionen sogar wieder repariert werden könnten.
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Durch die Gabe von Anticalin konnte im Laborversuch mit Mäusen die erhöhte Aktivität der Nervenzellen wieder normalisiert werden. Die Wissenschaftler spritzten den Mäusen einen Kalzium-Farbstoff ins Gehirn und konnten mit einem speziellen Lichtmikroskop die Aktivität einzelner Zellen messen.
Ein Problem ist jedoch, dass das Anticalin-Protein an der Blut-Hirn-Schranke scheitert und direkt ins Gehirn gespritzt werden müsste, was beim Menschen bisher nicht möglich ist. Zudem wirkt es bislang nur in der Anfangsphase der Alzheimer-Erkrankung. Zott und seinem Team ging es vorrangig darum, den genauen Mechanismus sowie Wege zur Unterbrechung der Plaques-Bildung zu erforschen.
Untersuchung der funktionellen Netzwerkdynamik im Gehirn mittels fMRT
Ein weiteres Forschungsprojekt unter der Leitung von Dr. Valentin Riedl untersuchte die funktionelle Netzwerkdynamik im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit oder einem erhöhten Risiko dafür. Mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie (fMRT) wurden mehrere funktionelle Netzwerke im Menschen entdeckt, die sich während einer 10-minütigen Ruhemessung abbilden lassen.
Ziel des Projekts war es, Maße zur Verbindungsstärke in Ruhenetzwerken zu entwickeln. Die einfach und schnell durchzuführende Ruhe-fMRT-Messung ist ein viel versprechendes Instrument zur in-vivo Untersuchung der durch die Alzheimerkrankheit bedingten Veränderungen in Hirnnetzwerken.
Verbesserung der Diagnose- und Prognose-Möglichkeiten mittels PET
Dr. Igor Yakushev von der Technischen Universität München forschte an der Verbesserung der Diagnose- und Prognose-Möglichkeiten bei der Alzheimer-Krankheit. Er nutzte die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) nicht nur zur Messung der Quantität der Amyloid-Ablagerungen, sondern bezog auch ihre räumliche Verteilung im Gehirn mit ein.
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Yakushev vermutete, dass viele Patienten mit Leichter Kognitiver Beeinträchtigung (LKB), bei denen die PET keine große Beta-Amyloid-Anreicherung im Gehirn feststellt, trotzdem eine relevante Amyloid-Last aufweisen, die durch derzeitige Auswertungsmethoden unentdeckt bleibt. Die Forscher testeten eine alternative Methode zur Auswertung der Amyloid-Anreicherung mit der PET und untersuchten die räumliche Verteilung des Amyloids im Gehirn.
Es konnte kein übereinstimmendes räumliches Verteilungsmuster der Amyloid-Ablagerungen bei Alzheimer-Patienten mit LKB gefunden werden. Die Ergebnisse deuten aber darauf hin, dass diese Patienten gar nicht an der Alzheimer-Krankheit, sondern an einer anderen Form der Demenz litten. Darüber hinaus konnte Dr. Yakushev zeigen, dass die räumliche Ausbreitung der Amyloid-Ablagerungen im Gehirn über die Zeit hinweg mittels einmaliger Amyloid-PET vorausgesagt werden kann.
Erprobungsstudie zur Amyloid-PET-Untersuchung
Eine Erprobungsstudie nach §137e des SGB V prüft, ob die Amyloid-PET-Untersuchung einen nachweisbaren (Zusatz-)Nutzen für Patienten unter den Bedingungen des deutschen Gesundheitssystems aufweist. Im Rahmen der Studie sollen 1.100 Patientinnen und Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Demenz unklarer Ursache bzw. mit einer Alzheimer-Demenz ohne hinreichende Diagnosesicherheit eingeschlossen werden. In einem Diagnosearm erhalten die Teilnehmer eine Amyloid-PET-Untersuchung, in dem anderen Arm erfolgt eine solche Untersuchung nicht. Die Teilnehmer werden über einen Zeitraum von 24 Monaten untersucht.