Geburtdemenz, Alzheimer und ihre Symptome: Ein umfassender Überblick

Vergesslichkeit im Alter ist ein weit verbreitetes Phänomen. Doch wann gehen harmlose Gedächtnislücken über das normale Maß hinaus und werden zu einem Anzeichen für Alzheimer? Dieser Artikel beleuchtet die Unterschiede zwischen altersbedingter Vergesslichkeit, Geburtdemenz und den Symptomen von Alzheimer, um ein besseres Verständnis dieser komplexen Erkrankungen zu ermöglichen.

Einführung

Viele Menschen erleben im Laufe ihres Lebens zunehmende Vergesslichkeit. Das Verlegen von Gegenständen, das Vergessen von Terminen oder das Verwechseln von Namen sind typische Beispiele. Wenn jedoch Orientierungsschwierigkeiten und der Verlust alltäglicher Fähigkeiten wie das Schuhebinden hinzukommen, könnte dies auf die Alzheimer-Krankheit hindeuten.

Was ist Demenz?

Der Begriff Demenz ist ein Oberbegriff für verschiedene Demenzerkrankungen, darunter die Alzheimer-Krankheit und die Lewy-Körper-Demenz. Demenz ist ein Syndrom, das durch den Verlust kognitiver Fähigkeiten wie Denken, Erinnern und Urteilsvermögen gekennzeichnet ist. Die Beeinträchtigung kann verschiedene Formen annehmen, aber die häufigsten Symptome sind Gedächtnisverlust, Schwierigkeiten bei der Sprache und anderen kognitiven Funktionen sowie Verhaltensänderungen.

Was ist Alzheimer?

Alzheimer, auch Morbus Alzheimer genannt, ist eine schwere Erkrankung des Gehirns. Sie ist die häufigste Form der Demenz und betrifft rund 60 bis 70 Prozent der an Demenz erkrankten Personen. Bei Alzheimer handelt es sich um eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Mit der Zeit verlieren Betroffene zunehmend ihre Selbstständigkeit und verändern sich in ihrem Verhalten und ihrem Wesen.

Ursachen von Alzheimer

Die genauen Ursachen für Alzheimer sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass mehrere Faktoren zusammenwirken. In den meisten Fällen handelt es sich um eine altersbedingte Alzheimererkrankung, nur in seltenen Fällen entsteht diese aufgrund genetischer Faktoren. Zu den Risikofaktoren für eine Demenzerkrankung wie Alzheimer zählen ein Alter über 65 Jahre sowie eine genetische Veranlagung. Zudem begünstigen weitere Faktoren wie ein hohes Lebensalter, Diabetes Typ 2, Übergewicht, eine Hypertonie, eine Hypothyreose, Rauchen, Alkohol, ein Schädel-Hirn-Trauma oder ein erhöhtes Alter der Mutter > 40 Jahre bei Geburt die Erkrankung.

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Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer

Im Verlauf der Krankheit lagert sich Eiweiß an den Nervenzellen ab, die deren Kontakt unterbinden. Wegen des fehlenden Austauschs der Nervenzellen kommt es zu den für die Krankheit typischen Gedächtnis-, Orientierungs-, Sprach- sowie Denkstörungen bei den Patientinnen und Patienten. Bei der Alzheimererkrankung schrumpfen bestimmte Bereiche des Gehirns um bis zu 30 Prozent. Es handelt sich also um eine degenerative Krankheit, bei der sich das sogenannte Tau-Protein und das Protein Beta-Amyloid (Plaques) in der Hirnrinde und später auch im Marklager absetzen und hierbei die Nervenzellen zerstören. Besonders von dieser Zerstörung betroffen sind der Temporallappen, Parietallappen sowie der Hippocampus.

Bei Patientinnen und Patienten mit Alzheimer-Demenz wird eine Hirnatrophie, die Ablagerung von Amyloid-Plaques und von Tau-Fibrillen beobachtet. Prinzipiell können all diese Phänomene auch beim normalen Alterungsprozess vorkommen. Um eine Alzheimer-Diagnose stellen zu können, ist es daher wichtig, dass Fibrillen und Plaques in besonders großer Zahl vorkommen.

Hirnatrophie

Vor allem im parieto-temporalen und frontalen Kortex leiden an Alzheimer Erkrankte an einer Hirnatrophie, wobei vor allem die Verbindungen zwischen verschiedenen Arealen verloren gehen. Da Gedächtnisinhalte vor allem im Hippo- und Parahippocampalen Kortex generiert werden, führt der vermehrte Verlust von Verbindungen zwischen diesen Regionen zu den typischen Gedächtnisdefiziten.

Senile Plaques

Das Amyloid-Precursor-Protein (APP) ist ein Transmembranprotein, das sich auf der Oberfläche von Neuronen befindet. In gesunden Zuständen wird dieses Protein durch die α-Sekretase in zwei Teilfragmente gespalten. Diese Teilfragmente fügen sich nicht zu Amyloidablagerungen zusammen.

Im Falle einer Alzheimer-Erkrankung erfolgt die Spaltung von APP jedoch vor allem durch die ß- und γ-Sekretase, was zur Bildung von zwei Isoformen von ß-Amyloid führt. Diese beiden Isoformen sind als Aß40 und Aß42 bekannt. Aß42 hat ein deutlich höheres Potenzial zur Bildung von Amyloidablagerungen im Vergleich zu Aß40.

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Die resultierenden ß-Amyloidfragmente neigen dazu, sich extrazellulär zu Amyloiden zu aggregieren. Diese Amyloide bilden dann amyloide Plaques, die vor allem im zerebralen Kortex und Hippocampus, jedoch auch in geringerem Maße im Corpus striatum, in der Amygdala und im Thalamus gefunden werden können.

Neurofibrillen

Beim Tau-Protein handelt es sich um ein zerebrales Membranprotein, welches wesentlich für die Stabilität des Zytoskeletts von Neuronen ist. Wird das Tau-Protein stärker phosphoryliert als normal ("Hyperphosphorylierung"), neigt es dazu, intrazelluläre Fibrillen zu bilden und verliert seine normale Funktionalität. Aufgrund dieser Verbindung wird die Alzheimer-Krankheit auch als "Tauopathie" bezeichnet.

Weitere Veränderungen

Neben den neuropathologischen Veränderungen sind bei Alzheimer verschiedene Neurotransmittersysteme betroffen, darunter das cholinerge, dopaminerge, noradrenerge, serotonerge und glutamaterge System. Besonders zu Beginn der Krankheit zeigt sich ein Mangel an Acetylcholin im cholinergen System. Experimente haben gezeigt, dass Medikamente mit anticholinerger Wirkung Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen auslösen können. Cholinerg wirksame Medikamente wie Acetylcholinesterase-Hemmer können hingegen die kognitiven Defizite bei Alzheimer-Patienten lindern.

Im Verlauf der Alzheimer-Erkrankung treten auch immunologische Veränderungen auf. Aktivierte Mikrogliazellen können Nervenzellen schädigen, indem sie Entzündungsstoffe und Zytokine freisetzen.

Stadien der Alzheimer-Krankheit

Die Krankheit Alzheimer lässt sich anhand der Ausbreitung der Proteinablagerungen im Gehirn und der emotionalen, sozialen und kognitiven Beeinträchtigungen in Stadien einteilen.

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1. bis 2. Die ersten Ablagerungen bilden sich im Gehirn.
2. bis 4. Die Ablagerungen breiten sich weiter aus und betreffen insbesondere den Hippocampus und die Amygdala.
3. bis 6. Die letzten Stadien beschreiben die fortgeschrittene Demenz mit Ablagerungen im Frontal-, Parietal- und Temporallappen.

Zusätzlich zu dieser Einteilung kann eine Unterteilung in Stadien stattfinden, die den Verlauf von Alzheimer mit Blick auf die Beeinträchtigungen der Betroffenen beschreiben:

• Leichte kognitive Beeinträchtigung: In diesem Stadium werden die ersten Einschränkungen des Kurzzeitgedächtnisses sichtbar (Amnesie).
• Leichtgradige Demenz: Zu den Symptomen gehören die Apraxie, sensorische Aphasie und Agnosie. Hier bemerken die Patientinnen und Patienten zunehmend ihre Beeinträchtigungen. Viele versuchen diese in dieser Phase zu verbergen.
• Mittelschwere Demenz: Die Beeinträchtigungen nehmen stark zu und die Betroffenen können ihrem Alltag nicht mehr ohne Hilfe nachgehen. Neben den Alltagsfähigkeiten lässt das Langzeitgedächtnis nach, wodurch sie sich nicht mehr an ihr Alter oder die Namen von Bezugspersonen erinnern können, ebenso wie die Sprechfähigkeit (motorische Aphasie).
• Schwere Demenz: Im letzten Stadium kommen zusätzlich die Apathie, Bettlägerigkeit, Inkontinenz sowie Inappetenz (fehlender Appetit) zum Krankheitsbild hinzu.

Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt neun Jahre, wovon jedes Stadium circa drei Jahre andauert.

Symptome der Alzheimer-Demenz

Die Symptomatik der Alzheimer-Demenz beginnt langsam schleichend und besteht vor allem aus zunehmender Vergesslichkeit. Während der Zugriff auf alte Gedächtnisinhalte vor allem in der frühen Phase der Erkrankung noch lange bestehen bleibt, haben Erkrankte ab Beginn Schwierigkeiten, neue Inhalte aufzunehmen (Neugedächtnisstörung). Zudem leiden Patientinnen und Patienten an einer Desorientierung in Ort und Zeit sowie an Aufmerksamkeitsstörungen.

Nicht-kognitive Symptome sind schon zu früh eine Hyposmie, d. h. eine Geruchsminderung, und die Abnahme von Aktivität und Motorik. Vor allem zu Beginn der Erkrankung wirken oder sind Betroffene häufig depressiv, was eine Diagnosestellung erschweren kann. Bei der Alzheimer-Erkrankung ist es zudem sehr typisch, dass Betroffene für eine lange Zeit eine glaubwürdige „Fassade“ aufrechterhalten und ihre Symptome bagatellisieren.

Im späteren Verlauf der Erkrankung kommt die Schwierigkeit für Betroffene hinzu, auch auf alte Gedächtnisinhalte zuzugreifen. Des Weiteren bestehen „Werkzeugstörungen“, d. h. eine Verminderung von höheren Hirnleistungen, die sich in Apraxie (Störung zielgerichteter Bewegungen), Alexie (Verlust der Lesefähigkeit), Agnosie (Störung des Erkennens verschiedener Sinneseindrücke) oder Akalkulie (Unfähigkeit im Umgang mit Zahlen) äußern können. Häufig verwechseln Patientinnen und Patienten zudem naheliegende Wörter (semantische Paraphrasien).

Auf nicht-kognitiver Ebene leiden Patientinnen und Patienten an neurovegetativen Symptomen wie Inkontinenz und Störungen des Schlaf-/Wachrhythmus, neuropsychiatrischen Symptomen wie Halluzinationen oder Apathie und ggf. auch neurologisch-motorischen Symptomen wie dem Parkinson-Syndrom.

Im Endstadium der Erkrankung sind Patientinnen und Patienten bei der Abnahme ihrer Aktivität und häufig sogar Mutismus vollständig pflegebedürftig. Ab Diagnosestellung haben Alzheimer-Erkrankte eine Lebenserwartung von ca.

Diagnose von Alzheimer

Nach ICD-10 müssen für die Diagnose einer Alzheimer-Demenz neben den allgemeinen Kriterien für ein Demenzsyndrom (Dauer mind. 6 Monate, Nachweis einer Störung höherer kortikaler Funktion, Ausschluss einer akuten Bewusstseinsstörung im Sinne eines Delirs und Ausschluss einer wesentlichen Einschränkung der Sinnesorgane) folgende Punkte vorliegen:

• Gedächtnisstörung
• Mindestens eine weitere neurologische Teilleistungsschwäche
• Beeinträchtigung der sozialen Aktivität
• Schleichender Verlauf über Monate bis Jahre
• Ausschluss anderer Demenzursachen

Zu Beginn des Diagnoseprozesses steht eine ausführliche Eigen-, Fremd-, Familien- und Sozialanamnese unter Einschluss der vegetativen und Medikamentenanamnese. Da viele Erkrankungen zu dem klinischen Syndrom einer Demenz führen können, ist eine ausführliche internistische, psychiatrische und neurologische Untersuchung sehr wichtig.

Zur orientierenden Einschätzung kognitiver Störungen dient z. B. der Mini-Mental-Status-Test (MMST), der DemTect oder der Monteal Cognitive Assessment Test (MoCA). Der Uhrentest kann in Kombination mit anderen Kurztestverfahren eingesetzt werden, hat allein aber keine große diagnostische Wertigkeit. Insgesamt sind die Sensitivität und Spezifität der Tests vor allem bei beginnender Demenz begrenzt. Der Mini-Mental-Status-Test hat nach Abschluss des Diagnostikprozesses jedoch einen Stellenwert bzgl. der Schweregradeinteilung einer Alzheimer-Demenz:

• MMST 20 - 26 Punkte: leichte Alzheimer-Erkrankung
• MMST 10-19 Punkte: mittelschwere Alzheimer-Erkrankung
• MMST < 10 Punkte: schwere Alzheimer-Erkrankung

Bei klinisch nicht eindeutigem Befund, im frühen Stadium einer Alzheimer-Demenz oder bei noch unklarer Ätiologie einer Demenz sollte der kognitive Status der Betroffenen im Rahmen neuropsychologischer Diagnostik ausführlich untersucht werden.

Um reversible Demenzursachen auszuschließen, sollten als Standardparameter im Rahmen der Demenzdiagnostik Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker und TSH bestimmt werden. Zudem ist die Erhebung der Parameter CRP, Leber- und Nierenfunktionswerte, Vitamin B12 und Folsäure sinnvoll.

Als nächsten Schritt bei der Alzheimer-Diagnostik steht die Liquorpunktion, bei der Zellzahl, das Gesamtprotein, die Laktatkonzentration, die Glukose, der Albuminquotient, die intrathekale IgG-Produktion und oligoklonale Banden bestimmt werden. Neben dem Ausschluss entzündlicher Demenzursachen können im Liquor auch Korrelate der neuropathologischen Veränderungen einer Alzheimer-Erkrankung gefunden werden. Es empfiehlt sich daher die Bestimmung der Parameter ß-Amyloid-1-42 und Gesamt-Tau oder Phospho-Tau.

Besteht ein Demenzsyndrom, sollte eine zerebrale Bildgebung, als erste Wahl ein cMRT, durchgeführt werden. Bei Kontraindikationen wie z. B. einem Herzschrittmacher, kann stattdessen ein cCT angefordert werden. In der Bildgebung können einige potenziell reversible Ursachen wie ein Tumor, ein subdurales Hämatom oder ein Normaldruckhydrozephalus aufgedeckt werden und z. B. anhand des Atrophiemusters zwischen ätiologisch verschiedenen primären Demenzerkrankungen unterschieden werden.

Bei klinisch unklarer Konstellation gibt es nuklearmedizinische Verfahren wie funktionelle Messungen des Glukosemetabolismus (18F-FDG-PET), Messungen der zerebralen Perfusion (HMPAO-SPECT) und die Darstellung des zerebralen Amyloids im PET, die die Diagnostik ergänzen können. Ein regelhafter Einsatz in der Diagnostik wird jedoch nicht empfohlen.

Eine Sonographie der gehirnversorgenden Gefäße (Doppler- und Duplex) kann bei der Differentialdiagnose einer vaskulären Demenz relevant werden.

In speziellen Fällen wie beim Verdacht auf eine Epilepsie, ein Delir oder eine Creutzfeld-Jakob-Erkrankung kann ein ergänzendes EEG sinnvoll sein, welches allerdings im regelhaften Einsatz bei der Demenz-Diagnostik ebenfalls nicht eingesetzt werden sollte.

Bei Verdacht auf die seltene, monogen vererbte Demenzerkrankung, z. B. bei frühem Beginn oder deutlicher Familienanamnese, sollte eine genetische Beratung angeboten werden.

Differentialdiagnosen

Wichtige Differenzialdiagnosen bei einem Demenzsyndrom sind neben anderen primären Demenzsyndromen (z. B. vaskuläre Demenz, Frontotemporale Demenz, Lewy-Body-Demenz) sekundäre Demenzsyndrome z. B. nach einem Trauma oder Tumor, wegen metabolischer oder toxischer Ursache, hypoxisch bedingt, entzündlich/infektiös bedingt oder im Rahmen eines Normaldruck-Hydrozephalus.

Ein psychopathologischer Befund liefert Hinweise zu psychiatrischen Differenzialdiagnosen einer Demenz, allen voran zur Depression. Des Weiteren kann ein Delir mit einer Demenz verwechselt werden und auch Abhängigkeitserkrankungen oder Negativsymptomatik bei Schizophrenie präsentieren sich ggf.

Therapie von Alzheimer

Zwar kann die Krankheit Alzheimer bis heute nicht geheilt werden, dennoch stehen verschiedene Therapiemöglichkeiten zur Linderung der Symptome zur Verfügung. Alle primären Demenzformen verlangen nach psychosozialer Intervention im Sinne von kognitiver Stimulation, Ergotherapie und ab dem mittleren Schweregrad auch multisensorischen Verfahren. Es ist wichtig, Angehöre in die Therapie mit einzubeziehen. Körperliche Aktivität verbessert das physische und psychische Funktionsniveau und ist in allen Stadien sinnvoll. Generell ist eine Alzheimer-Erkrankung nicht heilbar und nur im Verlauf modifizierbar.

Hierzu gehören Medikamente, die in klinischen Studien dank ihrer Wirkstoffe insbesondere kognitive Beeinträchtigungen verbessern konnten. Darüber hinaus stehen zwei sogenannte monoklonale Antikörper bereit, die 2025 in der Europäischen Union zugelassen wurden: Donanemab (Kisunla) und Lecanemab (Legembi). Einige Antikörper werden als Infusion verabreicht und greifen gezielt an Strukturen an, die im Zusammenhang mit der Erkrankung stehen. Da mit jedem Medikament und dessen Wirkstoffen Risiken wie Nebenwirkungen auftreten können, werden die Patientinnen und Patienten zunächst gründlich diagnostiziert und anschließend von einem Fachärzteteam betreut.

Medikamentöse Therapie

Die Grundlage der spezifischen pharmakologischen Therapie von Morbus Alzheimer im Frühstadium ist die Acetylcholin-Mangelhypothese. Donepezil, Galantamin und Rivastigmin sind Acetylcholinesterasehemmer, die den Acetylcholinspiegel erhöhen sollen, um die kognitiven Funktionen zu verbessern. Eine wichtige Nebenwirkung von Donezepil sind kardiale Veränderungen wie eine QTc-Zeit-Verlängerung und ggf. ventrikuläre Tachykardien incl. Torsade de Pointes. Es wird daher eine EKG-Überwachung empfohlen. Generelle Nebenwirkungen von Acetylcholinesterasehemmern sind bradykarde Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit.

Im mittleren und schweren Stadium der Alzheimer-Erkrankung können NMDA-Antagonisten (Memantine) eingesetzt werden, die Glutamat-Rezeptoren blockieren. Da bei Morbus Alzheimer erhöhte Glutamat-Spiegel festgestellt wurden, wirkt sich Memantin positiv auf die Kognition, Alltagsfunktion und den klinischen Gesamteindruck aus. Mögliche Nebenwirkungen sind QTc-Zeit-Verlängerungen, Übelkeit, Hypotonie, Unruhe und Verwirrtheit.

Prinzipiell sollten die Medikamente unter Beachtung der Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten möglichst langsam bis zur Maximaldosis aufdosiert werden.

Neuere Forschungen setzten daran an, die Aktivität der ß-Sekretase zu beeinflussen, die an der Entstehung von Amyloid-Plaques beteiligt ist.

Je nach zusätzlichen Symptomen bei der Alzheimer-Demenz können weitere Medikamente wie z.B.

Prävention von Alzheimer

Um einer Alzheimer-Demenz vorzubeugen, empfiehlt es sich die Prävention der oben genannten Erkrankungen, die in die Ätiologie der Erkrankung einfließen.

Geburtdemenz (Schwangerschaftsdemenz oder Stilldemenz)

Die Schwangerschaftsdemenz oder auch Stilldemenz ist keine wirkliche Demenz, bei der Gehirnzellen unwiederbringlich absterben. Stattdessen sind die Hormone schuld daran, dass schwangere und stillende Frauen öfter etwas vergessen.

Was ist Geburtdemenz?

Die Schwangerschafts- oder Stilldemenz betrifft - wie der Name schon sagt - schwangere beziehungsweise stillende Frauen. Bei werdenden Müttern macht sich die schlechte Konzentrations- und Merkfähigkeit meist gegen Ende der Schwangerschaft richtig bemerkbar. Dabei handelt es sich keinesfalls um ein subjektives Empfinden, wie Studien zeigen konnten, sondern um ein messbares Phänomen. Rund 80 Prozent der Schwangeren und Stillenden kämpfen mit einem schlechten Gedächtnis. Der Begriff Demenz ist in diesem Zusammenhang allerdings völlig irreführend. Anders als beispielsweise bei der Altersdemenz lassen sich im Gehirn der betroffenen Frauen keinerlei degenerative strukturelle Veränderungen nachweisen: Gehirnzellen gehen bei der Schwangerschaftsdemenz also keine verloren! Vielmehr konnten Untersuchungen zeigen, dass das Hirnvolumen bei Müttern nach der Geburt sogar deutlich zunimmt.

Ursachen der Geburtdemenz

Auch wenn bei der Schwangerschaftsdemenz keine Gehirnzellen absterben, passiert etwas im Gehirn. Hauptverantwortlich scheinen - wie in dieser Phase zu erwarten - die Hormone zu sein. Insbesondere gegen Ende der Schwangerschaft und nach der Geburt tut sich in Sachen Hormonspiegel im weiblichen Körper nochmal einiges: Die Spiegel von Progesteron und Östrogen fallen mit der Geburt des Kindes und dem Abstoßen der Plazenta ab, während jene von Oxytocin und Prolaktin ansteigen. Letztere fördern die Bindung zwischen Mutter und Kind. Deshalb vermuten Wissenschaftler, dass die Aufmerksamkeit der Frau nun so sehr auf das Baby gerichtet ist, dass alltägliche Handlungen und Abläufe einfach zu kurz kommen oder schlicht vergessen werden. Bestätigt wird dies durch Studien, denen zufolge in dieser Phase das Gehirnvolumen vor allem in jenen Regionen zunimmt, die für die mütterliche Motivation, die Verarbeitung von Emotionen und für Problemlösungen wichtig sind. Das Gehirn fokussiert sich also auf die Mutter-Kind-Beziehung.

Zusätzlich kann das Stresshormon Kortisol eine Schwangerschaftsdemenz begünstigen. Steigt der Kortisolspiegel, nimmt die Vergesslichkeit zu. Insbesondere Schlafprobleme, mit denen viele Schwangere vor allem gegen Ende der Schwangerschaft zu kämpfen haben, treiben die Kortisolwerte in die Höhe. Nach der Geburt sorgt dann das Baby für weiteren Schlafmangel. Positiv scheint sich in diesem Zusammenhang allerdings das Stillen auszuwirken: Es lässt den Kortisolspiegel wieder sinken.

Neben Schlafmangel können noch weitere Faktoren die Gedächtnisleistung beeinträchtigen, so zum Beispiel ein problematisches soziales Umfeld, körperliche und emotionale Belastungen sowie eine Überforderung als Mutter.

Symptome der Geburtdemenz

Hausschlüssel, Arzttermin, Zähne putzen - alles vergessen? Was sonst immer leicht von der Hand ging, kann für Schwangere und Stillende plötzlich zur Herausforderung werden. Selbst wer vor der Schwangerschaft immer gut organisiert war, ist vor der Schwangerschaftsdemenz nicht geschützt. Viele Frauen versäumen selbst tägliche Rituale wie das Einnehmen von Medikamenten.

Neben dem vorausschauenden Gedächtnis, also der Planung und Einhaltung von Terminen, fehlen mancher frischgebackenen Mutter mitunter auch einfach die richtigen Worte. Auch diese Wortfindungsstörungen können Zeichen einer Schwangerschaftsdemenz (Stilldemenz) sein. Neben dem verbalen Gedächtnis trifft es mitunter auch das Arbeitsgedächtnis. Das Kurzzeitgedächtnis wird hingegen weniger in Mitleidenschaft gezogen.

Was hilft bei Geburtdemenz?

Sie sind Ihren Hormonen und den daraus resultierenden Problemen nicht komplett ausgeliefert. Mit ein paar kleinen Verhaltensänderungen lassen sich die Symptome der Schwangerschaftsdemenz (Stilldemenz) etwas lindern:

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