Die Parkinson-Krankheit (PK) ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Die Zahl der Erkrankungsfälle wächst schneller als für jede andere neurodegenerative Erkrankung. Der wichtigste Grund ist bei dieser mit dem Alter zunehmenden Erkrankung die Veränderung der Alterspyramide. Moderne Therapien verlängern zwar die Lebenszeit der Parkinson-Patienten, dennoch ist ihre Lebensqualität häufig beeinträchtigt. Eine wohlüberlegte, interdisziplinäre Planung der Behandlung scheint für die Betroffenen langfristig von Vorteil zu sein.
Bevor wirksame Medikamente verfügbar waren, lag die mittlere Lebenserwartung von Parkinson-Patienten bei weniger als 10 Jahren nach Diagnosestellung. Durch moderne Behandlungsmethoden lebt ein Parkinson-Patient heute fast genauso lang wie eine gesunde Vergleichsperson. Leider ist die Lebensqualität der Patienten noch deutlich beeinträchtigt - auch wenn entscheidende Fortschritte erzielt wurden. Die wohlüberlegte Behandlungsplanung ist entscheidend für den Langzeitverlauf, den man immer im Blick haben sollte.
Diagnose und Entwicklungsstadien
Die PK ist definiert durch die Symptome Bradykinese/Akinese, Rigor und Tremor. In allen Stadien kommen hinzu: sensorische, autonome, kognitive und emotionale Symptome. Heute trennt man diese als motorische und nichtmotorische Symptome - wobei die motorischen Symptome die Diagnose bestimmen. Es handelt sich um eine Erkrankung des ganzen Nervensystems mit ständiger Progression.
Die überwiegende Mehrzahl der Patienten mit einem Parkinson-Syndrom, das heißt mit den typischen motorischen Symptomen, leidet unter der idiopathischen PK, die durch die Lewy-Körper-Pathologie beschrieben wird und langsam progredient ist. 10-25 % sind von einer nichtidiopathischen, atypischen Erkrankung betroffen. Sie weist eine unterschiedliche Pathologie, einen unterschiedlichen Verlauf und andere Symptome auf, obwohl sie sich initial ähnlich präsentieren kann und Anlass zu Fehldiagnosen gibt. Dies ist einer der Gründe, warum jeder Parkinson-Patient zu Beginn der Behandlung vom Neurologen gesehen werden sollte, der Art und Ausmaß der erforderlichen Zusatzdiagnostik festlegen sollte.
Die Diagnose und Differenzialdiagnose der Erkrankung wird primär klinisch gestellt. Jeder Parkinson-Patient sollte aber zumindest einmal zu Beginn der Erkrankung ein Bild des Gehirns (wenn möglich MRT) bekommen, um Ursachen für ein sekundäres Parkinson-Syndrom (z. B. bei Hydrozephalus) auszuschließen. Ferner gibt es mit der Darstellung der Synapsendichte dopaminerger Neurone im FP-Cit-SPECT ein bildgebendes Verfahren, das ein Parkinson-Syndrom bestätigen kann, und mit dem MIBG-SPECT ein Verfahren, das eine idiopathische Erkrankung von atypischen Parkinson-Syndromen abgrenzen kann.
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Im ersten Stadium der Erkrankung („Honeymoon-Phase“) wirken die - der Frühphase angemessenen - Therapien in der Regel sehr gut auf die motorischen Symptome, ohne dass Komplikationen auftreten. Sie endet, wenn Fluktuationen der Behandlung oder Dyskinesien oder andere Behandlungskomplikationen auftreten. Daran schließt sich die Intermediärphase an, die durch zunehmende motorische Komplikationen und Dopa-resistente (also nur schlecht behandelbare) motorische Symptome, unter anderem Gangstörungen und Dysarthrie, aber auch durch eine Zunahme der nichtmotorischen Symptome wie Blasenstörungen, orthostatische Hypotension, kognitive Störungen und Psychosen gekennzeichnet ist. Die Dauer der Intermediärphase hängt vom Alter des Patienten und der Geschwindigkeit des Krankheitsprozesses ab. Bei älteren Menschen kann diese Phase wenige Jahre umfassen, bei jungen Menschen mehr als 25 Jahre. Die Spätphase der Erkrankung ist durch zunehmende Pflegebedürftigkeit und häufig durch Demenz sowie fortgesetzte Stürze gekennzeichnet.
Sensorische Symptome im Überblick
Neben den klassischen motorischen Symptomen wie Tremor, Rigor und Bradykinese leiden viele Parkinson-Patienten unter einer Vielzahl von nicht-motorischen Symptomen. Zu diesen gehören sensorische Beschwerden, die oft übersehen werden, aber einen erheblichen Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen haben können. Prof. Dr. Alexander Storch betont, dass sensorische Symptome, insbesondere Schmerzen, eine häufige Beschwerde darstellen und viele Besonderheiten aufweisen.
Arten von sensorischen Symptomen
Etwa die Hälfte aller Parkinsonpatienten beschreiben ziehende, brennende, krampfartige, rheumatische oder kribbelnde Schmerzen. Diese Schmerzen können verschiedene Ursachen haben und sich in unterschiedlichen Körperregionen manifestieren. Einige häufige sensorische Symptome bei Parkinson sind:
- Schmerzen: Schmerzen können in verschiedenen Formen auftreten, wie z.B. Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen, neuropathische Schmerzen (Nervenschmerzen) oder Dystonie-bedingte Schmerzen (Schmerzen aufgrund von Muskelkrämpfen).
- Taubheitsgefühle und Kribbeln: Viele Patienten berichten über Taubheitsgefühle oder ein Kribbeln in den Extremitäten, insbesondere in den Händen und Füßen.
- Temperaturwahrnehmungsstörungen: Einige Patienten erleben eine veränderte Wahrnehmung von Temperatur, z.B. ein Gefühl von Kälte oder Brennen, auch wenn die tatsächliche Temperatur normal ist.
- Restless-Legs-Syndrom: Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist durch einen unkontrollierbaren Bewegungsdrang in den Beinen gekennzeichnet, der oft mit unangenehmen Empfindungen wie Kribbeln, Ziehen oder Schmerzen verbunden ist.
- Olfaktorische Störungen: Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) finden sich neben Tremor, Rigor und Akinese olfaktorische Störungen als ein prominentes Symptom. Die Trefferquote lässt sich verbessern, wenn die Patienten mithilfe von Test auf eine Hyposmie geprüft werden. Die olfaktorischen Störungen gehen den motorischen Störungen ca. voraus.
Ursachen sensorischer Symptome
Die Ursachen für sensorische Symptome bei Parkinson sind vielfältig und komplex. Sie können direkt mit der Degeneration von Nervenzellen im Gehirn zusammenhängen oder indirekt durch motorische Einschränkungen und Begleiterkrankungen verursacht werden. Einige mögliche Ursachen sind:
- Dopaminmangel: Der Dopaminmangel, der für die motorischen Symptome von Parkinson verantwortlich ist, kann auch sensorische Funktionen beeinflussen. Dopamin spielt eine Rolle bei der Schmerzverarbeitung und der Modulation sensorischer Signale.
- Veränderungen in anderen Neurotransmittersystemen: Neben Dopamin sind auch andere Neurotransmittersysteme wie Serotonin, Noradrenalin und Glutamat bei Parkinson betroffen. Diese Veränderungen können ebenfalls zu sensorischen Störungen beitragen.
- Muskelsteifheit und Dystonie: Die Muskelsteifheit (Rigor) und unwillkürlichen Muskelkrämpfe (Dystonie), die bei Parkinson auftreten, können Schmerzen und andere sensorische Beschwerden verursachen.
- Periphere Neuropathie: Einige Parkinson-Patienten entwickeln eine periphere Neuropathie, eine Schädigung der peripheren Nerven, die zu Taubheitsgefühlen, Kribbeln und Schmerzen in den Extremitäten führen kann.
- Begleiterkrankungen: Parkinson-Patienten haben oft Begleiterkrankungen wie Arthrose, Rückenschmerzen oder Diabetes, die ebenfalls sensorische Symptome verursachen können.
Diagnose und Differenzialdiagnose
Die Diagnose sensorischer Symptome bei Parkinson kann eine Herausforderung darstellen, da die Beschwerden unspezifisch sind und von Patient zu Patient variieren können. Eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung sind entscheidend, um die Art, Lokalisation und Intensität der sensorischen Symptome zu erfassen.
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Anamnese
Im Rahmen der Anamnese wird der Arzt den Patienten nach folgenden Aspekten fragen:
- Art der Beschwerden: Welche Art von Schmerzen, Taubheitsgefühlen oder anderen sensorischen Empfindungen treten auf?
- Lokalisation: Wo genau treten die Beschwerden auf?
- Intensität: Wie stark sind die Beschwerden auf einer Skala von 0 bis 10?
- Zeitlicher Verlauf: Wann treten die Beschwerden auf? Sind sie konstant oder treten sie in Schüben auf?
- Auslösende Faktoren: Gibt es bestimmte Aktivitäten oder Situationen, die die Beschwerden verstärken oder lindern?
- Begleitsymptome: Treten weitere Symptome wie Schlafstörungen, Depressionen oder Angstzustände auf?
- Medikamenteneinnahme: Welche Medikamente nimmt der Patient ein? Einige Medikamente können sensorische Symptome verursachen oder verstärken.
Körperliche Untersuchung
Bei der körperlichen Untersuchung wird der Arzt die sensorischen Funktionen des Patienten überprüfen, z.B. die Berührungsempfindlichkeit, die Schmerzempfindlichkeit, die Temperaturwahrnehmung und die Vibrationsempfindung. Außerdem wird er die Muskelkraft, die Reflexe und die Koordination untersuchen, um mögliche Ursachen für die sensorischen Symptome zu identifizieren.
Weitere diagnostische Maßnahmen
In einigen Fällen können weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich sein, um die Ursache der sensorischen Symptome abzuklären. Dazu gehören:
- Nervenleitgeschwindigkeitsmessung (NLG): Die NLG misst die Geschwindigkeit, mit der elektrische Signale entlang der Nerven wandern. Sie kann helfen, eine periphere Neuropathie zu diagnostizieren.
- Elektromyographie (EMG): Das EMG misst die elektrische Aktivität der Muskeln. Es kann helfen, Muskelsteifheit, Dystonie oder andere Muskelprobleme zu identifizieren.
- Bildgebende Verfahren: In einigen Fällen können bildgebende Verfahren wie MRT oder CT erforderlich sein, um andere Ursachen für die sensorischen Symptome auszuschließen, z.B. Bandscheibenvorfälle, Tumore oder Entzündungen.
Differenzialdiagnose
Es ist wichtig, sensorische Symptome bei Parkinson von anderen Erkrankungen abzugrenzen, die ähnliche Beschwerden verursachen können. Dazu gehören:
- Arthrose: Arthrose ist eine degenerative Gelenkerkrankung, die Schmerzen, Steifheit und Bewegungseinschränkungen verursachen kann.
- Fibromyalgie: Fibromyalgie ist eine chronische Schmerzerkrankung, die durch weit verbreitete Schmerzen, Müdigkeit und Schlafstörungen gekennzeichnet ist.
- Periphere Neuropathie: Eine periphere Neuropathie kann durch verschiedene Ursachen verursacht werden, wie z.B. Diabetes, Alkoholmissbrauch, Vitaminmangel oder Medikamente.
- Restless-Legs-Syndrom (RLS): Das RLS kann auch bei Menschen auftreten, die nicht an Parkinson erkrankt sind.
Behandlung sensorischer Symptome
Die Behandlung sensorischer Symptome bei Parkinson zielt darauf ab, die Beschwerden zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Die Behandlung sollte individuell auf die Bedürfnisse des Patienten abgestimmt sein und kann eine Kombination aus medikamentösen und nicht-medikamentösen Therapien umfassen.
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Medikamentöse Therapie
Einige Medikamente, die zur Behandlung von Parkinson eingesetzt werden, können auch sensorische Symptome lindern. Dazu gehören:
- Levodopa: Levodopa ist das wirksamste Medikament zur Behandlung der motorischen Symptome von Parkinson. Es kann auch Schmerzen und andere sensorische Beschwerden reduzieren.
- Dopaminagonisten: Dopaminagonisten sind Medikamente, die die Wirkung von Dopamin im Gehirn nachahmen. Sie können ebenfalls Schmerzen und andere sensorische Beschwerden lindern.
- MAO-B-Hemmer: Monoaminooxidase-B (MAO-B)-Hemmer erhöhen die Konzentration von Dopamin im Gehirn, indem sie den Abbau von Dopamin hemmen. Sie können auch Schmerzen und andere sensorische Beschwerden reduzieren.
- COMT-Hemmer: Catechol-O-Methyltransferase (COMT)-Hemmer verlängern die Wirkung von Levodopa, indem sie den Abbau von Levodopa hemmen. Sie können ebenfalls Schmerzen und andere sensorische Beschwerden lindern.
- Schmerzmittel: In einigen Fällen können Schmerzmittel wie Paracetamol, Ibuprofen oder Opioide erforderlich sein, um Schmerzen zu lindern.
- Antidepressiva: Antidepressiva können bei der Behandlung von Depressionen und Angstzuständen helfen, die oft mit sensorischen Symptomen einhergehen. Einige Antidepressiva haben auch eine schmerzlindernde Wirkung.
- Antikonvulsiva: Antikonvulsiva werden manchmal zur Behandlung von neuropathischen Schmerzen eingesetzt.
Nicht-medikamentöse Therapie
Neben Medikamenten können auch nicht-medikamentöse Therapien helfen, sensorische Symptome bei Parkinson zu lindern. Dazu gehören:
- Physiotherapie: Die Physiotherapie kann helfen, Muskelsteifheit zu reduzieren, die Beweglichkeit zu verbessern und Schmerzen zu lindern.
- Ergotherapie: Die Ergotherapie kann helfen, die Selbstständigkeit im Alltag zu bewahren und Aktivitäten des täglichen Lebens trotz sensorischer Einschränkungen auszuführen.
- Logopädie: Die Logopädie kann helfen, Sprach- und Schluckstörungen zu behandeln, die oft mit sensorischen Symptomen einhergehen.
- Entspannungstechniken: Entspannungstechniken wie Yoga, Tai Chi oder Meditation können helfen, Stress abzubauen und Schmerzen zu lindern.
- Akupunktur: Einige Studien deuten darauf hin, dass Akupunktur bei der Behandlung von Schmerzen bei Parkinson wirksam sein kann.
- Massage: Massage kann helfen, Muskelverspannungen zu lösen und Schmerzen zu lindern.
- Wärme- und Kälteanwendungen: Wärme- und Kälteanwendungen können helfen, Schmerzen zu lindern und Muskelverspannungen zu reduzieren.
- Bewegung und Sport: Regelmäßige Bewegung und Sport können helfen, die allgemeine Gesundheit zu verbessern, die Muskelkraft zu stärken und Schmerzen zu lindern. Es sei darauf hingewiesen, dass neben ungefährlichen Sportarten auch Tanzen (insbesondere Tango-Tanzen) und Tai-Chi evidenzbasiert wirksam sind.
- Ernährung: Eine gesunde Ernährung kann helfen, die allgemeine Gesundheit zu verbessern und Entzündungen zu reduzieren. An Parkinson Erkrankte sollten möglichst auf Fertiggerichte, gesättigte Fettsäuren und übermäßigen Zuckerkonsum verzichten.
Tiefe Hirnstimulation (THS)
Die tiefe Hirnstimulation (THS) ist eine chirurgische Therapieoption für fortgeschrittene Parkinson-Patienten, deren Symptome durch Medikamente nicht mehr ausreichend kontrolliert werden können. Bei diesem Verfahren werden Elektroden in bestimmte Bereiche des Gehirns implantiert, die durch einen kleinen Impulsgeber kontinuierlich stimuliert werden. Dies kann Symptome wie Tremor, Steifheit und Bewegungsstörungen erheblich verbessern. Die THS eignet sich besonders für Patient:innen, die gut auf Levodopa ansprechen, jedoch unter Schwankungen in der Wirkung des Medikaments leiden.
Management bei Erstdiagnose
Nach Diagnosestellung ist eine detaillierte Diskussion mit dem Patienten über die Erkrankung, die damit verbundenen Konsequenzen und die therapeutischen Optionen erforderlich. Es ist wichtig, dem Patienten ein realistisches Bild von den auf ihn zukommenden Schwierigkeiten zu verschaffen. Soziale und sportliche Aktivitäten sollten beibehalten werden. Die Fortsetzung des aktiven Berufslebens ist im Rahmen der realistisch von Patient und Arzt beurteilten Möglichkeiten zu empfehlen.
Wann sollte mit der Behandlung begonnen werden? Durch frühzeitige, ausreichende Behandlung kann dem wirksam begegnet werden, was das wichtigste Argument für einen frühen Therapiebeginn ist. Daher besteht heute Einigkeit, dass die Behandlung direkt bei Diagnosestellung begonnen werden sollte.
Die Substanzen unterscheiden sich in der Wirkungsstärke und den Nebenwirkungen. Anticholinergika und Amantadin haben eine Spezialindikation zur Behandlung. Die Frage, welches Medikament bei der Ersteinstellung eingesetzt wird, orientiert sich ander Symptomschwere, den Aufgaben des Patienten, dem Alter und zahlreichen weiteren Gesichtspunkten. Die geringen Nebenwirkungen sprechen natürlich für die MAO-B-Hemmer, aber bei zu geringer Wirkung kann das Ziel auch verfehlt werden. Der Behandlungsbeginn mit Agonisten fällt bei geringem Risiko des Patienten für Impulskontrollstörungen leichter, besonders wenn ein enges Vertrauensverhältnis besteht und die in der Regel verheimlichten Impulskontrollstörungen thematisiert werden können. Pragmatisch wird man daher bei geringerer Krankheitsschwere mit MAO-B-Hemmern beginnen. Bei nicht ausreichender Wirkung kann man rasch zu Dopaminagonisten übergehen und den Patienten engmaschig kontrollieren. Bei deutlicher Krankheitsschwere oder der Notwendigkeit rascher Besserung der Symptomatik beispielsweise wegen der Berufstätigkeit bietet sich aber die unmittelbare Gabe von L-Dopa an.
Speziell bei L-Dopa kommt die wichtige Frage hinzu, ob die Einnahme den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflusst, also die Progression beschleunigt. Wirksamkeit der Behandlung ohne aktuell auftretende Nebenwirkungen sollte daher die Richtschnur der Behandlung sein.
Die Dosierungsstärke ist bedeutsam. Bei den MAO-B-Hemmern wird durch eine Standarddosis die gesamte MAO-B blockiert. Dosiserhöhung macht hier keinen Sinn. Bei den Dopaminagonisten und L-Dopa gibt es aber eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung. Der häufigste Fehler ist die Unterdosierung der Patienten; natürlich begrenzen die Nebenwirkungen die Höhe der Dosis. Ein weiteres Problem ist, dass häufig standardmäßig vorgegangen wird und Körpergröße/Gewicht sowie Geschlecht nicht berücksichtig werden. Daher leiden Frauen häufig früher unter Wirkfluktuationen, weil sie in Relation zu Männern höhere L-Dopa-Dosen bekommen.
In der Regel sollte in der Anfangsphase der Erkrankung eine Besserung auf der Parkinson-Schweregrad-Skala (UPDRS) von deutlich über 50 % erreicht werden. Sonst sind Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose oder Therapie angebracht.
Probleme in der Intermediärphase
Bei den Fluktuationen werden unterschiedliche Formen nach Zeitpunkt und Dynamik des Auftretens unterschieden (z. B. frühmorgendliche Hypokinese, End-of-dose-Akinese, paroxysmale Akinese). Sie werden im Grundsatz durch Dosisanpassung oder veränderte Verteilung der Medikamente und Hinzunahme von Wirkungsverstärkern wie COMT-Hemmern behandelt. Dyskinesien können durch Reduktion der Einzeldosen (Spitzenspiegel) der dopaminergen Medikamente behandelt werden, was aber zur Verstärkung der Akinese führen kann. Amantadin kann diese Dyskine…
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