Optikusneuritis: Basistherapie und aktuelle Behandlungsansätze

Die Optikusneuritis, eine Entzündung des Sehnervs, ist eine Erkrankung, die vor allem junge Erwachsene betrifft. Sie manifestiert sich meist im Alter zwischen 18 und 45 Jahren und steht häufig im Zusammenhang mit Multipler Sklerose (MS). Die Erkrankung äußert sich durch einen raschen Verlust des Sehsinns und tritt bei etwa 5 von 100.000 Einwohnern auf, wobei Frauen dreimal häufiger betroffen sind als Männer. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte der Optikusneuritis, von den Ursachen und Symptomen über die Diagnose bis hin zu den aktuellen Therapieansätzen, einschließlich der Basistherapie und neuerer Forschungsergebnisse.

Ursachen und Formen der Optikusneuritis

Die Ursachen der Optikusneuritis sind vielfältig und unterscheiden sich je nach Form der Sehnervenentzündung. Grundsätzlich wird zwischen der typischen und der atypischen Optikusneuritis unterschieden.

Typische Optikusneuritis

In den westlichen Ländern ist die Multiple Sklerose die häufigste Ursache für eine typische Optikusneuritis. Bis zu 70 % der MS-Patienten erleiden im Laufe ihrer Erkrankung mindestens eine Sehnervenentzündung, wobei diese in etwa einem Drittel der Fälle als Erstmanifestation auftritt. Die idiopathische Optikusneuritis stellt die zweite typische Form dar, bei der trotz gründlicher Abklärung keine Ursache gefunden werden kann.

Atypische Optikusneuritis

Atypische Optikusneuritiden können als Manifestation einer Autoimmunerkrankung auftreten, beispielsweise bei:

• Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen (NMOSD)
• Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierter Erkrankung (MOGAD)
• Chronisch rezidivierender Immunoptikusneuropathie (CRION)
• Sarkoidose
• Systemischem Lupus erythematodes (SLE)

Weitere Ursachen können infektiös/parainfektiös bedingt sein, wie beispielsweise bei:

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• Lyme-Borreliose
• Syphilis
• Neuroretinitis
• Akuter disseminierter Enzephalomyelitis (ADEM)
• Meningitis
• Tuberkulose
• Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV)
• Lokaler Ausbreitung einer Sinusitis, Retinitis und Uveitis
• Postinfektiös bzw. postvakzinal

Seltenere Ursachen sind Diabetes, perniziöse Anämie, Arteriitis temporalis, Insektenstiche, Traumata, Tumormetastasen im Sehnerv, Strahlentherapie im Schädelbasisbereich, Noxen wie Blei, Thallium, Methanol, Nikotin und Arsen sowie Arzneimittel, insbesondere Ethambutol und Tamoxifen.

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Optikusneuritis in Verbindung gebracht werden, zählen:

• Geschlecht: Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
• Alter: Junge Erwachsene sind häufiger betroffen.
• Rauchen
• Bestimmte Infektionen: Eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus oder Mycoplasma pneumoniae.
• Autoimmunerkrankungen
• Familienanamnese: Eine positive Familienanamnese von Optikusneuritis oder Multipler Sklerose.
• Bestimmte HLA-Polymorphismen

Pathogenese der Optikusneuritis

Die Pathogenese hängt davon ab, ob es sich um eine typische oder atypische Optikusneuritis handelt.

Typische Optikusneuritis

Bei der typischen Optikusneuritis (idiopathisch oder im Rahmen einer MS) kommt es zu einer T-Zell-vermittelten Immunreaktion gegen Myelinproteine, die den Sehnerv umgeben. Aktivierte T-Zellen produzieren proinflammatorische Zytokine, die eine lokale Entzündungsreaktion verursachen und die Myelinscheide und Axone des Sehnervs schädigen. Aktivierte Mikrogliazellen unterhalten das Entzündungsgeschehen weiter. Zusätzlich werden B-Zell-vermittelte Autoantikörper gegen Myelinproteine produziert, die ihrerseits die Myelinscheide und Axone zerstören.

Atypische Optikusneuritis

Bei einer atypischen Optikusneuritis hängen die pathogenetischen Mechanismen von der Art der zugrunde liegenden Erkrankung bzw. Ursache ab. Bei NMOSD spielen AQP4-Antikörper eine wichtige Rolle, die gegen das Aquaporin-4-Protein gerichtet sind, das in hoher Konzentration in den Astrozyten des zentralen Nervensystems exprimiert wird. Bei der Optikusneuritis im Rahmen der MOGAD sind neben AQP4-Antikörper T-Zell-vermittelte Mechanismen entscheidend.

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Symptome der Optikusneuritis

Eine typische Optikusneuritis ist mit einer subakuten unilateralen Sehstörung und schmerzenden Augenbewegungen assoziiert. Betroffene beschreiben die Sicht oft als verschwommen oder "wie durch einen Schleier". Das Gesichtsfeld ist in der Hälfte der Fälle diffus beeinträchtigt, charakteristisch sind zentrale oder parazentrale Schatten. Farben werden weniger intensiv wahrgenommen und wirken blass. Die Sehverschlechterung entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen und erreicht innerhalb von ein bis zwei Wochen einen Tiefpunkt, bevor sie sich wieder bessert.

Weitere Symptome können sein:

• Schmerzen bei der Augenbewegung
• Positive visuelle Phänomene (Phosphene)
• Pulfrich-Phänomen (falsche räumliche Wahrnehmung bei Pendelbewegungen)
• Uhthoff-Phänomen (Verschlechterung des Sehvermögens bei erhöhter Körpertemperatur)

Abweichende Beschwerden können auf eine atypische Form hinweisen. Postinfektiöse oder postvakzinale Sehnervenentzündungen treten vor allem bei Kindern auf, wobei häufiger beide Augen betroffen sind.

Diagnose der Optikusneuritis

Bei Verdacht auf eine Optikusneuritis erfolgen eine klinische Anamnese und die neuro-ophthalmologische Untersuchung. Diese geben erste Anhaltspunkte. Zur Unterscheidung zwischen den verschiedenen Ursachen sind vielschichtigere Untersuchungen nötig. Dazu gehören:

• Gesichtsfeldperimetrie
• Multimodale Bildgebung des Sehnervs (Fundusfotografie, optische Kohärenztomographie (OCT), Magnetresonanztomografie (MRT))
• Weitere paraklinische Tests (Bildgebung des Gehirns, der Augenhöhle und der Netzhaut, Liquoranalysen, Antikörper- und andere Protein-Biomarkerdaten)

Therapie der Optikusneuritis

Die Therapie der Optikusneuritis zielt darauf ab, die Entzündung zu reduzieren und die Sehfunktion zu erhalten. Die Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG) und der Berufsverband der Augenärzte Deutschlands (BVA) haben in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) eine Leitlinie zur Optikusneuritis erarbeitet, die als Grundlage für die Diagnose und Therapie dient.

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Akuttherapie

In der Akutphase kann eine kurze, hochdosierte Therapie mit Glukokortikosteroiden sinnvoll sein, um die Entzündung rasch und wirksam zu hemmen. Dabei sind jedoch die möglichen Nebenwirkungen zu berücksichtigen.

Basistherapie

Wenn die Entzündung des Sehnerven im Zusammenhang mit einer MS oder einer anderen Autoimmunerkrankung auftritt, wird in der Regel eine Basistherapie eingeleitet, die die Grunderkrankung behandelt und zugleich ein Wiederaufflammen der Sehnervenentzündung verhindern soll. Dafür gibt es verschiedene Medikamente, die das Immunsystem hemmen. Diese Behandlung erfolgt beim Neurologen oder bei einem anderen mitbehandelnden Facharzt.

Augenärztliche Kontrollen

Beim Augenarzt sind Kontrolluntersuchungen sinnvoll, um zu klären, ob sich das Sehvermögen seit der ersten Untersuchung verändert hat. Spätestens nach 14 Tagen sollte die erste Kontrolle erfolgen. Falls eine Besserung des Sehvermögens noch nicht eingetreten ist, kann die Behandlung angepasst werden.

Aktuelle Forschung und Therapieansätze

Die medizinische Forschung sucht kontinuierlich nach neuen Therapien für die Optikusneuritis. Ein internationales Forschungsteam mit Beteiligung des Inselspitals, Universitätsspital Bern, hat in einer doppelblinden, randomisierten, Placebo-geprüften Studie den Einsatz von Erythropoietin bei Sehnerventzündung geprüft. Erythropoietin galt als aussichtsreicher Kandidat für eine Therapie der Optikusneuritis, nachdem in einer Phase-II-Studie positive Einflüsse auf Nervenfasern gezeigt werden konnten. Die Ergebnisse der Studie zeigten jedoch, dass Erythropoietin keinen Zusatznutzen zur Basistherapie mit Kortison bei einer Optikusneuritis brachte. Sowohl die Messung der Nervenfasern als auch die Bestimmung der Sehschärfe ergaben keinen signifikanten Vorteil für Patientinnen und Patienten mit Erythropoietin.

Diese Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung von belastbaren Studiendesigns in der klinischen Forschung. Die TONE-Studie hat gezeigt, dass mit der Messung der speziellen Nervenzellen im Auge ein gut handhabbares und aussagekräftiges Kriterium zur Beurteilung einer Optikusneuritis gefunden wurde. Diese Methode wird bei künftigen Studien sicher weiterverwendet und verfeinert.

Langfristige Aussichten

Die Aussichten für Patienten mit einer typischen Optikusneuritis sind in Hinblick auf das Sehvermögen gut. Fünf Wochen nach dem Auftreten der ersten Symptome ist der Wiederanstieg der Sehschärfe weitgehend abgeschlossen. Weitere leichte Verbesserungen sind aber auch innerhalb der nächsten zwölf Monate möglich. Zehn Jahre nach der Erkrankung haben 74 Prozent der Patienten einen Visus von 1,0 oder besser; bei 18 Prozent von ihnen liegt der Visus zwischen 0,5 und 0,8. Eine gewisse Schwäche beim Farb- und Kontrastempfinden bleibt jedoch dauerhaft bestehen. Bei der selteneren atypischen Optikusneuritis sind die Aussichten für die Patienten schlechter, die Chancen, das Sehvermögen zu erhalten, sind geringer.

Ergänzende Maßnahmen und Prävention

Neben der medikamentösen Therapie können auch ergänzende Maßnahmen zur Unterstützung der Sehkraft und zur Linderung von Beschwerden beitragen. Dazu gehören:

• Omega-3-Fettsäuren: Unterstützen die Durchblutung und wirken entzündungshemmend.
• Antioxidantien: Präparate wie Vita Zell, die Mikronährstoffe wie Lutein, Zeaxanthin und Zink enthalten, können die Netzhautgesundheit fördern.
• Lidrandhygiene: Tägliche Lidrandhygiene mit speziellen Reinigungslösungen oder Wattepads kann Entzündungen reduzieren.
• Anpassung des Lebensstils: Bildschirmpausen, Vermeidung von Reizen wie Tabakrauch und eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr können die Augen entlasten.

Trockene Augen als Begleiterscheinung

Viele Menschen mit Optikusneuritis leiden auch unter trockenen Augen. Trockene Augen sind eine Volkskrankheit, von der fast jeder Fünfte betroffen ist. Die Beschwerden reichen von einem Trockenheitsgefühl über Juckreiz und Brennen bis hin zu Schmerzen. Die Behandlung von trockenen Augen ist oft langwierig und erfordert einen individuellen Maßnahmen-Mix.

Basistherapie bei trockenen Augen

• Augen-Klima verbessern: Luftfeuchtigkeit erhöhen, Zugluft vermeiden.
• Bildschirmpausen einlegen: Regelmäßig blinzeln, Blick in die Ferne schweifen lassen.
• Reize vom Auge fernhalten: Chemische Reize wie Feinstaub und Tabakrauch vermeiden, Brille mit Seitenschutz tragen.
• Kontaktlinsen richtig verwenden: Pausen gönnen, gründliche Reinigung und Pflege, Tageslinsen verwenden.
• Von innen befeuchten: Viel trinken, Omega-3-Fettsäuren zu sich nehmen.

Medikamentöse Therapie bei trockenen Augen

• Tränenersatzmittel: Tropfen, Gele oder Salben mit Inhaltsstoffen wie Polyvinylalkohol, Hyaluronsäure oder Muzinanaloga.
• Lipidhaltige Tränenersatzmittel: Bei Meibomdrüsendysfunktion, zur Stabilisierung des Tränenfilms.
• Entzündungshemmende Medikamente: Bei Entzündungen der Augenoberfläche, wie Azithromycin-Tropfen oder Ciclosporin A-Augentropfen.

In schweren Fällen können auch spezielle Kontaktlinsen, autologe Serumaugentropfen oder augenärztliche Interventionen wie das Verschließen der Tränenpünktchen in Betracht gezogen werden.

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