Das Herz ist ein komplexes Organ, dessen Funktion auf einem präzise abgestimmten Zusammenspiel elektrischer und mechanischer Prozesse beruht. Der Sinusknoten spielt dabei eine zentrale Rolle als natürlicher Schrittmacher des Herzens. Dieser Artikel beleuchtet die Reizweiterleitungsgeschwindigkeit des Sinusknotens, ihre Beeinflussung und die Konsequenzen von Störungen in diesem System.
Einführung in das Reizleitungssystem des Herzens
Das Herz besitzt ein eigenes Reizleitungssystem, das die elektrische Erregung erzeugt und weiterleitet, welche die Kontraktion des Herzmuskels steuert. Dieses System besteht aus spezialisierten Herzmuskelzellen, die in der Lage sind, elektrische Impulse zu generieren und schnell weiterzuleiten. Die Erregung entsteht im Sinusknoten, breitet sich über den AV-Knoten (Atrioventrikularknoten) zu den Ventrikeln (Herzkammern) aus und ermöglicht so die koordinierte Pumpfunktion des Herzens.
Die Bestandteile des Reizleitungssystems
- Sinusknoten: Der primäre Schrittmacher des Herzens, der im rechten Vorhof lokalisiert ist und die elektrische Impulse erzeugt.
- AV-Knoten: Reguliert die Reizübertragung von den Vorhöfen zu den Herzkammern und verzögert diese, um eine optimale Vorhoffunktion zu gewährleisten.
- His-Bündel und Tawara-Schenkel: Leiten die Erregung von AV-Knoten zu den Purkinje-Fasern weiter.
- Purkinje-Fasern: Verteilen die Erregung schnell und gleichmäßig im Ventrikelmyokard.
Der Sinusknoten als Taktgeber des Herzens
Der Sinusknoten, auch als Schrittmacher bezeichnet, befindet sich im rechten Vorhof des Herzens (Atrium dextrum). Er gibt in Ruhe etwa 60 bis 70 Impulse pro Minute ab und bestimmt somit die Herzfrequenz. Die Frequenz des Sinusknotens wird hauptsächlich vom vegetativen Nervensystem beeinflusst: Das sympathische Nervensystem erhöht die Herzfrequenz (positive Chronotropie), während das parasympathische Nervensystem sie verringert (negative Chronotropie).
Automatizität und Schrittmacherhierarchie
Die Zellen des Sinusknotens besitzen die Fähigkeit zur Automatizität, d. h. sie können spontan Aktionspotentiale erzeugen. Diese Fähigkeit ist jedoch nicht auf den Sinusknoten beschränkt. Auch andere Strukturen im Herzen, wie Teile des Vorhofmyokards, das Myokard um den AV-Knoten herum und das His-Purkinje-Netzwerk, können als Schrittmacher fungieren. Der Sinusknoten ist jedoch der primäre Schrittmacher, da er die höchste intrinsische Depolarisationsfrequenz aufweist.
Sollte der Sinusknoten ausfallen, können die anderen Schrittmacherzentren einspringen und einen Ersatzrhythmus erzeugen. Diese Schrittmacherhierarchie stellt sicher, dass das Herz auch bei Störungen des Sinusknotens weiterhin schlägt.
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Reizweiterleitung vom Sinusknoten zum AV-Knoten
Die vom Sinusknoten erzeugten elektrischen Impulse breiten sich über Faserbündel, die Internodalbündel, durch die Vorhöfe aus. Ein wichtiges Bündel ist das Bachmann-Bündel, das die Erregung vom rechten zum linken Vorhof leitet. Die Erregung erreicht schließlich den AV-Knoten, der sich am Übergang zu den Ventrikeln befindet.
Die Rolle des AV-Knotens bei der Reizweiterleitung
Der AV-Knoten spielt eine entscheidende Rolle bei der Koordination der Vorhof- und Ventrikelfunktion. Er verzögert die Reizübertragung in die Herzkammern, um sicherzustellen, dass sich die Vorhöfe vollständig zusammenziehen und die Ventrikel mit ausreichend Blut füllen können, bevor die Ventrikelkontraktion einsetzt. Diese Verzögerung wird als atrioventrikuläre Überleitungszeit (AV-Zeit) bezeichnet.
Beeinflussung der Reizweiterleitungsgeschwindigkeit
Die Reizweiterleitungsgeschwindigkeit im Herzen kann durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden. Dazu gehören:
- Autonomes Nervensystem: Sympathische Stimulation beschleunigt die Reizweiterleitung, während parasympathische Stimulation sie verlangsamt.
- Medikamente: Bestimmte Medikamente, wie Betablocker, Calciumkanalblocker und Antiarrhythmika, können die AV-Überleitungszeit verlängern.
- Elektrolytstörungen: Insbesondere Kalium beeinflusst die Erregbarkeit der Herzmuskelzellen.
- Strukturelle Veränderungen: Fibrotische Veränderungen oder andere Schäden am Reizleitungssystem können die Reizweiterleitung beeinträchtigen.
Der Einfluss des Vagustonus
Ein erhöhter Vagustonus, wie er häufig bei jungen Sportlern vorkommt, kann zu einer Verlangsamung der Reizweiterleitung im AV-Knoten führen. Die Parasympathikus-Wirkung entfaltet sich durch die Aktivierung muskarinerger Acetylcholinrezeptoren vom M2-Typ in den Vorhöfen. Dies führt zu einer Hemmung der sympathischen, positiv dromotropen Wirkung am Herzen und einer Aktivierung von Kalium-Kanälen, was in einer Hyperpolarisation im AV-Knoten resultiert und ebenfalls zur Verzögerung der Reizweiterleitung beiträgt.
Störungen der Reizweiterleitung: AV-Blöcke
Störungen der Reizweiterleitung im Herzen werden als AV-Blöcke bezeichnet. Dabei kommt es zu einer Verzögerung oder einem Ausfall der Überleitung zwischen Vorhof und Ventrikel. AV-Blöcke werden in drei Schweregrade unterteilt:
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- AV-Block 1. Grades: Die PQ-Zeit im EKG ist kontinuierlich verlängert (über 200 Millisekunden).
- AV-Block 2. Grades: Nicht jede Vorhoferregung wird auf den Ventrikel übertragen. Es werden zwei Typen unterschieden:
- Typ Mobitz 1 (Wenckebach): Die PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu, bis ein QRS-Komplex ausfällt.
- Typ Mobitz 2: Das PQ-Intervall hat eine konstante Länge, es kommt jedoch zum plötzlichen Ausfall von QRS-Komplexen.
- AV-Block 3. Grades: Die elektrische Verbindung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln ist vollständig unterbrochen. Vorhöfe und Ventrikel schlagen unabhängig voneinander (atrioventrikuläre Dissoziation).
Ursachen von AV-Blöcken
Die Ursachen für AV-Blöcke sind vielfältig. Niedriggradige AV-Blöcke können im Rahmen einer Bradykardie bei erhöhtem Vagustonus auftreten. Höhergradige Blockbilder liegen in der Regel strukturelle Pathologien des Reizleitungssystems des Herzens zugrunde, wie idiopathische Fibrose, ischämische Herzkrankheit, Endokarditis, Myokarditis oder Kardiomyopathien. Auch Medikamente, Elektrolytentgleisungen und neuromuskuläre Erkrankungen können AV-Blöcke verursachen.
Diagnose von AV-Blöcken
Die Diagnose eines AV-Blocks erfolgt in der Regel anhand eines Elektrokardiogramms (EKG). Das EKG zeigt typische Unregelmäßigkeiten in der Struktur der Herzstromkurve, die auf eine verzögerte oder blockierte Erregungsweiterleitung hinweisen. Je nach Form und Schwere des AV-Blocks ist die EKG-Welle markant verändert: Die EKG-Welle aus dem Vorhof (P-Welle) und die aus der Herzkammer (QRS-Komplex) treten weiter auseinander.
Eine besondere Form der elektrophysiologischen Untersuchung ist das His-Bündel-EKG. Bei dieser intrakardialen Methode werden die Aktionspotenziale über in das Herz vorgeschobene Elektrodenkatheter aufgezeichnet.
Therapie von AV-Blöcken
Die Therapie von AV-Blöcken richtet sich nach dem Schweregrad und den Ursachen der Störung. Asymptomatische Personen mit einem AV-Block 1. Grades oder einem AV-Block 2. Grades vom Typ Mobitz 1 benötigen in der Regel keine Therapie. Bei symptomatischen Personen wird nach einer den Symptomen zugrunde liegenden höhergradigen AV-Blockierung gesucht.
reversible Ursache für den AV-Block vermutet, so steht die Behandlung der primären Krankheit im Vordergrund. Ist die AV-Blockierung auf Medikamente zurückführbar, kann eine Dosisreduktion oder Absetzung des Präparates in Erwägung gezogen werden. Bei einer Hyperkaliämie steht die schnelle Senkung des Kaliumspiegels an erster Stelle.
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Ansonsten ist die Implantation eines Herzschrittmachers die wichtigste therapeutische Option. Nach den Leitlinien wird die Implantation bei einem AV-Block 2. Grades vom Typ Mobitz und einem AV-Block 3. Grades unabhängig davon empfohlen, ob Symptome vorliegen oder nicht, um einem plötzlichen Herztod vorzubeugen.
Weitere Herzrhythmusstörungen im Zusammenhang mit dem Sinusknoten
Neben AV-Blöcken gibt es weitere Herzrhythmusstörungen, die mit dem Sinusknoten in Verbindung stehen können:
- Sinustachykardie: Der Sinusknoten gibt häufiger Impulse ab, was zu einem beschleunigten Herzschlag führt.
- Sinusbradykardie: Der Sinusknoten gibt seltener Impulse ab, was zu einem verlangsamten Herzschlag führt.
- Sick-Sinus-Syndrom: Eine Funktionsstörung des Sinusknotens, die zu verschiedenen Rhythmusstörungen führen kann, wie Bradykardie, Tachykardie oder Pausen im Herzschlag.
Vorhofflimmern
Vorhofflimmern ist die häufigste Rhythmusstörung des Herzens. Dabei schlagen die Vorhöfe des Herzens mit sehr hoher Frequenz und völlig unkoordiniert. Dies führt zu einem unregelmäßigen Herzschlag und kann die Pumpfunktion des Herzens beeinträchtigen. Vorhofflimmern kann durch verschiedene Faktoren begünstigt werden, wie Alter, Übergewicht, Bluthochdruck, Herzerkrankungen und Schilddrüsenerkrankungen.
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
Beim WPW-Syndrom kommt es zu Anfällen von Herzrasen mit einer Frequenz von 150 bis 240 Schlägen pro Minute. Verantwortlich ist ein „Kurzschluss“ zwischen Vorhof und Kammer: Normalerweise ist die Reizweiterleitung des Herzens so aufgebaut, dass die Impulse nur über den AV-Knoten in die Herzkammern gelangen können. Beim WPW-Syndrom bestehen jedoch zusätzliche elektrisch leitende Verbindungen in der Bindegewebswand zwischen Vorhof und Kammer.
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVRT)
Bei einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie wird eine Erregung zunächst nur über eine Bahn zu den Herzkammern geleitet. Eine zweite Bahn im AV-Knoten bleibt frei. Auf dieser freien Bahn gelangt die Erregung wieder aus den Herzkammern wieder zurück in die Vorhöfe. Dieses Phänomen wird als „Reentry“ bezeichnet. Die Erregung kann ihre Richtung aber auch jederzeit ändern und auf der ursprünglich benutzten Bahn wieder in die Kammern gelangen. Durch diese im AV-Knoten „kreisende“ Erregung kommt es zu Herzrasen, das bis zu einer Frequenz von 150 bis 250 Schläge pro Minute ansteigen kann.
Elektrokardiogramm (EKG)
Mittels eines EKGs können Herzfrequenz, Herzrhythmus und der Lagetyp (elektrische Herzachse) bestimmt werden. Des Weiteren kann die elektrische Aktivität von Herzvorhöfen (lat. Atrium) und Herzkammern (lat. Offensichtliche, bekannte oder vermutete Erkrankungen des kardiovaskulären Systems, wie z. B. Koronare Herzkrankheit (KHK; Erkrankung der Herzkranzgefäße), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Hypertonie (Bluthochdruck) mit evtl. Zur Therapiekontrolle (insbesondere bei Medikamenten wie beispielsweise trizyklischen Antidepressiva, Antipsychotika (Neuroleptika), Digoxin u. Screening von Risiko-Patienten, sensiblen Berufsgruppen (z. B. Herzrhythmusstörungen, z. Typ Mobitz 2 inkl. Intraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen, z. B. Begleiterkrankungen, z. B. chronische Lungenerkrankungen, akute Perikarditis (Herzbeutelentzündung), Verdacht auf Elektrolytentgleisungen (insb.
Das Ruhe-EKG wird meist im Liegen angefertigt. Die elektrischen Impulse werden mit Hilfe von Elektroden (Saugelektroden; Klebeelektroden) abgeleitet. Die Ableitungen bezeichnen die Messung der durch die Herzströme entstehenden Potenzialdifferenzen. Man unterscheidet die Extremitätenableitungen, bei denen die Potenzialdifferenzen zwischen den Extremitäten gemessen werden, von den Brustwandableitungen, die durch die Elektroden am Thorax (Brustkorb) bestimmt werden. Die Extremitätenableitungen werden in im Regelfall nach Einthoven (I, II, III) und nach Goldberger (aVR, aVL, AVf) gemessen; die Brustwandableitungen im Regelfall nach Wilson (V1-V6; s. Die Ableitung nach Wilson ist eine unipolare Brustwandableitung, die routinemäßig über 6 Elektroden (V1-V6) erfasst wird. 4. zwischen V2 und V4 auf der 5. Schnittpunkt des 5. Elektiv, z. B. Das EKG setzt sich aus einem Vorhofanteil und einem Kammeranteil zusammen. Entsteht durch die Repolarisation, d. h. der Erregungsrückbildung der Herzkammern; ist i. d. R. Synonyme: QT-Zeit, QT-Intervall; entspricht der Kammersystole, ist abhängig von der Herzfrequenz; schließt QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle einDauer der QT-Zeit ist stark frequenzabhängig: ca. Das PR-Intervall, das im Elektrokardiogramm (EKG) die Dauer der Signalleitung von den Vorhöfen über den atrioventrikulären (AV)-Knoten in His-Bündel und Purkinje-Fasern anzeigt, ist sehr anfällig für genetische Störungen. Study identifies hospitalised COVID-19 patients at elevated mortality risk. Sinusknoten (lat. Vorhofmyozyten: ca. AV-Knoten: ca. Anatomie des Herzens und Tawara-Schenkel: ca. Anatomie des Herzens: ca. Arten von Muskelgewebe: ca. Bezeichnet als „I“ (z. B. Hyperpolarisation: in Relation negativ geladene Zelle (d. h. Depolarisation: in Relation leicht negativ/leicht positiv geladene Zelle (d. h. Herzmuskelzellen des Arbeitsmyokards depolarisieren nur, wenn sie ein elektrischer Reiz erreicht. Ionentransport bei Ruhepotential:Beim hyperpolarisierten Ruhepotential sind spannungsgesteuerte K+-Kanäle die einzigen offenen Kanäle; daher stabilisiert K+ in erster Linie das Ruhemembranpotential der Zellen. Die Zelle wird weniger negativ. Depolarisation der Kardiomyozyten:Die Ausbreitung von Aktionspotentialen erfolgt durch Gap Junctions, die Kardiomyozyten miteinander verbinden. Sie beeinflussen so die Öffnung spannungsgesteuerter Na+- und Ca2+-Kanäle. Phasen eines Aktionspotentials von Herzmuskelzellen: Die Phasen 0, 1, 2, 3 und 4 treten nacheinander auf. Transport von bspw. cAMP, Glucose-6-Phosphat oder Nukleotiden (molekulare Masse zw. 250 und 330 Da; bis max. Gleichzeitig Verzögerung der Reizleitung → absolute Refraktärzeit von ca. Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Die Depolarisation breitet sich über Gap Junctions aus. Schrittmacherzellen, die sich in den SA- und AV-Knoten befinden, unterliegen ständigen Änderungen des Aktionspotentials und besitzen somit kein typisches Ruhepotential. Herzzyklus (Relaxation des Herzmuskels) von ca. Phasen eines Aktionspotentials einer Schrittmacherzelle:Die Phasen 4, 0, 3 und 4 treten nacheinander auf. Die farbigen Linien stellen die Dauer der jeweiligen Ionentröme dar. Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen (grün) und Arbeitsmyokard (rot):Aktionspotentiale am Arbeitsmyokard beginnen mit einer schnellen Depolarisation, gefolgt von einer langsamen Repolarisation, während Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen eine längere Depolarisationsphase haben. Aktionspotentiale des Arbeitsmyokard gehen ebenfalls von einer isoelektrischen (flachen) Linie aus, während Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen diese durch den ständigen Wechsel zwischen De- und Repolarisation nicht besitzen. Unter Chronotropie versteht man die Beeinflussung der Geschwindigkeit der Erregung auf der Ebene der Schrittmacherzellen und somit die Herzfrequenz. Die Frequenz des SA-Knotens wird hauptsächlich vom vegetativen bzw. Autonome Regulierung der HF am SA-Knoten:Das sympathische Nervensystem erhöht die HF (positive Chronotropie), indem es über die β1-adrenergen Rezeptoren des SA-Knotens eingreift. Das parasympathische Nervensystem verringert die HF (negative Chronotropie) über den Nervus vagus, indem es über die muskarinischen Rezeptoren (M2) am SA-Knoten einwirkt. Arten von Muskelgewebe und bewirkt einen intrazellulären Anstieg von cAMP. Katecholamine im Kreislauf ↑ (z. B.
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