Selektive Gedächtnisstörung bei Alzheimer: Ursachen, Symptome und Behandlung

Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch Gedächtnisverlust, kognitive Beeinträchtigungen und Verhaltensänderungen gekennzeichnet ist. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz, einer Erkrankung, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind.

Einleitung

Die altersassoziierten neurodegenerativen Erkrankungen, wie die Alzheimer-Demenz, nehmen aufgrund der steigenden Lebenserwartung stetig zu. Viele Symptome, wie Gedächtnisprobleme, können jedoch auch andere Ursachen haben. Die Veränderungen im Gehirn setzen oft Jahre vor den ersten Symptomen ein, was die Diagnose erschwert.

Ursachen der Alzheimer-Krankheit

Die genauen Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass eine Kombination aus genetischen, umweltbedingten und Lebensstilfaktoren eine Rolle spielt.

Genetische Faktoren

Eine positive Familienanamnese ist ein wichtiger Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit. Genetische Untersuchungen haben wesentlich zum Verständnis der Pathogenese beigetragen. Die Alzheimer-Krankheit ist jedoch genetisch komplex und heterogen und folgt einer altersabhängigen Dichotomie mit einer seltenen familiären Form mit frühem Beginn und einer häufigen sporadischen Form mit spätem Beginn.

Familiäre Alzheimer-Krankheit

Die familiäre Form der Alzheimer-Krankheit betrifft weniger als 1 % der Patienten, folgt einem autosomal-dominanten Vererbungsmuster und zeigt einen Symptombeginn meist vor dem 65. Lebensjahr. Bisher wurden mehr als 160 Mutationen in drei Genen beschrieben, die zu der familiären Form der Alzheimer-Krankheit führen:

Lesen Sie auch: Ursachen und Behandlung selektiver Wahrnehmung bei Migräne

• Presenilin 1 (PSEN1): Mutationen in diesem Gen auf Chromosom 14 sind für die Mehrzahl der Erkrankungen vor dem 50. Lebensjahr verantwortlich.
• Amyloid-β-Vorläuferprotein (APP): Mutationen in diesem Gen auf Chromosom 21 sind ebenfalls für die frühe familiäre Form verantwortlich.
• Presenilin 2 (PSEN2): Mutationen in diesem Gen auf Chromosom 1 sind seltener und führen zu einem späteren Beginn der Erkrankung.

Obwohl diese Mutationen drei verschiedene Gene auf drei unterschiedlichen Chromosomen betreffen, führen sie alle zu einer Überproduktion von Amyloid-β (Aβ) - dabei v. a. zu pathologisch erhöhten Spiegeln der 42 Aminosäuren langen Spezies (Aβ42) - und damit zu Nervenzelluntergang und Demenz. APP ist das Substrat der Aβ-Produktion, wobei PSEN1 und PSEN2 eine wichtige Rolle bei der Aβ-Freisetzung durch den γ-Sekretase-Komplex spielen.

Sporadische Alzheimer-Krankheit

Im Gegensatz zur frühen familiären Form ist die späte sporadische Form der Alzheimer-Krankheit durch einen Symptombeginn nach dem 65. Lebensjahr gekennzeichnet. In den vergangenen Jahren wurden mehrere Risikogene identifiziert, von denen eines hervorzuheben ist aufgrund des deutlichen stärkeren Effektes auf das individuelle Demenzrisiko. Das ɛ4-Allel des Apolipoprotein-E(APOE)-Gens auf Chromosom 19 wurde konsistent mit Odds-Ratios von ungefähr 3 für heterozygote und über 10 für homozygote Allelträger in Verbindung gebracht. Im Kontrast zu den drei bekannten autosomal-dominant vererbten Risikogenen ist das APOEɛ4-Allel jedoch weder notwendig noch ausreichend, um zu einer Alzheimer-Krankheit zu führen. Es ist vielmehr abhängig von der Gendosis mit einem früheren Erkrankungsalter assoziiert. Trotz seiner seit Langem bekannten, starken genetischen Assoziation ist der Wirkmechanismus von APOEɛ4 im Rahmen der Alzheimer-Krankheit noch nicht umfassend geklärt. In neueren genomweiten Assoziationsstudien wurden neben APOE mittlerweile über 30 weitere Gene identifiziert, die einen signifikanten Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit aufweisen. Etliche dieser Gene, wie z. B. CLU, PICALM und CR1 kodieren wahrscheinlich jeweils Proteine, die für die Aβ-Clearance aus dem Gehirn wichtig sind. Eine veränderte Proteinstruktur führt damit zu einer erhöhten zerebralen Aβ-Konzentration, die wiederum zu neuronaler Schädigung und Demenz führt. Es gibt jedoch auch Zusammenhänge mit anderen Mechanismen, wie der Apoptose und dem Immunsystem.

Umweltfaktoren und Lebensstil

Neben genetischen Einflüssen und direkten traumatischen Hirnschädigungen können auch psychosoziale Variablen zu einer Risikoerhöhung führen. Eine geringe Schulbildung erhöht das Risiko, an einer Alzheimer-Krankheit zu erkranken. Die Prävalenz liegt bei Personen mit einer Schulbildung unter 4 Jahren gegenüber Personen mit einer Schulbildung von mehr als 10 Jahren bis zum 4-Fachen höher. Neben einer größeren kognitiven Reservekapazität der besser Gebildeten, die womöglich eine verzögerte Manifestation der Demenzsymptomatik bewirkt, können auch bildungsbezogene Unterschiede in der Lebensführung (Ernährung, Medikamentengebrauch usw.) für diese Risikodifferenzen verantwortlich sein.

In den letzten Jahren haben sich die Hinweise auf Zusammenhänge zwischen vaskulären Risikofaktoren und Alzheimer-Krankheit verdichtet. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, Adipositas und Rauchen im mittleren Lebensalter verdoppeln jeweils das Risiko einer späteren Demenz. Im höheren Lebensalter sind die Zusammenhänge zwischen diesen Risikofaktoren und Alzheimer-Krankheit hingegen weniger eng.

Amyloid-Kaskade

Neuropathologisch ist die Alzheimer-Krankheit vornehmlich durch die extrazelluläre Ablagerung von Aβ und die intrazelluläre Anhäufung von Tau-Protein gekennzeichnet. Gemäß der sog. Amyloidkaskade wird Aβ aus einem längeren Transmembranvorläuferprotein abgespalten, das sowohl in neuronalen als auch nichtneuronalen Zellen vorkommt. Bei dieser Spaltung entstehen unterschiedlich lange Proteinfragmente, unter denen die 42 Nukleinsäuren lange Spezies am stärksten oligomerisiert und längere unlösliche längere Fibrillen bildet. Aβ-Fibrillen sind Hauptbestandteil der typischen Alzheimer-Plaques. Diese Plaques finden sich bevorzugt in der grauen Substanz und weniger stark ausgeprägt auch in der angrenzenden weißen Substanz. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer fortschreitenden Anreicherung von Aβ, die einem bestimmten Muster folgt. Die Ablagerung von Aβ in Plaques beginnt im Neokortex und breitet sich von dort aus in andere Hirngebiete aus, wobei einige Strukturen wie beispielsweise das Cerebellum weitestgehend ausgespart bleiben. Mittlerweile häufen sich aber auch Studien, die darauf hindeuten, dass weniger die Aβ-Plaques als vielmehr die löslichen Aβ-Oligomere verantwortlich für die Neurodegeneration im Rahmen der Alzheimer-Krankheit sind. Lösliche Aβ-Oligomere finden sich in erhöhten Konzentrationen sowohl in den Gehirnen als auch im Liquor von Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Sie binden dabei direkt an synaptische Endigungen, führen sowohl zu morphologischen als auch funktionellen synaptischen Einschränkungen und sind auch in Abwesenheit von Aβ-Plaques mit Gedächtnisdefiziten assoziiert. Außerdem scheint ein direkter Zusammenhang zwischen löslichem Aβ und dem zweiten neuropathologischen Charakteristikum der Alzheimer-Krankheit, nämlichen den Tau-Protein-Fibrillen zu bestehen.

Lesen Sie auch: Mechanismen des Ruhepotentials

Tau-Protein

Tau ist ein mikrotubuliassoziiertes Protein und damit ein integraler Bestandteil des Zytoskeletts. Unter anderem führen die löslichen Aβ-Oligomere zu einer Hyperphospholyrierung von Tau und damit einer Destabilisierung von mikrotubuliassoziierten neuronalen Transportvorgängen. Da zellulärer Transport zu den Synapsen entscheidend für die Funktion der Synapsen ist, führt Tau-Pathologie zu synaptischer Dysfunktion und Zelltod. Im Gegensatz zur Aβ-Plaquepathologie findet sich pathologisch verändertes Tau-Protein zu Beginn der Alzheimer-Krankheit v. a. im entorhinalen Kortex, von wo es sich über das limbische System bis in den Neokortex ausbreitet.

Apolipoprotein E (ApoE)

ApoE wird in der Leber und im Gehirn gebildet und spielt für die Bereitstellung von Lipiden für Gewebsreparaturprozesse eine wichtige Rolle. ApoE wird auf Chromosom 19 kodiert und weist einen genetischen Polymorphismus auf. Bekannt sind 3 Varianten: ApoE2, ApoE3 und ApoE4. Ein ApoE4-Allel findet sich bei 20-30 % der Bevölkerung, jedoch bei mehr als 50 % aller Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Damit scheint ApoE4 ein genetischer Risikofaktor für eine Alzheimer-Krankheit zu sein, wobei das Vorhandensein eines ɛ4-Allels jedoch weder eine hinreichende noch eine notwendige Bedingung für das Auftreten einer Alzheimer-Krankheit ist. Das relative Risiko, an Alzheimer-Krankheit zu erkranken, ist für ɛ4-Heterozygote um das 2- bis 3-Fache und für ɛ4-Homozygote um mehr als das 10-Fache erhöht. ApoE4 ist jedoch auch ein Risikofaktor für eine Arteriosklerose, für die koronare Herzerkrankung und für vaskuläre Demenzen. Eine ApoE-Typisierung ist für eine prädiktive Alzheimer-Krankheit-Diagnostik ungeeignet.

Symptome der Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit ist durch einen schleichenden Beginn und eine langsame Zunahme verschiedener neuropsychologischer Defizite gekennzeichnet, insbesondere von Merkfähigkeits- und Orientierungsstörungen. Die Unterteilung der Alzheimer-Krankheit in eine präsenile Form (Beginn vor dem 65. Lebensjahr) und eine senile Form (Beginn nach dem 65. Lebensjahr) stellt eine klinische Konvention dar.

Kognitive Symptome

• Gedächtnisverlust: Dies ist oft das erste und auffälligste Symptom. Betroffene haben Schwierigkeiten, sich an neue Informationen zu erinnern, vergessen wichtige Termine oder wiederholen Fragen.
• Orientierungsstörungen: Betroffene können sich in vertrauter Umgebung verirren, haben Schwierigkeiten, die Uhrzeit oder das Datum zu bestimmen, und verwechseln Personen.
• Sprachstörungen: Betroffene haben Schwierigkeiten, die richtigen Worte zu finden, verwechseln Wörter oder haben Probleme, Gesprächen zu folgen.
• Problemlösungs- und Denkfähigkeitsstörungen: Betroffene haben Schwierigkeiten, einfache Aufgaben zu erledigen, Entscheidungen zu treffen oder logisch zu denken.
• Beeinträchtigung der Exekutivfunktionen: Betroffene haben Schwierigkeiten, Aufgaben zu planen, zu organisieren und auszuführen.

Nicht-kognitive Symptome

Etwa zwei Drittel der Patienten entwickeln im Lauf der Erkrankung neben den kognitiven Defiziten andere psychopathologische Symptome. Diese Störungen des Erlebens und Verhaltens werden gelegentlich als „nichtkognitive“ Symptome oder BPSD („behavioural and psychological symptoms of dementia“) bezeichnet.

• Verhaltensänderungen: Betroffene können reizbar, unruhig, aggressiv oder ängstlich werden. Sie können auch depressive Verstimmungen, Wahnvorstellungen oder Halluzinationen entwickeln.
• Psychische Veränderungen: Depressive Verstimmungen finden sich oft zu Beginn der Erkrankung.
• Schlafstörungen: Betroffene können Schwierigkeiten haben, ein- oder durchzuschlafen, oder sie können ihren Tag-Nacht-Rhythmus verlieren.
• Veränderungen der Persönlichkeit: Betroffene können sich zurückziehen, verlieren das Interesse an Hobbys oder vernachlässigen ihre Körperpflege.

Diagnostik

Die Alzheimer-Demenz wurde bis vor einigen Jahren durch den Ausschluss anderer Erkrankungen diagnostiziert. Bestätigt oder widerlegt wurde die klinische Verdachtsdiagnose erst durch den Autopsiebefund. Aus heutiger Sicht müssen die Hirnveränderungen (= Alzheimer-Krankheit, „Alzheimer’s Disease“) klar von den klinischen Folgen („leichte kognitive Beeinträchtigung durch die Alzheimer-Krankheit“ und „Demenz durch die Alzheimer-Krankheit“) differenziert werden McKhann et al. 2011). Das erste Stadium der Alzheimer-Krankheit ist durch die zerebrale Amyloidpathologie gekennzeichnet, und diese kann entweder durch das Amyloid-Imaging oder durch eine Liquoruntersuchung (verminderte Amyloidk-Konzentration) nachgewiesen werden. Danach folgt das Stadium der Neurodegeneration (Nachweis durch Tau-Anstieg im Liquor). Bei der Alzheimer-Krankheit treten die kognitiven Störungen meist schleichend auf. Alle Teilleistungsbereiche können betroffen sein, wobei die Merkfähigkeit meist früh beeinträchtigt ist. Andere Teilleistungsbereiche (Orientierung, Praxis, Wortfindung, Schreiben, Rechnen) sind in unterschiedlichem Ausmaß mitbetroffen. Amnestische, apraktische, agnostische und aphasische Störungen können zunächst allein und dann in unterschiedlicher Kombination auftreten. Die kognitiven Defizite nehmen meist gleichförmig zu, längere Plateauphasen sind möglich. Eine stark fluktuierende kognitive Symptomatik spricht gegen eine Alzheimer-Krankheit (und für einen Normaldruckhydrozephalus, eine Demenz mit Lewy-Körperchen oder Verwirrtheitszustände anderer Genese). Besonders in der frühen Phase einer Alzheimer-Krankheit kann sich die Differenzialdiagnose zu einer Depression schwierig gestalten, da kognitive Defizite im Rahmen einer sog.

Lesen Sie auch: Informationen für Alzheimer-Patienten und Angehörige

Der neurologische Status der meisten Patienten mit Alzheimer-Krankheit ist bei Beginn der Erkrankung unauffällig. Gesteigerte Muskeleigenreflexe können die ersten motorischen Symptome darstellen; zusätzlich können eine Bradykinese und ein erhöhter Muskeltonus auftreten. Myoklonien sowie gelegentlich Krampfanfälle finden sich bei jedem 5.-10. Betroffenen im Verlauf.

Behandlung der Alzheimer-Krankheit

Eine Heilung der Alzheimer-Demenz ist derzeit noch nicht möglich - bislang gibt es kein allgemein verfügbares Medikament, durch das sich die Krankheitsprozesse im Gehirn anhalten oder umkehren lassen. Es gibt jedoch eine Reihe medikamentöser und nicht-medikamentöser Maßnahmen, mit denen sich der Krankheitsverlauf erheblich abmildern und verlangsamen lässt.

Medikamentöse Therapie

Die bisher zugelassenen Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit können die Symptome lindern und den Krankheitsverlauf hinauszögern, beeinflussen jedoch nicht die neurobiologischen Vorgänge, auf denen die Krankheit basiert. Neue Therapieansätze versuchen daher, in die zugrundeliegenden neurobiologischen Prozesse einzugreifen. Einer dieser Prozesse besteht in der Bildung von Beta-Amyloid-Oligomeren und Plaques (Näheres hierzu unter „Basisinformationen“). Die meisten und aussichtsreichsten derzeit im Rahmen von Studien untersuchten Therapieansätze zielen auf die Entfernung dieser Beta-Amyloid-Oligomere aus dem Gehirn, z.B. durch Impfung oder durch die regelmäßige Gabe von Antikörpern gegen Beta-Amyloid. Es wird auch versucht, die Bildung des Beta-Amyloids zu vermindern, indem die hierfür verantwortlichen Enzyme (Beta- und Gamma-Sekretase) gehemmt werden. Diese Therapieansätze, die einen Stillstand oder eine erhebliche Verlangsamung der Erkrankung bewirken können, sind derzeit noch nicht allgemein verfügbar. Es muss davon ausgegangen werden, dass sie auch in den nächsten drei bis fünf Jahren noch nicht verfügbar sein werden, so dass gegenwärtig der einzige mögliche Zugang zu diesen Therapien in der Teilnahme an einer entsprechenden Therapiestudie besteht. Dies liegt darin begründet, dass der Prozess der Entwicklung und Zulassung von Medikamenten viele Jahre beansprucht, nicht zuletzt weil umfangreiche Wirksamkeits- und Verträglichkeitsprüfungen durchlaufen werden. Die Entwicklung einiger der neuen Wirkstoffe ist inzwischen jedoch schon so weit fortgeschritten, dass derzeit große internationale Zulassungsstudien mit mehreren hundert Teilnehmern durchgeführt werden.

Acetylcholinesterase-Hemmer

Unter den allgemein verfügbaren Medikamenten haben die Acetylcholinesterase-Hemmern die größte Bedeutung. In wissenschaftlichen Studien konnte eine Verbesserung der geistigen Fähigkeiten und der Alltagsfertigkeiten bei Patienten mit leichter und mittelschwerer Alzheimer-Demenz unter Behandlung mit Acetylcholinesterase-Hemmern nachgewiesen werden. Derzeit sind in Deutschland drei Acetylcholinesterase-Hemmer für die Behandlung der leichten und mittelschweren Alzheimer-Demenz zugelassen: Rivastigmin, Donepezil und Galantamin. Eine positive Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer im Sinne eines Stillstandes des kognitiven Abbaus über ein Jahr zeigt sich bei etwa 60 bis 70% der behandelten Patienten, bei etwa 40% kommt es sogar zu einer vorübergehenden Verbesserung der kognitiven Beeinträchtigungen. Die Cholinesterasehemmer blockieren ein Enzym, das für den Abbau des Acetylcholins zuständig ist - die so genannte Cholinesterase. Die Folge ist, dass im Gehirn die Konzentration des Botenstoffes Acetylcholin ansteigt. Galantamin übt neben der Enzym-Hemmung auch einen Effekt auf so genannte nikotinische Rezeptoren aus und fördert damit die Bindung von Acetylcholin an die Nervenzellen.

Glutamat-Antagonisten

Ein anderes medikamentöses Therapieprinzip bei der Alzheimer-Demenz besteht in der Beeinflussung der Wirksamkeit des Überträgerstoffes Glutamat durch den Wirkstoff Memantine. Bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer Alzheimer-Demenz zeigte sich in wissenschaftlichen Studien eine positive Wirkung von Memantine auf die geistige Leistungsfähigkeit, die Alltagsfunktionen und Verhaltensstörungen. Da der Wirkmechanismus von Memantine grundsätzlich anders ist als der der Acetylcholinesterase-Hemmer, ist eine Kombinationstherapie beider Wirkstoffe sinnvoll. Diese Substanzen blockieren die Glutamat-Empfangsstellen an den Synapsen (Verbindung zwischen zwei Nervenstellen) und hemmen so die Erregungsweiterleitung an den Nervenzellen, die durch Glutamat reguliert werden.

Weitere Medikamente

Die Wirksamkeit sonstiger Medikamente zur Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit bei Alzheimer-Patienten ist - möglicherweise mit Ausnahme von Gingko biloba - nicht ausreichend belegt. Es werden allerdings immer wieder Einzelfälle von eindrucksvollen Besserungen unter der Gabe von verschiedenen Medikamenten berichtet, die z.B.

Weiter werden antioxidative Wirkstoffe wie Vitamin A, C, E und Gingko Biloba in der Behandlung von Alzheimer-Patienten eingesetzt. Sie schützen u.a. vor freien Radikalen, welche als äußerst reaktive Stoffwechselprodukte des Sauerstoffs Zellmembranen und vergleichbare Strukturen schädigen und daher in Verdacht stehen, an der Entstehung von Demenzen beteiligt zu sein.

Nicht-medikamentöse Therapie

Bei allen Formen der Demenz sind nicht-medikamentöse Therapien sehr wichtig. Sie können helfen, die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern, ihre Selbstständigkeit zu erhalten und ihre kognitiven Fähigkeiten zu fördern.

Kognitive Stimulation

• Gedächtnistraining: Übungen zur Verbesserung des Gedächtnisses und der Konzentration.
• Realitäts-Orientierungs-Training (ROT): Hilft Betroffenen, sich in Zeit und Raum zu orientieren.
• Kognitive Verhaltenstherapie: Hilft Betroffenen, mit ihren Ängsten und Depressionen umzugehen.

Ergotherapie

Bei der ergotherapeutischen Demenz-Therapie geht es in erster Linie darum, motorische Fähigkeiten zu erhalten und zu trainieren. Denn im Laufe der Erkrankung gehen selbst einfachste Fähigkeiten wie das Ankleiden und Kochen verloren. Ergotherapie fördert also sehr stark die Eigenständigkeit des Demenzerkrankten. Mit fortschreitender Erkrankung liegt der Fokus mehr auf der Körperwahrnehmung und einfachen Bewegungsabläufen.

Physiotherapie

Einen sehr ähnlichen Ansatz verfolgt die physiotherapeutische Demenz-Therapie. Auch hier geht es darum, Mobilität zu erhalten und Bewegung zu fördern.

Milieutherapie

Je stärker eine dementielle Erkrankung fortschreitet, desto weniger sind Betroffene in der Lage, sich selbst der Umwelt anzupassen. Die Milieutherapie ist also keine Behandlung am Menschen, sondern betrifft die demenzgerechte Gestaltung der Umwelt der Erkrankten. Ein demenzgerecht gestaltetes Umfeld entfaltet dauerhaft seine therapeutische Wirkung. Insbesondere das Wohlbefinden können Sie durch die Milieutherapie steigen und in vielen Fällen sogar herausforderndes Verhalten verringern.

Kunst- und Musiktherapie

• Kunsttherapie: Zeichnen, Malen und Gestalten sind nicht nur eine Beschäftigung, sondern auch eine Ausdrucksform. Sie erfordern motorisches Geschick, Konzentration und eine Auseinandersetzung mit eigenen Erinnerungen und Emotionen.
• Musiktherapie: Die aktive Musiktherapie setzt voraus, dass die Erkrankung ein aktives Musizieren, Tanzen oder Singen in Gruppen erlaubt. Außerdem sollte der Betroffene Freude an Musik haben. Die rezeptive Musiktherapie ist einfach umzusetzen und kann in allen Phasen der Erkrankung das Wohlbefinden steigern und Erinnerungen wecken. Idealerweise hört der Demenzerkrankte bewusst und ohne Ablenkung Musik, zu der er einen starken biografischen Bezug hat.

Selbsterhaltungstherapie (SET)

Hinter dem Kürzel SET verbirgt sich ein neuropsychologisch fundiertes Konzept zur Behandlung und Betreuung von Menschen mit Demenz. Kern dieser Therapie ist die Idee, dass Menschen mit Demenz besonders gefährdet sind, ihr Selbstbild und ihre Wahrnehmung von sich selbst als Person zu verlieren. Was heißt das konkret? Sie sollten einen respektvollen Umgang pflegen und nicht jedes Missgeschick oder Fehlverhalten kritisch zur Sprache zu bringen. Es dürfen sogar falsche Angaben bestätigt werden, wenn dies dem Ziel dient, Stabilität und Zuverlässigkeit zu vermitteln. Außerdem sollten Sie die betroffene Person aktiv ermutigen, Erledigungen selbst zu machen, Wünsche zu äußern und an Aktivitäten teilzunehmen. Die Selbsterhaltungstherapie vollständig umzusetzen ist gar nicht so einfach, denn es setzt voraus, dass alle Kontaktpersonen daran teilhaben.

Sprachtherapie

Für viele Demenzerkrankte wird es mit der Zeit immer schwieriger, mit anderen Menschen zu kommunizieren. Wortfindungsprobleme, schlechte Aussprache und mangelndes Sprachverständnis können aber gezielt mit sprach-therapeutischen Maßnahmen bekämpft werden. Außerdem können Logopäden bei auftretenden Schluckstörungen helfen, indem sie mit entsprechenden Übungen den Kau- und Schluckapparat trainieren. Auch das kann entscheidend zur Lebensqualität beitragen.

Sensorische Therapie (Snoezelen)

Ist die Demenzerkrankung weiter fortgeschritten, wird die Auswahl relevanter Behandlungen und Aktivitäten immer kleiner. Dann wird vielleicht gerade jetzt die sensorische Therapie interessant. Bekannt wurde dieser Ansatz vor allem als „Snoezelen“. Beim Snoezelen geht es in erster Linie darum, einer Person möglichst vielfältige sinnliche Wahrnehmungen zu ermöglichen. Insbesondere der Sehsinn, Hörsinn, Geruchssinn und Tastsinn werden mit positiven Reizen angesprochen. Dafür gibt es in vielen Pflege-Einrichtungen extra Snoezelen-Räume in denen mit Lichtprojektionen, beruhigender Musik, Duftstoffen und Gegenständen zum Befühlen die ideale Atmosphäre geschaffen wird, um sich ganz in der sinnlichen Wahrnehmung zu verlieren.

Tiergestützte Therapie

Hinter dem Begriff „tiergestützte Therapie“ verbirgt sich ganz einfach der Umgang mit Tieren. Also das Streicheln und die Interaktion mit Tieren unterschiedlichster Art. Dabei werden die sinnliche Wahrnehmung und die Sozialfähigkeit der demenzerkrankten Person angesprochen.

Unterstützung von Angehörigen

Demenz ist eine Erkrankung, die immer auch das soziale Umfeld des Erkrankten betrifft. Oft müssen die Angehörigen über viele Jahre hinweg immer wieder lernen, mit neuen Symptomen umzugehen. Und zu sehen, wie Nahestehende nach und nach ihre kognitiven und motorischen Fähigkeiten verlieren, ist alles andere als leicht. Deshalb ist es so wichtig, dass Angehörige und enge Freunde so früh wie möglich ins Boot geholt werden. Sie müssen zumindest in Grundzügen lernen, was Demenz bedeutet, welche Symptome auftreten können und wie sie am besten damit umgehen. Der Besuch von Angehörigen-Selbsthilfegruppen, vermittelt z.B.

Prävention

Verschiedene Wirkstoffgruppen wurden in Beobachtungsstudien mit einer Reduktion des Alzheimer-Krankheit-Risikos in Verbindung gebracht. Metaanalysen der gegenwärtig verfügbaren empirischen Daten bieten jedoch nur wenige Anhaltspunkte für einen protektiven Effekt. Von einzelnen Studien mit positiven Resultaten abgesehen, ergaben sich in der Gesamtbewertung keine klaren Belege für die präventive Wirksamkeit einer Hypertoniebehandlung, der Gabe von Statinen, einer Behandlung mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, der Einnahme von Folsäure, Vitamin B6 und B12 oder einer Substitution von Antioxidanzien.

Vielversprechend hingegen sind die Resultate zur Wirksamkeit von Aktivität und gesunder Ernährung. Geistige Aktivitäten wie das Lösen von Kreuzworträtseln, Schachspielen oder Lesen scheinen die kognitive Reserve zu erhöhen und damit das Auftreten von Demenzen verzögern zu können. Körperliche Aktivität scheint imstande zu sein, das Alzheimer-Krankheit-Risiko fast um die Hälfte zu verringern. Zugrunde liegende Mechanismen könnten in einer erhöhten Sauerstoffaufnahme und Glukoseutilisation sowie in der gesteigerten Expression von neutrophen Faktoren bestehen.

Alltagshilfen

Viele Menschen erleben im Alter normale Gedächtnisveränderungen - hier können kleine Alltagshilfen spürbar entlasten:

• Einkaufs- und To-do-Listen nutzen: Das Aufschreiben unterstützt das Gedächtnis und gibt im Tagesablauf Orientierung und Sicherheit.
• Handyalarme oder Wecker stellen: Erinnerungen für Termine oder die Medikamenteneinnahme sind eine einfache und zuverlässige Stütze.
• Feste Plätze für wichtige Dinge etablieren: Wenn Schlüssel, Brille oder Geldbeutel immer am gleichen Ort liegen, erspart dies lästiges Suchen und verringert Stress.
• Routinen entwickeln: Wiederkehrende Abläufe - zum Beispiel bestimmte Aufgaben regelmäßig am selben Wochentag oder zur gleichen Uhrzeit - entlasten das Gedächtnis und erleichtern die Orientierung.

Diese Hilfen sind einfach und können sowohl bei normaler Altersvergesslichkeit als auch in frühen Phasen einer Demenz den Alltag erleichtern. Darüber hinaus ist das Gehirn bis ins hohe Alter flexibel. Wer es auf vielfältige Weise fordert - etwa durch Neues lernen, Bewegung und soziale Kontakte - kann einer Demenzerkrankung sogar aktiv entgegenwirken.

tags: #selektive #gedachtnisstorung #alzheimer