Reizübertragung in Nervenzellen: Von der Theorie zur Realität

Das Nervensystem des Menschen ist ein komplexes Netzwerk, das aus etwa 100 Milliarden Nervenzellen besteht, die miteinander kommunizieren und es uns ermöglichen, zu denken, zu fühlen und zu handeln. Die Reizübertragung zwischen diesen Nervenzellen ist ein fundamentaler Prozess, der die Grundlage für all unsere kognitiven und motorischen Fähigkeiten bildet. Dieser Artikel beleuchtet die Mechanismen der Reizübertragung in Nervenzellen, von den grundlegenden Prinzipien bis hin zu aktuellen Forschungsansätzen und deren potenziellen Anwendungen.

Die Grundlagen der neuronalen Kommunikation

Nervenzellen, auch Neuronen genannt, sind die Bausteine des Nervensystems. Sie sind durch Synapsen miteinander verbunden, an denen Signale in Form von Botenstoffen übertragen werden. Jede Nervenzelle besitzt eine Antennenregion, die durch den Zellkörper und dessen Fortsätze (Dendriten) gebildet wird. Hier empfängt die Zelle Signale von anderen Neuronen.

Signalverarbeitung und -weiterleitung

Die empfangenen Signale werden dann verrechnet und durch ein "Kabel", das Axon, in Form von elektrischen Impulsen weitergeleitet. Das Axon ist ein langer, dünner Fortsatz, der von einer isolierenden Myelinschicht umgeben sein kann, um die Geschwindigkeit der Signalübertragung zu erhöhen.

In der Senderregion verzweigt sich das Axon und bildet Kontaktstellen aus, die Synapsen, an denen die Signale auf andere Nervenzellen übertragen werden. An den Synapsen werden die aus dem Axon eintreffenden elektrischen Impulse in chemische Signale umgewandelt. Die Information fließt dabei nur in einer Richtung: Eine Zelle "redet", die andere "hört zu".

Die Rolle der Synapsen

Die Synapse ist das Verbindungsstück einer Nervenzelle zu einer anderen Zelle. Dies kann wiederum eine Nervenzelle sein, aber auch eine ganz andere wie zum Beispiel Muskel- oder Sinneszellen. Die Synapsen sorgen für die Erregungsweiterleitung durch die Umwandlung von elektrischen Informationen in chemische Informationen. Diese Synapse wird daher auch chemische Synapse genannt. Die Übertragung der Erregung wird mittels chemischer Botenstoffen, den sogenannten Neurotransmittern, realisiert. Dabei läuft die Weiterleitung der Reize immer nur in eine Richtung ab. Chemische Synapsen kommen im Nervensystem von Säugetieren vor und damit auch beim Menschen.

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Synaptische Vesikel: Speicher und Freisetzung von Neurotransmittern

Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel. Dennoch gibt es hier große Unterschiede: So gibt es beispielsweise Spezialisten unter den Synapsen, die mehr als 100.000 Vesikel enthalten. Dazu zählen die Synapsen, die unsere Muskeln steuern.

Wenn ein elektrisches Signal im Nervenende eintrifft, werden Calcium-Kanäle in der Plasmamembran aktiviert, durch die Calcium-Ionen vom Außenraum in das Innere der Synapse strömen. Sie treffen auf eine molekulare Maschine, die sich zwischen der Membran der Vesikel und der Plasmamembran befindet und die durch die hereinströmenden Calcium-Ionen aktiviert wird. Diese Maschine bewirkt, dass die Membran der Vesikel, die sich in der Startposition befinden, mit der Plasmamembran verschmilzt.

Neurotransmitter-Rezeptoren und Signaltransduktion

Auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes treffen die Botenstoffe auf Andockstellen in der Membran des Empfänger-Neurons, die die elektrischen Eigenschaften dieser Membran regulieren. Dadurch ändert sich der Membranwiderstand. Die Empfängerzelle kann die Spannungsänderung, die dadurch entsteht, in einem rasanten Tempo verarbeiten. Zwischen dem Eintreffen des Impulses bis zur Spannungsänderung auf der anderen Seite des synaptischen Spalts vergeht nur etwa eine tausendstel Sekunde. Damit stellt die synaptische Übertragung einen der schnellsten biologischen Vorgänge dar.

Recycling synaptischer Vesikel

Die synaptischen Vesikel sind keineswegs nur eine Art membranumhüllte "Konservendose" zur Speicherung der Botenstoffe. In ihrer Membran befindet sich eine ganze Reihe von Proteinen, die sich seit Millionen von Jahren durch die Evolution kaum verändert haben. Eine Gruppe dieser Proteine, die Neurotransmitter-Transporter, ist dafür verantwortlich, die Botenstoffe aus dem Zellplasma in die Vesikel hineinzupumpen und dort anzureichern. Dazu ist viel Energie erforderlich. Diese wird von einem weiteren Proteinmolekül bereitgestellt, einer Protonen-ATPase (V-ATPase), die unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) Protonen in die Vesikel hineinpumpt.

Neben diesen für das "Auftanken" erforderlichen Proteinen enthalten die Membranen synaptischer Vesikel weitere Komponenten, die dafür sorgen, dass die Vesikel mit der Plasmamembran verschmelzen können (darunter das SNARE-Protein Synaptobrevin und den Calcium-Sensor Synaptotagmin) und nach der Membranfusion wieder in das Nervenende zurücktransportiert werden. Die synaptische Vesikel werden anschließend im Nervenende über einige Zwischenschritte wieder recycelt und neu mit Botenstoffen befüllt.

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Aktuelle Forschung und Erkenntnisse

Die Funktionsweise der synaptischen Vesikel auf molekularer Ebene zu verstehen, ist eine aufwendige Arbeit. Wissenschaftler haben dazu vor einigen Jahren ein umfassendes Inventar aller Vesikelbestandteile erstellt. Dabei mussten Probleme gelöst werden, die keineswegs so einfach waren, wie man annehmen möchte, z. B. das Auszählen der Vesikel in einer Lösung oder die quantitative Bestimmung des Gehaltes von Proteinen und Membranlipiden. Die Ergebnisse waren auch für Experten überraschend. So stellte sich heraus, dass ein biologisches Transportvesikel in seiner Struktur viel stärker durch Proteine bestimmt wird als zuvor angenommen: Wenn man von außen auf das Vesikelmodell schaut, kann man die Lipidmembran (gelb) vor lauter Proteinen kaum erkennen, und dabei sind im Modell nur ca.

Diese Arbeiten bildeten die Grundlage zu weiterführenden Untersuchungen. So ist es gelungen, Vesikel, die unterschiedliche Botenstoffe transportieren, voneinander zu trennen und miteinander zu vergleichen. Anders als vorher vermutet, unterscheiden sie sich nur geringfügig in ihrer Zusammensetzung. Ein zweiter Schwerpunkt der Forschung besteht darin, die Proteinmaschine, die die Membranfusion bewerkstelligt, in ihren funktionellen Details zu verstehen.

SNARE-Proteine und Membranfusion

Für die Fusion selber sind SNARE-Proteine verantwortlich - kleine Proteinmoleküle, die in der Plasmamembran wie in der Vesikelmembran sitzen. Kommen die Membranen nahe aneinander, lagern sich die dieser Proteine aneinander, wobei sie sich in Richtung der Membran wie Taue miteinander verdrillen. Bei dieser Zusammenlagerung wird Energie freigesetzt, die für das Verschmelzen der Membranen benutzt wird.

Um zu verstehen, wie diese Zusammenlagerung die Verschmelzung der Membranen bewirkt, wurden die SNARE-Proteine in künstliche Membranen eingebaut, an denen man die Fusion mit hochauflösenden Methoden, darunter der Kryo-Elektronenmikroskopie, untersuchen konnte. Dabei wurden erstmalig Zwischenstufen der Fusionsreaktion identifiziert. Fortschritte sind ebenfalls bei der Frage erzielt worden, wie die einströmenden Calcium-Ionen die Fusionsmaschine aktivieren.

Simulationen neuronaler Netzwerke

Viele Modelle behandeln eine Nervenzelle nur als Punkt, der mit anderen Punkten in Verbindung steht. Über diese Verbindungen laufen die Spikes, die elektrischen Signale. "Das ist natürlich stark vereinfacht", sagt Hater. „In unserem Modell besitzen die Neuronen eine räumliche Ausdehnung, wie in der Realität. So lassen sich viele Vorgänge auf molekularer Ebene detailliert beschreiben: Wir können das elektrische Feld entlang der gesamten Zelle berechnen. Und damit zeigen, wie die Reizweiterleitung an einem einzelnen Neuron variiert. Wir erhalten ein sehr viel realistischeres Bild dieser Prozesse.“ Für die Simulation benutzt Hater ein Programm namens Arbor. Damit lassen sich mehr als zwei Millionen einzelne Zellen rechnerisch miteinander verschalten.

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Nützlich sind solche Modelle von natürlichen neuronalen Netzwerken zum Beispiel für die Entwicklung von Medikamenten gegen neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer. Die Veränderungen, die dabei an den Nervenzellen im Gehirn stattfinden, möchte der Physiker und Softwareentwickler auf dem Exascale-Rechner simulieren und untersuchen. Ganz andere Veränderungen steuern Vorgänge des Lernens und Vergessens. Auch diese möchte Hater mit Simulationen besser verstehen: „Das Faszinierende an unserem Gehirn ist, dass es kein statisches Gebilde ist. Die Idee, dass wir es simulieren können als ein Netzwerk mit einer fixen Konnektivität, ist daher falsch. Unser Gehirn ist plastisch, das heißt, es verändert sich binnen Minuten, Stunden oder sogar Tagen, indem es beispielsweise Verbindungen zwischen Nervenzellen stärkt oder schwächt. Und genau diese Prozesse wollen wir künftig im Rechner nachstellen.“

Reizverarbeitung im Alltag

Reizverarbeitung findet ständig und überall im Alltag statt. Diese Beispiele verdeutlichen, wie oft Reize vom Körper verarbeitet werden müssen:

• Das Hören eines Weckers am Morgen, was den Körper dazu veranlasst, aufzuwachen.
• Das Sehen von rotem Licht an einer Ampel, wodurch man anhält.
• Das Fühlen von kaltem Wind, was einen dazu bringt, eine Jacke anzuziehen.
• Der Duft von heißem Tee, der den Geruch identifiziert und einen vielleicht durstig macht.

In sozialen Situationen spielt die Reizverarbeitung eine wichtige Rolle. Das Gehirn muss mehrere Reize gleichzeitig verarbeiten, wie Gesichtsausdrücke, Tonfall und Körperhaltung, um soziale Interaktionen erfolgreich zu meistern.

Reizverarbeitung in der Medizin

Die Reizverarbeitung spielt eine zentrale Rolle in der medizinischen Ausbildung. Zu verstehen, wie der Körper auf verschiedene Reize reagiert, ist essenziell für angehende Mediziner. Im Medizinstudium lernt man, wie der Körper Reize verarbeitet und welche Auswirkungen Störungen in diesem Prozess haben können. Dieses Wissen hilft, besser zu verstehen, wie Krankheiten diagnostiziert und behandelt werden können. Die Reizverarbeitung umfasst verschiedene Bereiche der Medizin:

• Neurologie: Untersuchung von Störungen des Nervensystems.
• Pädiatrie: Erkennen von Entwicklungsstörungen bei Kindern.
• Psychiatrie: Behandlung von psychischen Erkrankungen, die durch gestörte Reizverarbeitung verursacht werden können.

Ein grundlegendes Verständnis der Reizverarbeitung hilft, komplexe Krankheitsbilder besser zu erfassen.

Praktische Übungen zur Reizverarbeitung

Praktische Übungen sind ein wesentlicher Bestandteil des Medizinstudiums. Sie helfen, theoretisches Wissen in die Praxis umzusetzen. Einige Beispiele für praktische Übungen zur Reizverarbeitung sind:

• Die Reaktion des Knies auf einen Schlag mit einem Reflexhammer testen. Das Studium des Reflexbogens bietet Einblick, wie schnell und präzise das Nervensystem Reize verarbeitet.
• Sich mit EEG-Messungen (Elektroenzephalographie) beschäftigen, um die elektrische Aktivität im Gehirn zu analysieren. Dies ist besonders nützlich zur Diagnose von Epilepsie und anderen neurologischen Störungen. EEGs zeigen, wie unterschiedliche Teile des Gehirns auf verschiedene Reize reagieren und ermöglichen eine detaillierte Untersuchung von Reizverarbeitungsprozessen.

Störungen der Reizverarbeitung

Unter Reizverarbeitung versteht man die Fähigkeit des Nervensystems, sensorische Reize aus der Umwelt oder dem Körper aufzunehmen, weiterzuleiten und zu interpretieren, um darauf angemessen zu reagieren. Die Reizverarbeitung spielt eine zentrale Rolle bei der Schmerzempfindung, da sie entscheidet, wie sensorische Signale im Gehirn interpretiert werden. Störungen bei der Reizverarbeitung können sensorische Überempfindlichkeit, sensorische Unterempfindlichkeit, auditive Verarbeitungsstörungen und taktile Abwehr umfassen.

Verbesserung der Reizverarbeitung

Um die Reizverarbeitung zu verbessern, kann man regelmäßig Achtsamkeits- und Entspannungsübungen wie Meditation oder Yoga praktizieren. Auch körperliche Bewegung, ausreichend Schlaf und eine gesunde Ernährung tragen dazu bei. Die Reizverarbeitung im Gehirn beginnt mit der Aufnahme sensorischer Signale durch die Rezeptoren. Diese Signale werden über Nervenzellen zum Gehirn geleitet, wo sie in spezifischen Arealen verarbeitet und interpretiert werden.

Myelinisierung und altersbedingte Veränderungen

Ein schwerwiegender Verlust von Myelin ist zum Beispiel eine der Hauptursachen der Multiplen Sklerose. Eine Schlüsselrolle hierbei spielen spezifische Gehirnzellen, die Oligodendrozyten; wie genau sie aktiv und im Alter funktionsfähig bleiben, war bisher nicht bekannt.

Die aktuelle Forschungsarbeit entstand in Zusammenarbeit mit Kolleginnen und Kollegen der Stanford University in Kalifornien. Sie baut auf einer inzwischen mehr als hundertmal zitierten Veröffentlichung in „Nature“ aus dem Jahr 2022 auf, an der Fabian Kern damals im Team von Bioinformatik-Professor Andreas Keller beteiligt war. In der Studie wurde die Wirkweise des Signalproteins Fgf17 beschrieben, das normalerweise in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, dem sogenannten Liquor oder Nervenwasser, vorhanden ist, dort jedoch mit zunehmendem Alter in immer geringerer Konzentration vorkommt. Eine Folge sind Alterungsprozesse im Gehirn wie etwa abnehmende Gedächtnisleistung, aber auch mögliche neurologische Erkrankungen.

"Damals haben wir herausgefunden, dass Fgf17 normalerweise eine Kaskade biochemischer Reaktionen auslöst, in deren Verlauf die zur Gruppe der Gliazellen gehörenden Oligodendrozyten im Gehirn aktiv werden", sagt Fabian Kern. Deren zentrale Aufgabe ist der Aufbau von Myelin. "Dies geschieht, indem sich die Oligodendrozyten zu den Neuronen bewegen, mit ihren ‚Armen‘ den Nervenfortsatz (Axon) umfassen und eine Myelinschicht produzieren." Diese Schicht aus Fett und Proteinen wirkt wie die Isolierung bei einem Stromkabel und sorgt für eine ungestörte elektrische Reizweiterleitung.

Das Saarbrücker Team konnte 2022 erstmals zeigen, dass für die Aktivierung der Oligodendrozyten das Gen SRF (Serum Response Factor) entscheidend ist: "Als Transkriptionsfaktor aktiviert SRF, angestoßen durch das extrazelluläre Fgf17, eine Palette von weiteren Genen und löst dadurch innerhalb der Zellen die Signalwege aus, die letztendlich zur erneuten Myelinisierung der Neuronen führen", erläutert der Wissenschaftler.

"Wir haben zuvor ‚von außen‘ beobachtet, dass durch die Wiederherstellung von Fgf17 auf den Level eines jungen Organismus die messbare Gedächtnisleistung im alten Organismus deutlich verbessert werden kann, wofür die Oligodendrozyten wohl hauptverantwortlich sind. Jedoch blieb als eine der offenen Fragen, wie genau der hierdurch ausgelöste Mechanismus funktioniert. In unserer aktuellen Arbeit haben wir deshalb die zellbiologischen Signalwege der Oligodendrozyten im Kontext von SRF detailliert aufgeschlüsselt", erläutert Fabian Kern.

Sein Team kollaborierte dabei eng mit der Forschungsgruppe des Zellbiologen J. Bradley Zuchero von der Stanford University. Mit Hochdurchsatz-Sequenziermethoden konnten die US-Wissenschaftler diejenigen Gene der Oligodendrozyten charakterisieren, an die SRF spezifisch bindet und damit aktiviert. Die bioinformatische Analyse der Daten anhand von modernsten Computerverfahren führte das Team von Fabian Kern in Saarbrücken durch.

"Wir fanden heraus, dass SRF tatsächlich diejenigen Gene hochfährt, die das Zellskelett der Oligodendrozyten konstituieren. Dieses Netzwerk fadenförmiger Proteine sorgt dafür, dass die Oligodendrozyten beweglich werden, ihre Form stark verändern und letztlich die Myelinisierung überhaupt erst durchführen können", fasst Fabian Kern die Forschungsergebnisse zusammen. Laborversuche bestätigten: Wurde das Protein SRF in Oligodendrozyten ausgeschaltet, so verschwand die Dynamik des Zellskeletts, und die Myelinisierung stoppte, weil die dafür entscheidenden Gene nicht mehr aktiv waren.

SRF ist also ein entscheidender Regulator für die Aktivierung von Zellskelett-Genen, die in Oligodendrozyten für die Myelinisierung, und damit auch für die gesunde Funktion unseres zentralen Nervensystems, erforderlich sind. Darüber hinaus lässt er sich von außerhalb der Zellen steuern - denn wie 2022 bereits gezeigt wurde, ist Fgf17 ein essenzielles Signalmolekül im Liquor des Gehirns und gleichzeitig ein SRF-Aktivator, dessen Verfügbarkeit jedoch mit zunehmendem Alter immer mehr abnimmt.

Die Ergebnisse könnten daher ein Ansatz für ein neues Medikament sein, das in die Biologie der Oligodendrozyten eingreift und sich damit therapeutisch auf Alterungsvorgänge im menschlichen Gehirn auswirkt. Für solch ein komplexes Unterfangen ist in der Regel ein interdisziplinäres Team aus Biotechnologen, Pharmazeuten, Medizinern, Naturwissenschaftlern und Bioinformatikern notwendig.

Alternative Signalwege

Um Signale möglichst gezielt weiterleiten zu können, besitzen Nervenzellen zwei verschiedene Arten von Fortsätzen: Über ihre vielen Dendriten erhalten sie Input von anderen Zellen und über ihr Axon geben sie die Informationen selbst an andere, zum Teil sogar weit entfernte Neurone weiter. Verbunden sind Dendriten und Axon normalerweise über den Zellkörper.

Dass es allerdings von jeder Regel auch eine Ausnahme gibt, konnten nun Forscher vom Bernstein Zentrum Heidelberg-Mannheim, der Universität Heidelberg und der Universität Bonn zeigen. Sie entdeckten, dass sich im Gehirn von Mäusen auch Hirnzellen tummeln, bei denen das Axon direkt aus einem der Dendriten entsteht.

Bei den Zellen mit der ungewöhnlichen Struktur handelt es sich um so genannte Pyramidenzellen im Hippocampus, einer Region, die vor allem für Gedächtnisprozesse wichtig ist. Pyramidenzellen sind recht große Nervenzellen, die ihren Namen ihrer dreieckigen Form verdanken. Bei gleich der Hälfte von ihnen entsprang das Axon nicht am Zellkörper, sondern an einem der unteren Fortsätze. Zudem entdeckten Thome und seine Kollegen, dass schon winzige Reize ausreichten, um die Nervenzelle auf diese Art und Weise zu aktivieren - vor allem dann, wenn der Informationsfluss an anderen Dendriten durch hemmende Signale unterbunden wird. Welche Reize genau die Pyramidenzellen so im Schnellverfahren weiterleiten, wissen die Forscher noch nicht. Das wollen sie im nächsten Schritt untersuchen.

Die Rolle der Hautsensoren

Wie eine Art Grenzposten besitzt unsere Haut zahlreiche Oberflächensensoren, die auf Veränderungen in unserer Umwelt reagieren. Zahlreiche unterschiedliche Oberflächensensoren in unserer Haut messen Berührung, Kälte, Wärme oder Verletzung. Die Informationen der Sensoren gelangen über das Rückenmark ins Gehirn. Sie werden zum Teil aber schon im Rückenmark ausgewertet und lösen Reflexe aus. Weil Körperregionen wie Fingerspitzen oder Lippen besonders viele Sensoren aufweisen, erhält das Gehirn für sie ein sehr detailliertes Bild.

Die Mehrheit der Rezeptoren der Haut stellen die Mechanorezeptoren. Sie reagieren auf unterschiedliche Verformungen der Haut. Kleinste Unebenheiten werden spürbar, punktuelle Erhebungen in bestimmtem Abstand und mit bestimmtem Muster - es ist die Blindenschrift, entwickelt von Louis Braille. Mit ihrer Hilfe können Blinde allein dank der Sensibilität ihrer Finger ganze Texte lesen. Für unsere Fingerkuppen ist das bei etwas Übung keine besondere Leistung: Sie können sogar winzigste Erhebungen von gerade einmal 0,006 Millimetern erspüren. Ein Punkt der Blindenschrift ist 167 Mal höher.

Die feine Sensorik verdankt unsere Haut mehreren Sinneszellen, die wie Oberflächensensoren Reize an das Rückenmark weiterleiten. Gemeinsam mit den Sinnesorganen, wie beispielsweise unseren Augen und Ohren, sind sie so etwas wie die Außenstellen unseres Gehirns. Über die Sensoren in unserer Haut nehmen wir wahr, ob es heiß oder kalt ist, ob wir verletzt werden, ob es drückt oder reibt.

Mechanorezeptoren

Die Mehrheit der Oberflächensensoren der Haut stellen die so genannten Mechanorezeptoren dar. Sie befinden sich in den oberen Schichten der Haut und reagieren auf physische Verformungen, sind also die Wächter über alle Hautkontakte. Dabei herrscht strikte Arbeitsteilung: Unterschiedliche Sensoren übernehmen unterschiedliche Aufgaben, die in ihrer Gesamtheit dem Gehirn einen genauen Eindruck davon geben, was um den Körper herum passiert.

• So registrieren die Meissner-Körperchen, wie schnell die Haut an der Reizstelle eingedrückt wird. Eingebettet sind diese 100 bis 150 Mikrometer großen Sinneszellen zum Beispiel in der Haut der Fingerspitzen, der Handflächen oder der Fußsohlen - aber auch in den Lidern und Genitalien.
• Merkel-Zellen mit einem Durchmesser von 10 Mikrometern reagieren indes auf eine anhaltende Berührung. Auch sie findet man in der Handinnenfläche oder der Fußsohle, aber auch in behaarter Haut.
• Ruffini-Körperchen sind hingegen Sensoren für die Stärke einer Hautdehnung. Sie sind etwa zwei Millimeter lang, verteilen sich über unsere gesamte Körperoberfläche - und sind auch in Gelenken, Gefäßwänden und Bändern zu finden, wo sie deren Dehnungszustand kontrollieren.
• Spürt man auf der Haut eine Vibration, so hat man dies den Vater-Pacini-Körperchen zu verdanken. Diese haben einen Durchmesser von einem Millimeter und liegen in der Unterhaut, aber auch in Organen wie beispielsweise der Harnblase oder der Bauchspeicheldrüse.
• Auch die Haare in unserer Haut geben dem Hirn Hinweise: Werden sie berührt, dehnt sich der Haarfollikel-Rezeptor.

Thermorezeptoren und Schmerzrezeptoren

Neben den Mechanorezeptoren gibt es eine weitere Gruppe von Hautsensoren: Die Thermorezeptoren sind unser körpereigenes Thermometer. Als freie Nervenendigungen reagieren sie jeweils entweder auf Wärme oder Kälte. Damit erfüllen sie eine wichtige Funktion: Verändert sich die Außentemperatur, muss der Körper seinen Stoffwechsel anpassen, damit die Körpertemperatur konstant bei 37 Grad Celsius bleibt. Besonders dicht sitzen die Kalt- und Warmrezeptoren an Kinn, Nase, Ohrmuschel, Ohrläppchen und Lippen. Insgesamt besitzt unsere Hautoberfläche etwa 250.000 Kälterezeptoren.

Auch Schmerzrezeptoren verteilen sich als freie Nervenenden auf unserer Körperoberfläche. Mit ihrer Hilfe erfährt unser Gehirn, an welcher Stelle der Haut ein Schaden droht, und hilft so, uns vor Verletzungen zu schützen. Dazu werden diese Rezeptoren durch starke mechanische, thermische oder chemische Reize erregt.

Signalübertragung zum Gehirn

Der jeweilige Reiz wird von den Sinneszellen in ein elektrisches Signal umgewandelt. Dieses folgt den Nervenbahnen über das Rückenmark in Richtung Gehirn, wobei es zunächst im Rückenmark auf weitere Nervenzellen umgeschaltet wird. Die so schon „vor-ausgewertete“ Nachricht läuft dann weiter über das verlängerte Mark (Medulla oblongata) in den Thalamus, der als Filter für Informationen fungiert. Schließlich erreicht sie die primäre sensorische Region der Großhirnrinde, den somatosensorischen Cortex. Mechanische Reize, Temperaturreize oder auch Schmerzen werden hier lokalisiert und bewertet.

Allerdings erreichen nicht alle Reize dieses Hirnareal: Bereits im Rückenmark gibt es neuronale Verknüpfungen, die ohne Mitwirkung des Gehirns einfache Bewegungen auslösen - die Reflexe. Abhängig davon, in welcher Körperregion eine Rezeptorzelle einen Reiz wahrgenommen hat, erreichen die Informationen auch eine bestimmte Region im somatosensorischen Cortex. Jede Körperregion hat damit ihr Abbild in der Hirnrinde.

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