Einführung
Die Epilepsieforschung hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht, die das Verständnis und die Behandlung dieser neurologischen Erkrankung verbessern. Dieser Artikel beleuchtet die Arbeit von Sarah Jørgensen, einer Betroffenen und Autorin, die sich aktiv in der Aufklärung über Epilepsie engagiert. Darüber hinaus werden aktuelle Forschungsergebnisse und Entwicklungen in der Epilepsiebehandlung und -versorgung vorgestellt.
Sarah Jørgensen: Eine Stimme für Menschen mit Epilepsie
Sarah Elise Jørgensen, geborene Bischof, ist eine deutsche Autorin und Aktivistin, die sich für die Aufklärung über Epilepsie einsetzt. Nach ihrem Abitur mit den Leistungskursen Latein und Altgriechisch studierte sie an der CAU Kiel, der Universität Göteborg und der Ludwig-Maximilians-Universität München Germanistik, Anglistik, Nordistik und Kulturmanagement. Im Jahr 2004 wurde bei ihr eine Grand-Mal-Epilepsie diagnostiziert.
Jørgensen hat ihre Erfahrungen mit Epilepsie in ihrem Debütroman "Panthertage" verarbeitet. Sie schult Neurologen, medizinisches Fachpersonal und pharmazeutische Wissenschaftler sowie Pharma-Mitarbeiter, um ihnen die Wünsche, Ängste und Bedürfnisse von Menschen mit Epilepsie näherzubringen und aufzuzeigen, wie sie im Alltag behindert werden. Darüber hinaus besucht sie Firmen, um Mitarbeiter über epileptische Anfälle und die Erste Hilfe danach aufzuklären und der Tabuisierung entgegenzuwirken.
Jørgensen betont, dass ein epileptischer Anfall nicht zwangsläufig ein Drama sein muss. Unwissenheit und Aufregung können jedoch dazu führen, dass er schlimmer wird als nötig. Sie möchte die Tabuisierung und Stigmatisierung der Krankheit bekämpfen und Betroffenen Mut machen.
Die Diagnose und ihre Folgen
Jørgensen berichtet, dass ihre Epilepsie im Jahr 2004 begann. Sie hatte mehrfach Bewusstseinsaussetzer, sogenannte Absencen. Nach einem Anfall hatte sie sich eingenässt und Schmerzen am ganzen Körper. Sie fühlte sich müde, verwirrt, überfordert und ratlos. Sie schämte sich und versuchte, den Vorfall zu verdrängen. In der Folge hatte sie weitere Anfälle, auch in Anwesenheit ihres damaligen Freundes.
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Nach ärztlichen Untersuchungen erhielt sie die Diagnose Epilepsie. Für sie war es neu, dass man die Krankheit einfach so bekommen kann. Sie kannte bis dahin nur den Namen und hatte sofort Bilder von fallenden und zuckenden Menschen im Kopf, die Schaum vor dem Mund haben. Sie glaubt, wenn sie mehr gewusst hätte, wären die ersten Jahre mit der Diagnose nicht annähernd so schlimm gewesen. Ihr war bekannt, dass Menschen mit Diabetes ein ganz wunderbares Leben führen können. Über Epilepsie wusste sie das nicht.
Jørgensen sagt, sie merkt vor einem Anfall nichts. Eine sogenannte Aura hat sie leider nicht. Manche Menschen nehmen nämlich vor einem Anfall variierende Anzeichen wahr. Bei manchen kribbelt es im Arm oder sie haben ein bestimmtes Gefühl im Bauch. Wenn sie das spüren, kündigt sich ein Anfall an. Ein Vorteil, weil sie sich dann hinlegen oder jemandem Bescheid sagen können. Faktoren, die Sarah schwächen, erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass sie einen epileptischen Anfall hat: größerer Belastung beispielsweise oder eine Krankheit. Bei ihr dauern die Anfälle manchmal 30 Sekunden, manchmal bis zu drei Minuten. Sarah ist überzeugt, dass sich diese Zeit für Außenstehende extrem lang anfühlen kann.
Umgang mit Anfällen im Alltag
Jørgensen hat gelernt, mit ihrer Epilepsie im Alltag umzugehen. Sie hat besondere Gewohnheiten entwickelt, um sich zu schützen. "Ich gehe immer nicht so nah an der Straße. Ich stehe wirklich mit mehr als doppeltem Sicherheitsabstand an Gleisen oder Gewässern."
Im Fall eines Anfalls wünscht sich Jørgensen, dass Umstehende ihn als solchen erkennen und allgemein das Krankheitsbild besser verstehen. Die Idee, 'das könnte ein epileptischer Anfall sein', sollten mehr Menschen im Kopf haben, findet sie. Nebenstehende sollten gucken, wie die Person gefallen ist: Liegt sie an der Straße? Liegt sie auf der Straße? Sind gefährliche Gegenstände in der Nähe? Wenn keine Gefahr droht, sollte man die Epileptikerin oder den Epileptiker weder anfassen, noch festhalten oder gar fixieren. Es sei denn, es ist Gefahr im Verzug.
Jørgensen sagt, man solle einem Epileptiker auch während eines Anfalls auf keinen Fall etwas zwischen die Zähne schieben. Damit gefährde man sich selbst, und im schlimmsten Fall bricht man der betroffenen Person den Kiefer. Auch einen Krankenwagen müssen Beistehende nicht zwingend rufen - nur falls der Anfall länger als fünf Minuten dauert. Deswegen ist es gut, sofort auf die Uhr zu schauen, wenn jemand einen epileptischen Anfall hat. Ziel müsse es sein, Kenntnisse über die erkrankte Person zu erlangen, sie anzusprechen, im Portemonnaie nach einem Notfallkontakt zu suchen und diesen im Zweifelsfall anzurufen. Eventuell kann es auch erforderlich sein, die gefallene Person zu wecken.
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Aktuelle Entwicklungen in der Epilepsieforschung
Neben medikamentösen und psychotherapeutischen Methoden werden seit mehreren Jahrzehnten auch physikalische Techniken zur Modulation neuronaler Aktivität eingesetzt. Ab den 1930er-Jahren wurde die Entwicklung der Elektrokonvulsionstherapie (EKT) vorangetrieben, welche heute angesichts zahlreicher methodischer Verbesserungen über eine exzellente Wirksamkeit und Verträglichkeit verfügt. Die EKT stellt demnach eine wichtige Therapieoption dar, die v. a. schwer erkrankten Patienten, die durch andere Behandlungsformen, wie z. B.
In den letzten Jahren wurde darüber hinaus eine Reihe weiterer Methoden zur elektrischen bzw. elektromagnetischen Gehirnstimulation entwickelt und als therapeutische Optionen in Betracht gezogen. Grundsätzlich lassen sich invasive und nichtinvasive Gehirnstimulationsverfahren unterscheiden. Nichtinvasive Verfahren umfassen die Elektrokonvulsionstherapie (EKT), die repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS), die tiefe („deep“) dTMS, die Magnetkonvulsionstherapie (MKT), die Low Field Magnetic Stimulation (LFMS), die transkranielle Gleich-, Wechsel und Rauschstromstimulation („transcranial direct current stimulation“, tDCS; „high definition direct current stimulation“, HDtDCS; „transcranial alternating current stimulation“, tACS; „transcranial random noise stimulation“, tRNS) und die transkutane Vagusnerv- und Trigeminusnervstimulation (tVNS, TNS). Als invasive Ansätze gelten die tiefe Hirnstimulation („deep brain stimulation“, DBS), die Vagusnervstimulation und die epidurale Stimulation. Eine Sonderform neuromodulatorischer Methoden stellt das Neurofeedback dar. Im Gegensatz zu allen anderen vorgestellten Verfahren erfolgt dabei keine Stimulation von außen. Dem Patienten oder Probanden werden stattdessen Informationen über seine Gehirnaktivität in Echtzeit rückgemeldet („Feedback“).
Während die klinische Wirksamkeit für die EKT insbesondere im Bereich affektiver Störungen klar belegt ist, wurde auch für die rTMS die antidepressive Wirksamkeit wiederholt in kontrollierten Studien und Metaanalysen nachgewiesen. Diese Ergebnisse bewegten die Food and Drug Administration (FDA) im Jahr 2008 dazu, in den USA die Behandlung therapierefraktärer schwerer depressiver Episoden als Indikation für rTMS zu bestätigen. Für andere Indikationen und die übrigen Neuromodulationsverfahren liegen z. T. vielversprechende Ergebnisse vor, die eine Weiterentwicklung und Erforschung unterstützen. Zum aktuellen Zeitpunkt kann jedoch keine abschließende Bewertung der Wirksamkeit erfolgen.
Die Auslösung eines epileptischen Anfalls und eine sich daran anschließende Verbesserung der psychischen Befindlichkeit wurden in den 1930er-Jahren beschrieben. Die EKT entwickelte sich zunächst aus konvulsiven Therapieformen, bei denen pflanzliche Präparate, z. B. Helleborin aus der schwarzen Nieswurz (Helleborus niger) zum Einsatz kamen. Vermutlich ab dem 16. Jahrhundert (Paracelsus), sicher jedoch ab dem 18. Jahrhundert (Auenbrugger u. Oliver) wurde Kampfer und ab 1934 Kardiazol (von Meduna 1937), später auch Insulin (Sakel 1935) verwendet, um die Konvulsionstherapie besser steuern zu können. Später wurde durch die Anwendung von elektrischem Strom ein präzise auslösbarer epileptischer Anfall hervorgerufen (Cerletti und Bini 1938).
Wesentich für die Entwicklung der EKT war die Erforschung von Muskelrelaxantien durch Daniel Bovet, der später für seine Arbeiten den Nobelpreis erhielt.
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Da zunächst keine adäquate andere Therapiemethode in der Psychiatrie zur Verfügung stand, fand die damals als Elektroschockbehandlung bezeichnete Therapie (heute ist die treffendere und weniger stigmatisierende Bezeichnung Elektrokonvulsionstherapie vorzuziehen) eine rasche weltweite Verbreitung. Ursprünglich wurde diese Therapie für die Behandlung von Manien und von Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis entwickelt.
Häufig wird die Ansicht vertreten, dass bei einer richtigen Anwendung der Psychopharmako-, Sozio- und Psychotherapie auf die Anwendung der EKT weitgehend verzichtet werden kann. Die EKT wird in seriösen Medien inzwischen sehr häufig sachlich und informativ beschrieben, v. a. im Internet wird sie jedoch weiterhin auf einzelnen Webseiten unsachlich dargestellt und als eine gefährliche und den Patienten stark belastende, unwirksame „Foltermethode“ beschrieben. Interessant ist auch, dass die Darstellung der Elektrokonvulsionstherapie in Unterhaltungsmedien medizinischen Fortschritt kaum beachtet und die Behandlung jeweils auf einem Stand darstellt, der etwa 25 Jahre zurückliegt. Aber auch das andere Extrem, dass die EKT als Wundermittel angesehen wird, wird manchmal von Ärzten oder Patienten vertreten; so sollen z. B. Patienten mit einem jahrelangen Krankheitsverlauf bereits nach 5-10 Anwendungen gesunden. Die rasche Genesung nach einzelnen bis sehr wenigen Anwendungen ist jedoch nur ausnahmsweise und sehr selten zu beobachten.
Durch die substanzielle Verbesserung der Methodik und dem Vorliegen klarer Behandlungsstandards kann die EKT nach wie vor als ein unverzichtbares und modernes Verfahren angesehen werden.
Die Wirkprinzipien der EKT sind ebenso wie die aller anderen antidepressiv wirksamen Therapieverfahren auch heute noch nicht vollständig geklärt. Hilfreich für ein besseres Verständnis der möglichen Wirkprinzipien ist die Einteilung in eine Wirkung auf Neurotransmitter, auf neuroendokrine Mechanismen, in die antikonvulsiven Wirkungen sowie den v. a. in letzter Zeit postulierten neurotrophen Effekt.
Durch die wiederholte Induktion von Grand-mal-Anfällen im Rahmen einer EKT kommt es zu Veränderungen der serotonergen, adrenergen, dopaminergen, cholinergen, GABAergen und glutamatergen Neurotransmission. Wie auch bei Anwendung von Antidepressiva wird eine β-Down-Regulation (Herunterregulation der Zahl sowie der Sensitivität von β-Adrenorezeptoren) induziert. Im Tierversuch wurde z. B. belegt, dass es unter der EKT zu einer Zunahme des Umsatzes von Noradrenalin und gleichzeitig zu einer Minderung der Noradrenalinwiederaufnahme kommt. Die Konzentrationen von Adenosin, endogenen Opioiden, Neurotrophinen und Neuropeptiden verändern sich. Hormone der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen- und -Nebennieren-Achse sind in veränderter Konzentration messbar. Beispielsweise wird nach akuter Stimulation der Kortisolsekretion durch eine EKT der häufig bei depressiven Patienten beobachtete Hyperkortisolismus langfristig reduziert und normalisiert. Zusätzlich lassen sich Veränderungen bei Transkriptionsfaktoren, Mediatoren, Second- und Third-Messenger-Systemen nachweisen. Zunahme neurotropher Faktoren (BDNF, NGF, FGF-2, TrkB) mit z. T.
In verschiedenen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass der therapeutische Effekt an den generalisierten zerebralen Krampfanfall gebunden ist, der nach Möglichkeit eine Dauer von ca. 20-30 s erreichen sollte. Allerdings konnte auch demonstriert werden, dass die Zeitdauer der Konvulsionen nicht mit dem späteren klinischen Erfolg korreliert. Spezifische Plazeboeffekte konnten durch plazebokontrollierte Untersuchungen (mit sog. „Sham-EKT“) weitgehend ausgeschlossen werden.
Die Elektrokonvulsionstherapie wird gemäß den Empfehlungen der World Health Organization (WHO) immer nach mündlicher und schriftlicher Aufklärung und Einwilligung der Patienten (oder - in Ausnahmefällen - deren gesetzlicher Vertreter) unter kontrollierten Bedingungen in Allgemeinanästhesie, bei Muskelrelaxation und nach Beatmung mit 100 %igem Sauerstoff durchgeführt (WHO 2005). Klinischer Standard ist außerdem die Kurzpulstechnik, eine Sinuswellenstimulation ist aufgrund der schlechteren Verträglichkeit obsolet. In einer neueren Stellungnahme beschränkt die WHO die Durchführung der EKT auf Patienten, die nach Aufklärung in der Lage sind, freiwillig zuzustimmen.
Es liegen verschiedene Konsensusstatements zur Durchführung einer EKT vor. Danach besteht eine Behandlungsserie in der Regel aus 6 und 12 Einzelbehandlungen. Eine höhere Zahl an Behandlungen kann erforderlich sein, wenn aufgrund eines unzureichenden therapeutischen Effekts eine Umstellung der Stimulationsparameter hinsichtlich der Stimulusintensität oder der Elektrodenposition stattgefunden hat. Es wird empfohlen, nach spätestens 6-8 Behandlungen eine klinische Reevaluation der Behandlungstechnik, ggf. mit Umstellung der Stimulationsbedingungen durchzuführen. Die Anwendungsfrequenz beträgt 2-3 Anwendungen pro Woche. Eine Erhöhung der Behandlungsfrequenz auf 4-5 Behandlungen pro Woche kann in Ausnahmefällen in Erwägung gezogen werden. Gründe hierfür können z. B. das Vorliegen einer perniziösen Katatonie oder ein akutes suizidales Syndrom sein, wenn andere Therapieversuche nicht ausreichend wirksam erscheinen.