Schlaganfall: Definition, Ursachen, Symptome und Behandlung

Der Schlaganfall, medizinisch als Apoplexie oder zerebrovaskulärer Insult bezeichnet, ist eine plötzliche Störung der Hirnfunktion, die durch eine Schädigung von Nervenzellen im Gehirn verursacht wird. Diese Schädigung führt zu einem schlagartigen Ausfall bestimmter Hirnfunktionen. Typische Folgen sind Lähmungen, Sprach- und Sehstörungen sowie geistige Beeinträchtigungen. Je nach Ursache der Hirnschädigung werden verschiedene Arten von Schlaganfällen unterschieden.

Ischämischer Schlaganfall: Ursachen und Entstehung

Der ischämische Schlaganfall, auch bekannt als Hirninfarkt, ist mit etwa 85 Prozent die häufigste Form des Schlaganfalls. Er entsteht durch eine Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff (zerebrale Ischämie) in den betroffenen Hirnbereichen. Der Begriff "ischämisch" leitet sich vom griechischen Wort "ischein" (zurückhalten) und "aima" (Blut) ab.

Blutgerinnsel als Hauptursache

In den meisten Fällen wird ein ischämischer Schlaganfall durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) verursacht, das ein Blutgefäß im Gehirn verstopft. Dieses Gerinnsel entsteht in der Regel im Herzen oder in einem großen Blutgefäß wie der Halsschlagader. Mit dem Blutstrom wird es ins Gehirn gespült, wo es sich in einem kleineren Gefäß festsetzt und den Blutfluss blockiert.

Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) als Risikofaktor

Ebenso wie ein Blutgerinnsel kann auch eine Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) zu einem Schlaganfall führen. Dabei lagern sich Blutfette und andere Substanzen an der Innenwand der Blutgefäße ab. Die Blutgefäße verengen sich daraufhin, wodurch das Blut nur noch langsam hindurchfließt. Dies begünstigt zum einen die Bildung von Blutgerinnseln im Bereich der Verengung. Zum anderen kann sich das Gefäß mit der Zeit durch die Ablagerungen vollständig verschließen.

Seltenere Ursachen

Wesentlich seltener als Blutgerinnsel oder Gefäßverengungen sind Hirnblutungen für einen Schlaganfall verantwortlich. Dabei reißt ein Blutgefäß im Gehirn oder zwischen den Gehirnhäuten. Das austretende Blut übt Druck auf das umliegende Hirngewebe aus, das dadurch geschädigt werden kann. Fachleute bezeichnen diese Form des Schlaganfalls als hämorrhagischen Schlaganfall.

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Lakunäre Infarkte: Eine spezielle Form des ischämischen Schlaganfalls

Lakunäre Infarkte (aus dem Lateinischen: Lacuna = Lücke, infarcire = verstopfen) sind eine Unterform des ischämischen Schlaganfalls. Sie stehen meist im Zusammenhang mit einer Verkalkung der kleinen Blutgefäße (Arteriolen und Kapillaren). Besonders häufig sind Menschen mit Grunderkrankungen wie Diabetes oder Bluthochdruck betroffen. Da ein kleines Blutgefäß nur einen kleinen Gehirnbereich versorgt, ist der Schaden bei einem einzelnen lakunären Infarkt meist nur sehr klein, häufig verläuft er sogar ohne Symptome. Kommt es im Verlauf der Zeit aber zu vielen solchen Infarkten, können die Ausfallerscheinungen erheblich sein.

Transitorische ischämische Attacke (TIA): "Kleiner Schlaganfall" als Warnsignal

Im Gegensatz zu einem ischämischen Schlaganfall handelt es sich bei der sogenannten transitorischen ischämischen Attacke (TIA, im Volksmund auch kleiner oder leichter Schlaganfall genannt) um eine vorübergehende neurologische Störung. Sie entsteht durch eine kurzfristige zerebrale Ischämie, die keine bleibenden Schäden hervorruft. Da eine TIA ein Vorzeichen für einen echten Schlaganfall sein kann, sollte sie unbedingt ärztlich abgeklärt werden.

Symptome eines ischämischen Schlaganfalls

Trotz der unterschiedlichen Ursachen sind die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls grundsätzlich die gleichen wie bei einem hämorrhagischen Schlaganfall. Allein anhand der Beschwerden lassen sich die beiden Schlaganfallformen also nicht voneinander unterscheiden. Welche Ausfallerscheinungen im Einzelfall auftreten, hängt vielmehr davon ab, welcher Teil des Gehirns geschädigt wurde, da verschiedene Gehirnareale unterschiedliche Aufgaben haben.

Neben dem betroffenen Hirnareal beeinflusst das Geschlecht die Anzeichen eines Schlaganfalls: Während bei Männern die klassischen Schlaganfall-Symptome überwiegen, kommt es bei Frauen häufiger zu untypischen und unspezifischen Beschwerden, die eine rasche Diagnose erschweren.

Behandlung des ischämischen Schlaganfalls: Schnelle Hilfe ist entscheidend

Ein ischämischer Schlaganfall kann innerhalb weniger Minuten zum Absterben von Nervenzellen und damit zu bleibenden körperlichen und geistigen Behinderungen führen. Es ist deshalb entscheidend, dass Betroffene schnellstmöglich im Krankenhaus behandelt werden. Besteht der Verdacht auf einen Schlaganfall, sollten Betroffene oder Angehörige umgehend den Rettungsdienst (112) verständigen.

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Erstversorgung durch den Notarzt

Die Erstversorgung beginnt unmittelbar mit dem Eintreffen des Notarztes. Er sorgt vor dem Transport ins Krankenhaus dafür, wichtige Körperfunktionen zu stabilisieren, insbesondere die Herzfrequenz, den Blutdruck und die Atmung. Die betroffene Person wird an einen Überwachungsmonitor angeschlossen und erhält bei Bedarf Sauerstoff und alle notwendigen Medikamente.

Behandlung im Krankenhaus

Im Krankenhaus wird zunächst mithilfe bildgebender Verfahren (z. B. einer Computertomografie) sichergestellt, dass es sich um einen ischämischen Schlaganfall handelt. Das ist sehr wichtig, da sich die Therapie grundlegend von der des hämorrhagischen Schlaganfalls (Hirnblutung) unterscheidet. Bestätigt sich die Diagnose, muss die Durchblutung im Gehirn schnellstmöglich wiederhergestellt werden.

Thrombolyse: Auflösung des Blutgerinnsels

In der Regel versuchen die behandelnden Ärztinnen und Ärzte, das Gerinnsel mithilfe eines Medikaments aufzulösen (Lyse-Therapie, Thrombolyse). Es wird entweder über die Vene verabreicht oder mithilfe eines Katheters direkt in das verschlossene Gefäß gespritzt. Die Thrombolyse ist jedoch nur innerhalb eines engen Zeitfensters von bis zu 4,5 Stunden nach Beginn der Symptome sinnvoll, im Einzelfall bis zu neun Stunden nach Symptombeginn.

Thrombektomie: Mechanische Entfernung des Blutgerinnsels

Eine Alternative zur Thrombolyse ist die Thrombektomie, bei der das Blutgerinnsel mithilfe eines Katheters aus dem verstopften Gefäß entfernt wird. Auch eine kombinierte Behandlung mit Thrombolyse und Thrombektomie ist möglich.

Wichtig: Das Medikament, das bei der Thrombolyse zum Einsatz kommt, wirkt stark blutverdünnend. Es erhöht deshalb das Blutungsrisiko und kann bereits bestehende Blutungen verstärken. Aus diesem Grund darf es auf keinen Fall bei einem hämorrhagischen Schlaganfall verabreicht werden. Eine Lysetherapie erfolgt deshalb niemals im Rettungswagen, sondern immer erst im Krankenhaus, nachdem ein hämorrhagischer Schlaganfall mittels bildgebender Verfahren sicher ausgeschlossen wurde.

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Rehabilitation nach dem Schlaganfall

An die Akutbehandlung schließt sich für gewöhnlich eine Rehabilitation an. Die durch den Schlaganfall entstandenen körperlichen und geistigen Beeinträchtigungen sollen so gut wie möglich gelindert werden. Betroffene erlernen dann den Umgang mit notwendigen Hilfsmitteln (z. B. Orthesen und Rollstühlen) und werden bei allen Maßnahmen unterstützt, die notwendig sind, um einem erneuten Schlaganfall vorzubeugen.

Neurointerventionelle Behandlung von Karotis- und intrakraniellen Stenosen

Der ischämische Schlaganfall ist eine häufige Todesursache und die häufigste Ursache für Invalidität. Eine häufige Ursache für eine zerebrale Ischämie ist eine Stenose (Verengung) an den hirnversorgenden Gefäßen. Die interventionelle Neuroradiologie befasst sich seit über 20 Jahren mit endovaskulären Therapiemöglichkeiten sowohl beim akuten ischämischen Schlaganfall als auch bei der prophylaktischen Behandlung von Stenosen an den hirnversorgenden Gefäßen. Die technische Weiterentwicklung, das zunehmende pathophysiologische Wissen um die Abläufe beim Schlaganfall und die zunehmende Erfahrung der Interventionalisten haben dazu geführt, dass sich die Zahl neurointerventioneller Eingriffe bei Patienten mit zerebrovaskulären Durchblutungsstörungen in den vergangenen Jahren deutlich erhöht hat.

Neurothrombektomie

In der Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls gewinnt die endovaskuläre Therapie zunehmend an Bedeutung. In Fällen, in denen die intravenöse Thrombolyse kontraindiziert ist, keine klinische Besserung innerhalb der ersten Stunde nach i.v. Lyse eintritt oder ein langstreckiger Verschluss der großen intrakraniellen Gefäße mit hoher Thrombuslast vorliegt, ist die intraarterielle Therapie auch im 4,5-Stunden-Zeitfenster eine zunehmend akzeptierte Behandlungsoption. Wenn bereits mehr als 4,5 Stunden vergangen sind, ist die lokale intraarterielle Behandlung die einzige vaskuläre Therapieoption.

Thrombolyse (intraarteriell)

Die selektive intraarterielle Thrombolyse mit r-tPA birgt im Vergleich zur systemischen Gabe ein geringeres systemisches Blutungsrisiko und führt gleichzeitig zu einer höheren Wirkstoffkonzentration am Thrombus. Weitere Vorteile dieser Herangehensweise sind die genaue angiografische Darstellung der Gefäßanatomie einschließlich der Kollateralisation, der Verschlussmorphologie und -lokalisation sowie die Kombinierbarkeit mit der mechanischen Thrombektomie. Bei proximalen Verschlüssen mit großer Thrombuslast - wie einem Karotis-T-Verschluss - sind die Rekanalisationsraten allerdings gering. Weitere Nachteile der intraarteriellen Lyse sind z. B. interventionsassoziierte Komplikationen und die nicht ubiquitär zur Verfügung stehende interventionsradiologische Expertise.

Thrombektomie (mechanisch)

Verschiedene Methoden der mechanischen Thrombekotomie zur raschen Rekanalisierung akuter Verschlüsse intrakranieller Arterien stehen inzwischen zur Verfügung:

• Aspirationsthrombektomiesysteme: Diese werden proximal des Gefäßverschlusses platziert, und das Thrombusmaterial wird, meist unterstützt durch eine manuelle Fragmentierung des Thrombus, durch maschinelle oder manuelle Aspiration am Führungskatheter entfernt.
• Clot-Retriever-Systeme: Diese werden bis distal des Thrombus vorgebracht und sind von mehreren Herstellern in verschiedenen Designs erhältlich, die von korkenzieher- bis körbchenartigen Konfigurationen reichen.
• Stent-ähnliche Neurothrombektomiesysteme (Stent-Retriever): Diese kommen in jüngerer Zeit vermehrt zum Einsatz. Ihre Rekanalisations- und klinischen Ergebnisse sind sehr vielversprechend.

Prinzip der Stent-Retriever

Stent-Retriever sind selbstexpandierende Stents, die durch einen Mikrokatheter bis distal des Thrombus geführt und dort entfaltet werden. Als Führungskatheter werden entweder proximale Ballonkatheter oder sogenannte „distal access catheters“ verwendet. Der Stent wird in entfaltetem Zustand für einige Minuten im Gefäßlumen an der Stelle der Okklusion belassen, wobei eine zumindest partielle Rekanalisierung des verschlossenen Gefäßabschnitts erreicht wird, falls der Thrombus die Stentlänge nicht überschreitet. Unter manueller Aspiration am Führungskatheter wird der Stent dann mit aufgeladenem Thrombusmaterial geborgen. Wiederholte Einsätze („passes“) desselben Stent-Retrievers sind möglich. Stent-Retriever kombinieren den Vorteil einer raschen Wiederherstellung des Flusses im thromboembolisch verschlossenen Gefäßsegment mit der Möglichkeit der Thrombektomie.

Aphasie: Sprachstörung als Folge eines Schlaganfalls

Aphasie ist eine Sprachstörung, die durch eine Schädigung des Gehirns ausgelöst wird. In 80 Prozent der Fälle ist ein Schlaganfall die Ursache. Der Begriff "Aphasie" stammt aus dem Griechischen und bedeutet "keine Sprache". Dahinter steckt kein Problem der Mundmuskulatur oder Motorik wie bei einer Sprechstörung, etwa dem Stottern oder auch einer Gesichtslähmung.

Ursachen und Häufigkeit

Die Aphasie entsteht infolge einer Hirnschädigung, meist durch einen Schlaganfall (laut Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe in 80 Prozent der Fälle). Betroffene, die ihren ersten Schlaganfall erleiden, erleben zu circa 30 Prozent auch die Sprachstörung Aphasie. Etwa ein Drittel der Aphasie-Betroffenen erholt sich aber binnen vier Wochen wieder von der Sprachstörung und erlebt "weitestgehend eine Normalisierung der Sprachfunktion", so die Deutsche Schlaganfallhilfe.

Formen der Aphasie

Bei einer Aphasie hat das Gehirn - je nach Aphasie-Form und Schweregrad der Störung - Schwierigkeiten damit, Wörter und Sätze zu codieren. Je nach Art der Aphasie sind verschiedene sprachsystematische Leistungen von der Sprachstörung betroffen:

• Amnestische Aphasie: Diese leichteste Aphasieform fällt oft erst spät auf. Betroffene zeigen Wortfindungsstörungen in der Spontansprache und beispielsweise beim direkten Benennen von Gegenständen. Amnestische Aphasiker können das in der Regel durch Redefloskeln oder Umschreibungen kaschieren.
• Broca-Aphasie: Der Sprachfluss von Menschen mit einer Broca-Aphasie ist oft sehr langsam und wirkt angestrengt. Betroffene sprechen meist in kurzen, einfachen Sätzen oder reihen sogar inhaltstragende Wörter einzeln aneinander - das lässt ihre Sprache technisch, im Telegrammstil, erscheinen. Häufig ist die Sprache von Broca-Aphasikern durch Wortfindungsstörungen erschwert.
• Wernicke-Aphasie: Die Wahl der passenden Wörter, Sätze oder Laute fällt Menschen mit Wernicke-Aphasie oft schwer und auch ihr Sprachverständnis ist meist stark gestört. Wernicke-Aphasiker sind quasi das Gegenteil der Broca-Aphasiker und sprechen in langen Schachtelsätzen, in denen sich Satzteile oder Abschnitte wiederholen.
• Globale Aphasie: Diese Sprachstörung gilt bei Ärztinnen und Ärzten als die schwerste Form der Aphasie. Sprachverständnis wie auch die eigene Sprache sind massiv gestört, ganze Sätze sind selten. Häufig nutzen Global-Aphasiker einzelne Worte und wiederkehrende Halbsätze und Floskeln. Auch ein Wort für sich zu verstehen (ohne aus der Situation zu schließen) fällt Betroffenen schwer.

Therapie und Rehabilitation

Das Gehirn beginnt sich nach Erkrankung oder Schädigung neu zu organisieren - und das bietet auch Chancen für einen guten Verlauf der Aphasie. Die Deutsche Schaganfallhilfe gibt an, dass sich die Beeinträchtigungen von Schlaganfallpatienten mit Aphasie in etwa einem Drittel der Fälle binnen der ersten vier Wochen normalisieren und die Fähigkeiten der Sprache dementsprechend wieder zurückgewonnen werden können. Wesentliche Ziele der Aphasie-Therapie sind die Reorganisation und Kompensation der Hirnareale - bei der Reorganisation erlernen die früheren Nervenzellen ihre alten Aufgaben wieder. Bei der Kompensation lernen andere Nerven die Aufgaben zu übernehmen. Außerdem sollen Betroffene ihre Fähigkeiten aufbauen und zum Sprechen und sozialem Kontakt animiert werden.

Die Therapie einer Aphasie ist Aufgabe von Sprachtrainern, sogenannten Logopäden oder Patholinguisten. Noch in der Stroke-Unit (Spezialstation für Schlaganfall-Betroffene) beginnen sie mit dem Training - je nach Schaden durch den Schlaganfall kann dabei auch zuerst einmal ein Schlucktraining im Vordergrund stehen. In schweren Fällen von Aphasie (Globale Aphasie) kann auch das Erlernen einer Zeichensprache notwendig sein, damit sich Betroffene überhaupt verständigen können. Technische Entwicklungen erleichtern Therapeuten die Behandlung und Betroffenen ihren Alltag. Dazu gehören beispielsweise Sprachapps wie Neolexon, Constant Therapy, Tactus oder Lingraphica und spezielle Computerprogramme wie EvoCare, aphasiaware und Lingware. Studien wie die Big-CACTUS-Studie von 2019 zeigen, dass Patienten mit Sprachapps und Sprachsoftware zur Aphasie-Behandlung größere Fortschritte erzielen als ohne die Übungen.

Chronische Aphasie und Langzeittherapie

Bei rund 56 Prozent der Aphasiker bleibt auch sechs Monate nach dem Schlaganfall eine Schädigung in Form der Sprachstörung bestehen - die Aphasie wird chronisch. Allerdings zeigen inzwischen einige Studien, dass intensives Sprachtraining als Therapie auch sechs Monate oder länger nach dem auslösenden Schlaganfall zu einer entscheidenden Verbesserung der Sprachstörung und der Lebensqualität der Aphasiker und Aphasikerinnen führen kann - beispielsweise die FCET2EC- Studie aus Deutschland, die 2017 erschien. Intensives Sprachtraining bedeutete in der Studie: mindestens zehn Stunden pro Woche bei mindestens drei Wochen Dauer des Intensivtrainings. Auch durch Betroffene selbst gesteuertes Sprachtraining per Software konnte bei chronischer Aphasie die Wortfindung effektiv verbessern (auch das konnte die BigCACTUS-Studie zeigen).

Abgrenzung zu anderen Sprachstörungen

Weil Störungen der Sprache für Laien oft schwer zu unterscheiden sind, werden die zugrunde liegenden Ursachen leicht verwechselt, wenn man Menschen mit beispielsweise langsamer, phonetisch unsauberer oder verwaschener Sprache begegnet. Bei der Aphasie sind die zugrunde liegenden Ursachen immer im Gehirn verortet (Schädigung bestimmter Hirnareale), also neurologisch. Die Dysarthrie ist im Unterschied zur Aphasie eine motorische Sprachstörung. Die Sprechapraxie hat weder mit einer Störung der Motorik beim Sprechen zu tun, noch ist sie eine systematische Sprachstörung. Bei der Sprechapraxie ist konkret die (neurologische) Planung von Sprechbewegungen gestört - nicht die neurologischen Prozesse, die zum Entstehen der Sprache (zum Beispiel Wortfindung, Sprachverständnis) führen.

Ataxie: Eine Koordinationsstörung als mögliche Folge eines Schlaganfalls

Der Begriff „Ataxie“ leitet sich vom griechischen Wort „a-taxia“ für „fehlende Ordnung“ ab. Als Ataxien bezeichnet man eine Reihe von seltenen Erkrankungen des Gehirns und Rückenmarks, bei denen das Zusammenspiel verschiedener Muskelgruppen gestört ist. Dadurch leiden das Gleichgewicht und die Bewegungskoordination. Betroffen sind das Gehen ebenso wie das Sitzen oder Stehen, das Sprechen, die Handbewegungen und die Kontrolle der Augenbewegungen. Der Gang wird unsicher und breitbeinig, die Handschrift wird unleserlich, Greifen und Halten fallen schwer. Andere Betroffene können ohne Unterstützung nicht aufrecht sitzen oder stehen. Aber auch das Sprechen kann beeinträchtigt werden. Ataxien können in jedem Lebensalter auftreten - auch schon bei Kindern.

Ursachen von Ataxie

Entscheidende Mitspieler bei der Feinabstimmung von Bewegungen sind das Kleinhirn und das Rückenmark, sowie die Verbindungen dazwischen und mit anderen Teilen des Gehirns. Erworbene Ataxien gehen meist auf Schäden im Kleinhirn zurück, die vielfältige Ursachen haben können. Daneben können Ataxien genetisch bedingt sein. Bei den erblich bedingten Ataxien gibt es mindestens 200 verschiedene Genmutationen, die die Erkrankung verursachen. Ursache von angeborenen, erblichen Ataxien ist ein fortschreitender Untergang bestimmter Nervenzellen im Kleinhirn, wofür - je nach Unterform - unterschiedliche Genveränderungen verantwortlich sind.

Formen erblicher Ataxie

Bei den erblichen Ataxien kann es sich um dominant vererbte Ataxien handeln, die von einer Generation an die nächste vererbt werden. Die Patienten wissen häufig, dass die Krankheit in der Familie vorkommt. Unter den dominant vererbten Ataxien ist die spinozerebelläre Ataxie Typ 3 (SCA3) am häufigsten. Sie wird auch Machado-Joseph-Krankheit genannt und beginnt üblicherweise zwischen dem 30. und 40. Sind die Eltern nicht betroffen, aber deren Kind oder mehrere Geschwisterkinder erkrankt, handelt es sich um eine rezessiv vererbte Ataxie: Das heißt, dass die Eltern beide nur jeweils Träger der krankmachenden Erbanlage sind, die Krankheit aber bei ihnen nicht zum Ausbruch kommt. Damit das Kind erkrankt, müssen beide Elternteile die Genveränderungen vererben. Unter allen rezessiven Ataxien kommt die Friedreich-Ataxie am häufigsten vor. Sie beginnt in der Kindheit bzw. Pubertät: Die Eltern der Betroffenen sind gesund, während bei den Betroffenen, die sich vorher altersentsprechend entwickelt haben, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen auftreten. Es kommt zu Schwierigkeiten beim Gehen und Stürzen.

Forschung und Therapie

Momentan sind Ataxien noch nicht medikamentös behandelbar. Forschende des DZNE widmen sich an mehreren Standorten in verschiedenen großen klinischen Studien der Erforschung von Ataxien. Der Schwerpunkt liegt dabei auf genetisch bedingten Ataxien. So nehmen sie den Verlauf spinozerebellärer Ataxien unter die Lupe und fahnden nach messbaren biologischen Merkmalen (sogenannten Biomarkern, z. B. im Blut oder im Nervenwasser) für die Früherkennung. Darüber hinaus widmen sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des DZNE auch neuen Wegen für die Therapie. So arbeiten sie an neuen, individuell auf die Betroffenen abgestimmten Gentherapien, um bei genetisch bedingten Ataxie-Formen den Krankheitsverlauf zu verlangsamen oder sogar aufzuhalten. Die Machado-Joseph-Krankheit fiel der medizinischen Fachwelt erstmals in den 1970er Jahren in den USA auf - bei Nachfahren von Einwanderern aus den Azoren. Der Ursprung dieser erblichen Ataxie liegt aber wahrscheinlich nicht auf den Azoren: Erbgut-Analysen deuten darauf hin, dass die Ursprünge der Erkrankung vor tausenden von Jahren in Ostasien lagen.

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