Die Thematik rund um Schlaganfälle, Impfungen und mögliche Zusammenhänge ist komplex und vielschichtig. Dieser Artikel beleuchtet verschiedene Aspekte, von den Ursachen und Risikofaktoren für Schlaganfälle über die Rolle von Impfungen bis hin zu aktuellen Forschungsansätzen und Therapieentwicklungen. Dabei werden sowohl allgemeine Informationen als auch spezifische Krankheitsbilder und Fallbeispiele betrachtet.
Schlaganfälle: Ursachen, Risikofaktoren und Formen
Ein Schlaganfall, auch Apoplexie genannt, ist eine plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns. Diese kann entweder durch den Verschluss eines Blutgefäßes (ischämischer Schlaganfall) oder durch eine Blutung im Gehirn (hämorrhagischer Schlaganfall) verursacht werden. In beiden Fällen werden Teile des Gehirns nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, was zu Schädigungen und Funktionsausfällen führen kann.
Zu den wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall gehören:
Bluthochdruck: Erhöhter Blutdruck schädigt die Gefäßwände und begünstigt die Entstehung von Blutgerinnseln.
Vorhofflimmern: Diese Herzrhythmusstörung erhöht das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln im Herzen, die ins Gehirn gelangen und dort einen Schlaganfall auslösen können.
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Diabetes mellitus: Diabetes schädigt die Blutgefäße und erhöht das Risiko für Arteriosklerose, eine Verengung der Arterien.
Erhöhte Cholesterinwerte: Hohe Cholesterinwerte fördern die Ablagerung von Fett in den Arterien (Plaques), was zu einer Verengung der Gefäße und einem erhöhten Schlaganfallrisiko führt.
Rauchen: Rauchen schädigt die Gefäßwände und erhöht das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln.
Übergewicht und Bewegungsmangel: Übergewicht und mangelnde körperliche Aktivität erhöhen das Risiko für Bluthochdruck, Diabetes und erhöhte Cholesterinwerte, die allesamt Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind.
Alter: Das Schlaganfallrisiko steigt mit zunehmendem Alter.
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Genetische Faktoren: In manchen Fällen spielen auch genetische Faktoren eine Rolle bei der Entstehung von Schlaganfällen.
Neben den genannten Risikofaktoren gibt es auch bestimmte Erkrankungen, die das Schlaganfallrisiko erhöhen können, wie beispielsweise die primären mitochondrialen Erkrankungen (MitE).
Primäre mitochondriale Erkrankungen (MitE)
Primäre mitochondriale Erkrankungen (MitE) bilden eine Gruppe äußerst heterogener Krankheitsbilder, die auf einer genetisch bedingten Dysfunktion der Mitochondrien beruhen. In ihrer Gesamtheit gehören sie zu den häufigsten erblichen Erkrankungen. Entsprechend der zentralen Bedeutung des mitochondrialen Energiestoffwechsels kann bei Defekten jedes Gewebe und jedes Organ betroffen sein. Die Erkrankungen können sich mit jedem Symptom und in jedem Alter manifestieren. Gewebe mit hohem Energiebedarf wie Gehirn, Sinneszellen, Augen-, Herz- und Skelettmuskulatur sind besonders vulnerabel, weswegen Patientinnen und Patienten mit MitE vor allem in Neurologie, Neuropädiatrie, Ophthalmologie und Kardiologie vorstellig werden.
Struktur und Funktion von Mitochondrien beruhen unter anderem auf der Interaktion von circa 1 500 Proteinen. Krankheitsverursachende Defekte des Energiestoffwechsels sind inzwischen auf Mutationen in > 400 der zugehörigen 1 500 Gene zurückzuführen. Beim Großteil der Erkrankungen ist die Mitochondrien-Hauptfunktion beeinträchtigt: die aerobe Energiegewinnung.
Als Relikt ihrer evolutionären Vergangenheit als endosymbiotische Bakterien haben Mitochondrien eine eigene mitochondriale DNA (mtDNA) aus 16 569 Basenpaaren. Diese codiert für 13 Strukturproteine der Atmungskette sowie für 2 ribosomale RNAs (rRNA) und 22 Transfer-RNAs (tRNA), die für die semiautonome Transkription und Translation der Strukturproteine benötigt werden. Pathogene Varianten aller dieser 37 Gene sind beschrieben worden.
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Eizellen enthalten Hunderte Mitochondrien, während die wenigen Mitochondrien eines Spermiums bei der Befruchtung eliminiert werden. Daher werden Mutationen der mtDNA und die zugehörigen Krankheitsbilder nur über die mütterliche Linie (maternal) vererbt. Meist liegt ein Gemisch aus mutierter und Wildtyp-mtDNA vor (Heteroplasmie), das von Generation zu Generation sowie von Gewebe zu Gewebe variieren kann und die Symptomausprägung wesentlich mitbestimmt.
Für den Großteil der circa 1 500 mitochondrialen Proteine codiert dagegen die nukleäre DNA (nDNA) im Zellkern; die zugehörige Boten-RNA wird an zytoplasmatischen Ribosomen in Proteine übersetzt, die über einen eigenen Protein-Import-Mechanismus in die Mitochondrien gelangen. Entsprechend folgt die Vererbung vieler MitE den Mendelschen Regeln, meist autosomal-rezessiv, seltener autosomal-dominant oder X-chromosomal. Die genaue genetische Einordnung der Erkrankung ist daher äußerst bedeutsam für die genetische Beratung der betroffenen Familien.
Im Hinblick auf die Epidemiologie wurde mittels populationsgenetischer Methoden ein Lebenszeitrisiko für die Manifestation einer autosomal-rezessiven MitE von 48,4:100 000 Personen in Europa berechnet; für mtDNA-assoziierte MitE zeigen populationsbasierte Daten ein Lebenszeitrisiko von 20,4:100 000 Personen. Zusammen ergibt sich somit ein geschätztes Lebenszeitrisiko von 68,8:100 000 Personen. Das heißt, 1 von 1 470 Neugeborenen wird im Laufe des Lebens an einer MitE erkranken.
Diagnostik von MitE
Der wichtigste diagnostische Schritt steht ganz am Anfang: Man muss an eine mögliche MitE denken. Hinweise können spezifische Symptome oder Symptomkonstellationen oder eine ungewöhnliche Kombination multipler Organmanifestationen liefern. Laborchemische und bildgebende Untersuchungen (zum Beispiel Laktaterhöhung in Blut und Liquor, pathognomonische Befunde der kranialen Magnetresonanztomografie [cMRT]) können den Verdacht untermauern. Die Muskelbiopsie, als Suchtest nach morphologischen („ragged red fibers“ [RRF]) und biochemischen Indizien einer MitE, hat zuletzt stark an Bedeutung verloren. Stattdessen haben sich molekulargenetische Methoden als Erstliniendiagnostik etabliert. Dies geschah zuerst in Form zielgerichteter Kandidatengensequenzierungen (Paneldiagnostik) und erfolgt inzwischen zunehmend in Form des „whole exome sequencing“ (WES) oder „whole genome sequencing“ (WGS), beides Methoden, die die enorme genetische Heterogenität von MitE am besten adressieren.
WES und WGS erreichen mit bis zu 50 % deutlich höhere diagnostische Raten als die Paneldiagnostik und erlauben zudem die Beschreibung neuer krankheitsassoziierter Gene. Der sektorenübergreifende Einsatz dieser Methoden wird durch regulatorische Hürden im deutschen Gesundheitswesen erschwert und erfolgt derzeit meist über Einzelfallanträge bei Krankenkassen oder über wissenschaftliche Projekte. Mit dem Wegfall der Antrags- und Genehmigungspflicht von Sequenzierungen > 25 kb wurden erste Schritte in Richtung eines routinemäßigen Einsatzes unternommen. Die Indikation sollte jedoch durch entsprechend qualifizierte Ärztinnen und Ärzte gestellt werden, die Durchführung und Interpretation erfolgt durch Humangenetikerinnen und Humangenetiker. Ziel unter anderem der deutschen Genom-Initiative genomDE ist es, diese Methoden in der Routine im Sinne einer wissensbasierten Patientenversorgung zu etablieren (www.genom.de). Um die diagnostische Ausbeute weiter zu steigern, werden inzwischen neben funktionellen Untersuchungen auf zellulärer Ebene auch Multiomics-Daten aus Transkriptom- und Proteomanalysen eingesetzt, bislang allerdings nur im Rahmen wissenschaftlicher Projekte. Ungelöste Fälle von MitE machen dabei eine Hautbiopsie für eine Fibroblastenkultur erforderlich, um die notwendigen Daten für eine molekulare Diagnose zu generieren.
In der Diagnostik geht es aber nicht nur darum, die genetische Ursache zu klären und das Krankheitsbild korrekt einzuordnen. Aufgrund der klinischen Heterogenität der MitE ist eine umfassende und regelmäßig wiederholte Diagnostik aller relevanten Organsysteme zu empfehlen, selbst wenn zunächst keine entsprechenden Hinweise bestehen („deep phenotyping“). Dies dient dazu, verborgene oder später hinzutretende Organbeteiligungen frühzeitig zu erkennen, und kann wichtige therapeutische Konsequenzen haben. Zum Beispiel empfehlen wir selbst bei Symptomfreiheit jährliche kardiale Untersuchungen mit Langzeit-Elektrokardiogramm (EKG) und Echokardiografie, um Reizleitungsstörungen und Kardiomyopathien frühzeitig erkennen und behandeln zu können.
Therapie von MitE
Auch wenn MitE sicherlich schwierig zu behandeln sind und das Evidenzniveau für derzeitige Behandlungsempfehlungen großteils niedrig ist, besteht kein Grund für therapeutischen Nihilismus. Symptomorientierte Therapien, wie zum Beispiel die Gabe von Antiepileptika und der Einsatz von Cochlea-Implantaten oder Herzschrittmachern, können die Lebensqualität und den Verlauf deutlich verbessern. Um einem Teufelskreis aus Belastungsintoleranz, verminderter körperlicher Aktivität und sekundärer Dekonditionierung entgegenzuwirken, wird ein individuell angepasstes Ausdauer- und Krafttraining empfohlen. Für Vorteile der Einnahme von Vitaminen und Nahrungsergänzungsmitteln gibt es keine Evidenz außer bei spezifischem Mangel, zum Beispiel bei Coenzym-Q10-Mangel-Erkrankungen. Krankheitsmodifizierende Therapien befinden sich in der Entwicklung und umfassen Arzneimittel (zum Beispiel solche mit antioxidativer Wirkung oder zur Förderung mitochondrialer Biogenese), Enzymersatztherapien und Gentherapien. Das einzige bislang zugelassene Medikament ist Idebenon bei Leberscher hereditärer Optikus-Neuropathie (LHON).
Register und Studien zum natürlichen Verlauf
Das deutsche Netzwerk für mitochondriale Erkrankungen (mitoNET, www.mitoNET.org) wird seit 2009 vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert. Es betreibt unter anderem ein Patientenregister sowie eine Biobank und führt Studien zum natürlichen Verlauf von MitE durch. Derzeit sind die Daten von > 1 700 Patienten erfasst. Im Rahmen des EU-geförderten Projekts GENOMIT (www.GENOMIT.eu) wurde ein international harmonisiertes Konzept der Datenerfassung erarbeitet, ein globales MitE-Register steht kurz vor der Eröffnung.
Derartige Register ermöglichen es, durch die große Zahl von Patienten neue Erkenntnisse zum phänotypischen und genotypischen Spektrum der MitE zu gewinnen und geeignete Patienten bezüglich eines Einschlusses in klinische Studien schnell zu kontaktieren („trial readiness“). Die Beobachtung des natürlichen Verlaufs der Erkrankungen durch regelmäßige Folgeuntersuchungen ist zudem von enormer Bedeutung, um dringend benötigte randomisierte Therapiestudien zu planen.
Spezielle Krankheitsbilder: Lebersche hereditäre Optikus-Neuropathie (LHON)
Netzhaut und Sehnerv gehören zu den Geweben mit besonders hohem Energiebedarf. Deshalb sind Sehstörungen ein häufiges Symptom von MitE. Besonders ausgeprägt ist der Visusverlust bei der LHON, die mit einer Prävalenz von circa 1:30 000 als häufigste MitE gilt. LHON kann sich in jedem Alter manifestieren, tritt bevorzugt aber in der Adoleszenz und im jungen Erwachsenenalter auf. Männer sind deutlich häufiger betroffen als Frauen; diskutiert wird ein protektiver Einfluss von Östrogenen. Mit subakutem Beginn wird das zentrale Sehen hochgradig beeinträchtigt. Es sind entweder beide Augen simultan betroffen oder häufiger zunächst eines, nach einigen Wochen gefolgt vom zweiten Auge. Beim Großteil der Patienten bleibt es im Langzeitverlauf bei einer Sehschärfe < 0,1.
Die Ursache ist in > 90 % der Fälle eine der drei primären LHON-Mutationen ND4-m.11778, ND6-m.14484 und ND1-m.3460 der mtDNA, die zu Defekten des Komplex I der mitochondrialen Atmungskette führen. Die Penetranz dieser fast immer homoplasmisch vorliegenden Mutationen ist inkomplett. Es erkranken nur circa 50 % der Mutationsträger und circa 10 % der Mutationsträgerinnen, was erklärt, dass männliche Patienten in der Überzahl sind. Rauchen gilt als Trigger für den Ausbruch der Symptomatik. Im Laufe der Pathogenese kommt es zur Dysfunktion der retinalen Ganglienzellen, im chronischen Verlauf zum apoptotischen Verlust dieser Zellen und ihrer Axone (Nervus opticus).
Die klinische Diagnose zu stellen, ist schwierig. Anfangs besteht keine Optikusatrophie, sondern eine diskrete Papillenschwellung und peripapilläre Teleangiektasien. In manchen Fällen ist die Papille funduskopisch unauffällig und nur die optische Kohärenztomografie zeigt eine diskrete Verdickung der Nervenfaserschichten. Bei den meisten Patienten wird, insbesondere bei einseitigem Beginn, zunächst an eine Optikusneuritis gedacht und es werden entsprechende neurologische Diagnostik und Therapie durchgeführt. Entscheidend ist, an eine mögliche LHON zu denken, und den einfachen und kostengünstigen Gentest aus Blut zu veranlassen.
Aufgrund der maternalen Vererbung der mtDNA-Mutationen besteht ein Erkrankungsrisiko für alle Verwandten in mütterlicher Linie. Die Information über den schädlichen Einfluss des Rauchens sollte entsprechend weitergegeben werden. Wegen der verminderten Penetranz ist es dennoch nicht ungewöhnlich, wenn in der Familie keine weiteren Fälle bekannt sind.
In der symptomorientierten Therapie sind vergrößernde Sehhilfen und akustische Hilfsmittel (zum Beispiel via Smartphone) bedeutsam. Aufgrund der Ergebnisse einer randomisierten kontrollierten Studie und eines „expanded access“-Programms wurde 2015 in der Europäischen Union (EU) eine konditionale Zulassung für den Wirkstoff Idebenon (3 × 300 mg/Tag) erteilt (Evidenzklasse Ib, Empfehlungsgrad A). Idebenon wirkt als intramitochondriales Antioxidans und kann Elektronen unter Umgehung des defekten Komplex I direkt auf Komplex III der Atmungskette übertragen, sodass insgesamt weniger oxidativer Schaden entsteht und mehr Energie gewonnen werden kann. Die Behandlung verbessert im Vergleich zum natürlichen Verlauf die Chancen, dass sich ein noch guter Visus stabilisiert (bei 50 % der Patienten) oder sich eine schon deutlich verminderte Sehfähigkeit klinisch relevant erholt. Eine solche Erholung wurde bei 46 % der behandelten Patienten (versus 31 % bei einer historischen, unbehandelten Kontrollgruppe) beobachtet. Die Sehfähigkeit verbesserte sich bei ihnen im Mittel um > 7 Zeilen auf der Sehtafel.
Für Patienten mit ND4-m.11778-Mutation wurde zudem eine intravitreale Gentherapie entwickelt. Nach unilateraler Injektion 6-12 Monate nach Symptombeginn verbesserte sich bei 37 Patienten nach 96 Wochen im Mittel die Sehkraft des behandelten Auges um 15 und des unbehandelten kontralateralen Auges um 13 Buchstaben auf der Sehtafel. Der kontralaterale Effekt ließ sich in Primatenversuchen durch einen Transfer des gentherapeutischen Konstrukts über die Sehnervenkreuzung erklären. Zu ähnlich positiven Ergebnissen bei weiteren 38 Patienten führte eine unilaterale Injektion < 6 Monate nach Symptombeginn. Eine Zulassung für die Gentherapie ist beantragt.
Mitochondriale Enzephalomyopathie, Laktatazidose und schlaganfallähnliche Episoden (MELAS)
Das MELAS-Syndrom (mitochondriale Enzephalomyopathie, Laktatazidose und schlaganfallähnliche Episoden) ist eine mitochondriale Multisystemerkrankung, die meist in der ersten bis zweiten Lebensdekade beginnt. Bei voller Ausprägung zeigt sich die Erkrankung schon in der Kindheit durch Entwicklungsverzögerung, Kleinwuchs, muskuläre Belastungsintoleranz, Migräne, epileptische Anfälle und schlaganfallähnliche Episoden. Im Verlauf treten häufig Schwerhörigkeit, Diabetes mellitus sowie kardiale und gastrointestinale Manifestationen hinzu. Die schlaganfallähnlichen Episoden wurden in einem Konsensuspapier definiert als sich subakut entwickelnde enzephalopathische Krisen mit neurologischen und psychiatrischen Symptomen (unter anderem Bewusstseinsstörung, Kopfschmerzen, epileptische Anfälle, visuelle Ausfälle, visuelle Halluzinationen, Agitation, Verhaltensstörungen), die auf dem Boden epileptischer Aktivität entstehen. Im cMRT imponieren sie als meist okzipital gelegene, nicht an Gefäßterritorien gebundene, kortikale Hyperintensitäten. Diese können sich zusammen mit der klinischen Symptomatik komplett zurückbilden oder zu kortikalen laminären Nekrosen entwickeln. Im längeren Verlauf entwickeln Patienten mit MELAS meist eine deutliche Hirnatrophie und Demenz. Die Lebenserwartung ist aufgrund sehr variabler Verläufe im…
Impfungen und neurologische Komplikationen: Der Fall Sarah Kern
Der Fall von Sarah Kern, die im Juli 2022 einen Mini-Schlaganfall erlitt, lenkt die Aufmerksamkeit auf mögliche Zusammenhänge zwischen Impfungen und neurologischen Komplikationen. Es ist wichtig zu betonen, dass es sich hierbei um einen Einzelfall handelt und keine generelle Aussage über die Sicherheit von Impfungen getroffen werden kann.
Im Frühjahr 2021 gelangten Thrombosen der Hirnvenen als sehr seltene Nebenwirkung einer Corona-Impfung mit vektorbasierten Impfstoffen ins öffentliche Bewusstsein. Eine Studie der Universität Münster konnte zeigen, dass ein Antikörper gegen den Rezeptor CLEC-2 auf Thrombozyten bei Verabreichung in die Blutbahn im Tierexperiment Krampfanfälle und weitere neurologische Ausfälle auslösen kann, die denen von Patienten mit akuter Hirnvenenthrombose sehr ähnelten. Die Wissenschaftler vermuten, dass die Bindung des Antikörpers die Eigenschaften des Rezeptors CLEC-2 so verändert, dass er Signale in die Zelle weiterleitet. Dies aktiviert die Thrombozyten, sie verklumpen im venösen Gehirnkreislauf und lösen dadurch die Hirnvenenthrombosen aus.
Es ist wichtig zu betonen, dass die genannten Fälle und Forschungsergebnisse nicht bedeuten, dass Impfungen generell unsicher sind oder ein hohes Risiko für neurologische Komplikationen bergen. Impfungen sind ein wichtiger Bestandteil der öffentlichen Gesundheit und schützen vor schweren Infektionskrankheiten. In den meisten Fällen überwiegen die Vorteile einer Impfung die möglichen Risiken bei weitem.
Post-Vac-Syndrom: Erfahrungen von Betroffenen
Die Berichte von Menschen, die nach einer COVID-19-Impfung unter gesundheitlichen Problemen leiden, verdeutlichen die Notwendigkeit, diese Thematik ernst zu nehmen und weiter zu erforschen. Viele Betroffene berichten von einer Vielzahl von Symptomen, die kardiologische, neurologische, muskuläre und gastrointestinale Bereiche betreffen. Die Unerklärlichkeit der Symptome und die Ratlosigkeit vieler Ärzte führen zu Angst und Verzweiflung bei den Betroffenen.
Einige Betroffene berichten von erhöhten ANA-Titern und Myoglobin-Werten, was auf eine Beteiligung des Immunsystems und eine Schädigung von Herz- und Muskelzellen hindeuten könnte. Die Erfahrungen dieser Menschen zeigen, dass es wichtig ist, die Forschung in diesem Bereich auszuweiten und Betroffenen eine adäquate medizinische Versorgung und Unterstützung zukommen zu lassen.
Multiple Sklerose (MS) und Neuroimmunologie
Die Forschung im Bereich der Neuroimmunologie, insbesondere im Zusammenhang mit Multipler Sklerose (MS), könnte auch Erkenntnisse für das Verständnis von neurologischen Komplikationen nach Impfungen liefern. Nach aktuellem Forschungsstand wird eine MS-Erkrankung durch das Zusammenspiel einer genetischen Prädisposition und der Exposition gegenüber bestimmten Umweltfaktoren verursacht. Aktuelle Studien zeigen, dass eine Ernährung, die vor allem verarbeitete Lebensmittel mit einem hohen Anteil an Salz und tierischen Fetten enthält, mit einem Anstieg chronischer Erkrankungen, vor allem in westlichen Ländern, einhergeht. Dabei spielen Metaboliten, die unter anderem bei der Fermentation sonst unverdaulicher Nahrungsbestandteile durch das Darmmikrobiom entstehen, eine Schlüsselrolle.
Ein Fokus der MS-Forschung ist die Identifizierung und Validierung neuer Biomarker. Diese können generell klinisch- oder labor-basiert sein. Sie sollen eine präzisere Vorhersage der Krankheitsentstehung und des Krankheitsverlaufs ermöglichen. Bestimmte Biomarker können sich in Körperflüssigkeiten wie Blut, Liquor oder Gewebeproben nachweisen lassen. Sie können Aufschluss über pathophysiologische Prozesse geben, die mit der Entstehung und Progression der MS zusammenhängen. Dazu zählen beispielsweise Entzündungs- und neurodegenerative Marker sowie Moleküle, die mit der Myelinisierung oder dem Immunsystem assoziiert sind. Ein weiterer Bereich ist die Erforschung von Biomarkern, die sich mit bildgebenden Verfahren wie der Magnetresonanztomographie (MRT) korrelieren lassen.
Die Erkenntnisse aus der MS-Forschung könnten dazu beitragen, die Mechanismen zu verstehen, die zu neurologischen Komplikationen nach Impfungen führen können, und neue diagnostische und therapeutische Ansätze zu entwickeln.
Innovative Therapieansätze in der Neuroimmunologie
Zellbasierte Therapieansätze, insbesondere die Anwendung von Chimären-Antigen-Rezeptor-T-Zellen (CAR-T-Zellen) und indirekte durch bispezifischen Antikörpern, sind ein neues Verfahren zur Behandlung neuroimmunologischer Erkrankungen. CAR-T-Zellen sind genetisch modifizierte T-Lymphozyten, die mit einem synthetischen Rezeptor ausgestattet sind. Dieser Rezeptor ermöglicht es den T-Zellen, spezifische Antigene auf Zielzellen zu erkennen und zu eliminieren, die bei herkömmlichen Immuntherapien möglicherweise unerkannt bleiben.
Neben CAR-T-Zellen stellen bispezifische Antikörper (BiTEs, bispecific T-cell engagers) einen weiteren innovativen Ansatz in der Behandlung neuroimmunologischer Erkrankungen dar. Sie verbinden gleichzeitig eine Bindungsstelle für ein krankheitsrelevantes Zielantigen mit einer Bindungsstelle für den CD3-Rezeptor auf T-Zellen. Dadurch werden patienteneigene T-Zellen unmittelbar und ohne genetische Modifikation zur gezielten Lyse autoreaktiver B-Zellen rekrutiert.
Diese innovativen Therapieansätze könnten in Zukunft auch bei der Behandlung von neurologischen Komplikationen nach Impfungen eine Rolle spielen, insbesondere wenn eine autoimmune Reaktion als Ursache vermutet wird.
Kinderherzstiftung: Unterstützung für herzkranke Kinder und ihre Familien
Die Kinderherzstiftung der Deutschen Herzstiftung leistet wertvolle Arbeit bei der Unterstützung von Kindern mit angeborenen Herzfehlern und ihren Familien. Die Stiftung bietet Informationen, Beratung und finanzielle Unterstützung und fördert Forschungsprojekte zur Verbesserung der Versorgung von herzkranken Kindern.
Das Magazin „herzblatt: Leben mit angeborenem Herzfehler“ richtet sich gezielt an die betroffenen Kinder, Jugendlichen und deren Eltern sowie an Erwachsene mit angeborenem Herzfehler. Das Magazin will den Betroffenen Mut machen, es will sie mit allgemeinverständlichen, eigens für die Zielgruppe aufbereiteten Beiträgen aus Medizin und Forschung informieren sowie mit Schwerpunktsetzungen in Fragen des Alltags unterstützen.
Die Arbeit der Kinderherzstiftung zeigt, wie wichtig eine umfassende Betreuung und Unterstützung von Menschen mit chronischen Erkrankungen und ihren Familien ist.
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