Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen und anderen Zellen ermöglichen. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Reizweiterleitung und Informationsverarbeitung im Körper. Dieser Artikel bietet eine verständliche Erklärung der Synapsenfunktion, ihres Aufbaus und der verschiedenen Arten, wie sie Signale übertragen.
Was sind Synapsen?
Synapsen sind Verbindungsstellen zwischen zwei Zellen, die Informationen (Reize/Erregungen) weiterleiten. Die Synapse stellt den essenziellen Verbindungspunkt einer Nervenzelle dar und ermöglicht die Übertragung eines chemischen oder elektrischen Signals auf eine andere Nerven- oder Körperzelle. Innerhalb jeder Nervenzelle werden die Reize dann als elektrische Signale weitergeleitet.
Aufbau einer Synapse
Eine Synapse besteht aus drei Hauptbereichen:
- Präsynapse: Der Bereich der Nervenzelle, von dem das weitergeleitete Signal ausgeht. Die präsynaptische Membran befindet sich am Axonende eines Neurons, genauer gesagt am synaptischen Endknöpfchen. Im Endknöpfchen sind Vesikel vorhanden, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel.
- Synaptischer Spalt: Der schmale Zwischenraum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Zelle. Durch diesen Spalt diffundieren die Neurotransmitter der präsynaptischen Membran und können sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden.
- Postsynapse: Die Nachbarzelle, die das Signal empfängt. Die postsynaptische Membran gehört zum Dendriten der nachfolgenden Nervenzelle.
Arten von Synapsen
Obwohl Synapsen grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, gibt es verschiedene Synapsentypen. Generell lassen sie sich in chemische und elektrische Synapsen einteilen. Je nach Funktionalität unterscheidet man im Allgemeinen zwei Typen von Synapsen:
Elektrische Synapsen
In einer elektrischen Synapse (auch Gap Junction genannt) wird das Aktionspotenzial direkt in elektrischer Form an die nächste Nervenzelle weitergeleitet, ohne einen Neurotransmitter als Botenstoff zu verwenden. Es findet ein direkter Austausch von Ladungsträgern statt, die zur Erzeugung eines Aktionspotentials führen. Die Erregungsweiterleitung kann in beide Richtungen erfolgen. Elektrische Synapsen kommen im Körper eher selten vor. Sie finden sich überall dort, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist. Sie kommen in unserem Körper eher selten vor. Du findest sie dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist. Die Elektrische Synapse spielt im Schulunterricht meist keine Rolle!
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Chemische Synapsen
Bei einer chemischen Synapse findet die Übertragung durch in Vesikel verpackte chemische Stoffe, die sogenannten Neurotransmitter, statt. Chemische Synapsen kommen in unserem Körper viel häufiger vor. Auch nach dem Botenstoff lassen sich verschiedene Arten von Synapsen unterscheiden. Die klassische Synapse ist die Acetylcholin-abhängige Synapse.
Reizübertragung an der chemischen Synapse
Damit das Aktionspotential an der chemischen Synapse übertragen werden kann, sind einige Abläufe nötig. Die Frequenz des Aktionspotentials und damit die Stärke des ursprünglichen Reizes wird durch die Konzentration der Neurotransmitter weitergegeben.
- Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen (Synapse) und führt zu einer Spannungsänderung. Das Signal (Aktionspotential) erreicht das Ende der Axonmembran -> Spannungsänderung!
- Öffnung von Calciumkanälen: Spannungsabhängige Calcium-Kanäle öffnen sich. Bei der Erregungsübertragung an der Synapse führt ein ankommendes Aktionspotential zur Öffnung von Calciumkanälen.
- Calcium-Einstrom: Calcium(Ca2+)-Ionen strömen in das Endknöpfchen, was zu einer Positivierung und Depolarisation der Membran führt. Ca2+-Ionen strömen in das Endknöpfchen -> Positivierung -> Depolarisation der Membran!Calciumionen-Einstrom => Ionenveränderung führt zur Signalweitergabe!
- Vesikelverschmelzung und Neurotransmitter-Freisetzung: Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran. Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt. Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel bewegen sich darauf hin zur Präsynapse, und verschmelzen dort mit ihr. Die Neurotransmitter werden dadurch in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Dies löst die Fusion der synaptischen Vesikel mit der Synapsenmembran (präsynaptische Membran) aus. Die Vesikel setzen enthaltene Neurotransmitter frei, die über den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran diffundieren.
- Diffusion und Bindung der Neurotransmitter: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse. Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran. Dort binden sie an bestimmte Rezeptoren und öffnen dadurch spezielle Ionenkanäle (z.B. Natrium-Kanäle). Die Neurotransmitter können an der postsynaptischen Membran an für sie spezifische Rezeptoren (Andockstellen) binden.
- Öffnung der Ionenkanäle: Der Neurotransmitter (Ligand) bindet an ligandengesteuerte Kanäle in der postsynaptischen Membran. Diese öffnen sich daraufhin (Ioneneinstrom, z.B. Na+). Die in der postsynaptischen Membran eingelagerten Ionenkanäle sind zumeist ligandabhängig (ionotrop). Der Ligand (hier Neurotransmitter) bindet an den Kanal. Erst wenn Neurotransmitter gebunden wurde, öffnet der Kanal und es kommt zum Einstrom der für diesen Kanal spezifischen Ionenart. Die Kanäle sind also nicht spannungsgesteuert, sondern ligandengesteuert. Das bedeutet: Die Ionenkanäle öffnen sich, sobald ein Transmitter (= Ligand) an den entsprechenden Rezeptor gebunden hat.
- ** postsynaptisches Potential:** Dieser Ein- und Ausstrom hat eine positive oder negative Veränderung der Spannung zur Folge (= postsynaptisches Potential). Dies ermöglicht den Einstrom von Natriumionen und damit die Depolarisation der postsynaptischen Membran.
- Abbau der Neurotransmitter: Ein spezielles Enzym baut den Transmitter ab: Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten. Enzymatischer Abbau des Neurotransmitters führt zum Abbruch der Signalweitergabe. Die Erregung / Hemmung findet solange statt, wie die Neurotransmitter an den Rezeptoren gebunden sind.
- Wiederaufnahme und Regeneration: Die Produkte der Spaltung diffundieren zurück in die Präsynapse: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen. Dann können sie wieder von der präsynaptischen Zelle aufgenommen und erneut verwendet werden. Acetat und Cholin $\rightarrow$ zurück zur präsynaptischen Membran $\rightarrow$ aktiv aufgenommen. Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert.Regeneration der Neurotransmittervesikel für das nächste Aktionspotential: Acetat und Cholin $\rightarrow$ Acetylcholin.
- Zyklusbeginn von neuem: Der Zyklus kann erneut beginnen.
Die Rolle von Acetylcholin
Acetylcholin führt zur Öffnung von acetylenabhängigen Kanälen an der Postsynapse, die zu einem Natriumeinstrom und einer Depolarisation dort führen. Bei einer neuromuskulären Synapse führt der Transmitter zur Erregung der verbundenen motorischen Endplatte und damit zu einer Muskelkontraktion. Mit der Zeit wird das Acetylcholin enzymatisch durch Acetylcholinesterase in Cholin und Acetat zerlegt, die dann wieder in die Präsynapse aufgenommen werden. Dort werden aus Cholin und Acetat erneut Acetylcholin synthetisiert und in Vesikel verpackt, um für die Weiterleitung eines neuen Potenzials bereit zu sein. Während dieser Zeit kann auf kein neues Aktionspotenzial reagiert werden.
Synapsengifte und Medikamente
Es gibt Substanzen, die die Reizweiterleitung an chemischen Synapsen stören oder verhindern können. Sie hemmen dann die Informationsübertragung an Synapsen an unterschiedlichen Stellen.
- Agonisten: Substanzen, die wie Neurotransmitter wirken. Beispielsweise aktiviert Nikotin postsynaptische Rezeptoren, die auch durch Acetylcholin aktiviert werden.
- Antagonisten: Substanzen, die die Wirkung von Neurotransmittern hemmen. Atropin dagegen hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.
Medikamente haben beispielsweise auch interessante Möglichkeiten, durch ihre Wirkung in die Tätigkeit der Synapse einzugreifen.
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Synaptische Vesikel: Mehr als nur Speicher
Die synaptischen Vesikel sind keineswegs nur eine Art membranumhüllte „Konservendose“ zur Speicherung der Botenstoffe. In ihrer Membran befindet sich eine ganze Reihe von Proteinen, die sich seit Millionen von Jahren durch die Evolution kaum verändert haben. Eine Gruppe dieser Proteine, die Neurotransmitter-Transporter, ist dafür verantwortlich, die Botenstoffe aus dem Zellplasma in die Vesikel hineinzupumpen und dort anzureichern. Dazu ist viel Energie erforderlich. Diese wird von einem weiteren Proteinmolekül bereitgestellt, einer Protonen-ATPase (V-ATPase), die unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) Protonen in die Vesikel hineinpumpt. Neben diesen für das „Auftanken“ erforderlichen Proteinen enthalten die Membranen synaptischer Vesikel weitere Komponenten, die dafür sorgen, dass die Vesikel mit der Plasmamembran verschmelzen können (darunter das SNARE-Protein Synaptobrevin und den Calcium-Sensor Synaptotagmin) und nach der Membranfusion wieder in das Nervenende zurücktransportiert werden. Die synaptische Vesikel werden anschließend im Nervenende über einige Zwischenschritte wieder recycelt und neu mit Botenstoffen befüllt.
SNARE-Proteine und Membranfusion
Für die Fusion selber sind SNARE-Proteine verantwortlich - kleine Proteinmoleküle, die in der Plasmamembran wie in der Vesikelmembran sitzen. Kommen die Membranen nahe aneinander, lagern sich die dieser Proteine aneinander, wobei sie sich in Richtung der Membran wie Taue miteinander verdrillen. Bei dieser Zusammenlagerung wird Energie freigesetzt, die für das Verschmelzen der Membranen benutzt wird.
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