Sinnstiftende Synapsenkommunikation: Definition, Funktion und Bedeutung

Die chemische Synapse ist eine faszinierende Struktur in unserem Nervensystem, die die Grundlage für die Informationsübertragung zwischen Nervenzellen bildet. Dieser Artikel beleuchtet die Definition, den Aufbau, die Funktionsweise und die Bedeutung der Synapsenkommunikation, einschließlich der Auswirkungen von Synapsengiften und der Rolle von Synapsen in Lernprozessen und neuronaler Plastizität.

Einführung in die chemische Synapse

Eine chemische Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen einer Nervenzelle und einer anderen Zelle, an der Informationen übertragen werden. Im Aufbau einer Synapse finden wir verschiedene wichtige Strukturen: Die präsynaptische Membran enthält Calciumkanäle und Vesikel mit Neurotransmittern. Der Prozess beginnt, wenn ein Aktionspotential die präsynaptische Membran erreicht und dort eine Spannungsänderung auslöst.

Aufbau und Funktion der Synapse

Die präsynaptische Membran

Die präsynaptische Membran ist reich an Calciumkanälen und Vesikeln, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Wenn ein Aktionspotential die präsynaptische Membran erreicht, kommt es zu einer Spannungsänderung.

Der synaptische Spalt

Die erhöhte Calciumkonzentration führt zur Auflösung der Vesikel, wodurch Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Die Botenstoffe binden an spezifische Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Es kommt zum Einstrom von Natriumionen und Ausstrom von Kaliumionen.

Die postsynaptische Membran

Je nach Art des Signals wird entweder ein aktivierendes (EPSP) oder hemmendes Signal (IPSP) ausgelöst. Die Wirkung hält an, solange die Neurotransmitter gebunden sind.

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Exzitatorische und inhibitorische postsynaptische Potentiale (EPSP und IPSP)

Das EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential) führt zu einer Depolarisation - die Spannung steigt in positive Richtung. Im Gegensatz dazu verursacht das IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) eine Hyperpolarisation - die Spannung nimmt ab und wird negativer. Die Wirkungen von EPSP und IPSP unterscheiden sich grundlegend voneinander.

Eine Nervenzelle erhält oft gleichzeitig erregende und hemmende Signale von verschiedenen präsynaptischen Neuronen. Am Axonhügel findet die entscheidende Summation aller eingehenden Potentiale statt. Nur wenn die Summe aller Potentiale die Schwelle von etwa -50 mV überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Axon A liefert ein erregendes Signal (EPSP), während Axon B ein hemmendes Signal (IPSP) sendet. Die Stärke der EPSPs und IPSPs sowie ihre zeitliche Abfolge sind entscheidend für das Endergebnis.

Die Rolle von Synapsengiften

Synapsengifte sind Substanzen, die den normalen Ablauf der synaptischen Übertragung beeinflussen. Tiere wie Wespen und Bienen setzen Gifte zur Verteidigung ein. Die Wirkungsweise eines Neurotoxins hängt davon ab, an welcher Stelle der Synapse es angreift.

Beispiele für Synapsengifte

  • α−Latrotoxin (Schwarze Witwe): Greift an den Calciumkanälen der Synapse an. Die Folge ist eine Dauererregung der Zielzelle mit starken Muskelkrämpfen, die zur Lähmung und zum Tod der Beute führen können.
  • Botulinumtoxin (Botox): Verhindert die Fusion der Vesikel mit der Membran und damit die Freisetzung von Acetylcholin. Dies führt zu einer Muskellähmung, da keine Signale mehr übertragen werden können.
  • Insektizid E605: Wirkt im synaptischen Spalt, indem es das Enzym Acetylcholinesterase hemmt, das normalerweise den Neurotransmitter Acetylcholin abbaut. Diese Dauerbindung führt zu einem anhaltenden Einstrom von Natriumionen und verursacht Muskelkrämpfe, die tödlich sein können.
  • Curare: Greift an den Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. Es bindet an diese Rezeptoren und blockiert sie, sodass Acetylcholin nicht mehr andocken kann. Die Folge ist eine Lähmung der Muskulatur, die bis zum Atemstillstand führen kann. Historisch interessant: Curare wurde von Ureinwohnern des Amazonasgebiets als Jagdgift verwendet.

Die Bedeutung der synaptischen Kommunikation für das Gehirn

Neuronale Plastizität

Die komplexe dynamische Neustrukturierung neuronaler Verbindungen, welche hauptsächlich durch die Neubildung von neuronalen Verzweigungen, den Dendriten, entstehen, bezeichnet man als neuronale Plastizität. Ausgehend von dieser permanenten neuronalen Dynamik und Plastizität erscheinen uns Gewohnheiten, die auf rigiden Verhaltensweisen beruhen, widersprüchlich. Gewohnheiten bringen uns schließlich dazu, immer und immer wieder nach dem gleichen Muster zu handeln und zu denken. Das liegt daran, dass habituelles Verhalten nur spezifische neuronale Wege verstärkt, während andere Verbindungen geschwächt werden. Demnach werden nicht nur Verhaltensmuster, sondern auch neuronale Verbindungen habitualisiert. Um dem entgegenzuwirken, verlangt dein Gehirn aktives und bewusstes Denken wie Handeln, um sich von alten Verhaltensweisen trennen zu können. Die bestehenden, den Gewohnheiten zugrunde liegenden neuronalen Verbindungen werden dadurch geschwächt und Gewohnheiten transformiert.

Neurotransmitter und Glück

Eine wesentliche Rolle spielt dabei der Neurotransmitter Dopamin. Dieser motivierende Botenstoff wird vornehmlich in einer Region deines Hirnstamms, dem ventralen tegmentalen Areal (VTA), gebildet. Von hier gelangt er über schlauchartige Nervenzellfortsätze zu anderen Regionen deines Hirns, zum Beispiel zu deinem hirneigenen Belohnungs- und Motivationshotspot, dem Nucleus Accumbens. Immer wenn du etwas richtig gemacht hast, dich anstrengst, etwas zu erreichen, neue Erfahrungen sammelst oder lernst, belohnt dich deine Denkfabrik mit der vermehrten Ausschüttung von Dopamin und sagt dir so: „Gut gemacht! Mach das nochmal!

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Synaptogenese

Die Synaptogenese ist ein lebenslanger Prozess. Forschungen aus Tierstudien deuten darauf hin, dass die Synapsendichte einen Höhepunkt im 1. Lebensjahr erreicht. Dabei ist die Apoptose, d. h. der programmierte Zelltod, ein wichtiger Prozess, um die Anzahl der Synapsen zu reduzieren und die Verbindungen zu verfeinern.

Die Rolle der Synapsen in der Ontogenese

Die Entwicklung des Menschen von der befruchteten Zelle bis zum ausgereiften Organismus wird als Ontogenese bezeichnet, sie wird bestimmt durch Prozesse der Determinierung und Differenzierung. Die einzigartige genetische Ausstattung eines jeden Menschen hängt dabei von der Ausstattung der Eizelle und des Spermiums ab, aber sehr stark auch von dem Prozess der Vereinigung und Verteilung des genetischen Materials, des Arrangements der DNA-Stränge und der Aktivierung bzw. Deaktivierung bestimmter Genabschnitte, was lokalen, intrauterinen und epigenetischen Einflüssen unterliegt.

Einfluss der intrauterinen Umwelt

Während der Fetalzeit differenzieren sich die angelegten Organe. Die Differenzierung der einzelnen Organsysteme verläuft in der embryonalen und fetalen Entwicklung in einem sehr unterschiedlichen Tempo. Die meisten Organsysteme sind nach der Neugeborenenperiode jedoch weitgehend funktionsfähig, wenn auch im 1. Lebensjahr und zum Teil darüber hinaus beispielsweise besondere Normwerte für Laboruntersuchungen berücksichtigt werden müssen, weil noch eine Unreife der Organe besteht.

Bei der Organbildung in der Embryogenese und der Organdifferenzierung in der Fetalperiode handelt es sich um äußerst komplexe und damit störanfällige Prozesse. Bereits in dieser Phase spielt die Ökologie der intrauterinen Umwelt eine große Rolle. Eine direkte Schädigung und damit Veränderung des Erbgutes kommt insbesondere bei erhöhter Strahlenbelastung und toxisch-chemischen Einflüssen vor.

Epigenetische Einflüsse

Dass sich psychische Erkrankungen der Mütter oder toxischer Stress, insbesondere durch Gewalterfahrungen während der Schwangerschaft, über die veränderte Regulation von Stresshormonen bereits pränatal auf die Genexpression und -regulation des ungeborenen Kindes auswirken, ist bereits in mehreren Studien nachgewiesen worden. Auf diesem Wege ist nicht nur eine soziale transgenerationale Weitergabe von Verhaltensmustern, Affektregulation oder Resilienzfaktoren möglich, sondern diese Weitergabe wird unterstützt bzw. verstärkt durch epigenetische Veränderungen. Bei der Epigenetik werden Veränderungen an den Chromosomen und Genabschnitten beobachtet, die nicht mit Veränderungen der DNA-Sequenz einhergehen, aber den Phänotyp von Tochterzellen verändern.

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Synapsen und soziale Neurowissenschaft

Mehr und mehr erkennen wir aber, dass ein Gehirn in ganz wesentlichen Teilen seiner Struktur und Funktion die Existenz anderer Menschen und somit anderer Gehirne voraussetzt: So gibt es spezialisierte Strukturen für das Erkennen von Gesichtern, für den sprachlichen Austausch oder Areale, die Einfühlungsvermögen (Empathie) mit anderen Menschen ermöglichen. Diese Funktionen machen - neben anderen - einen Menschen aus. Hinzukommt, dass sich manche dieser Hirnareale nur im Kontakt mit anderen Menschen zu ihrer vollen Funktionsfähigkeit entfalten können. Ein Gehirn ist also nur zu einer vollständigen Entwicklung fähig und wird wesentlichen Funktionen nur dann voll gerecht, wenn es in Kontakt mit den Gehirnen anderer Menschen tritt. Diese Erkenntnisse spiegeln sich in der Neurowissenschaft wider. In den letzten Jahren hat sich hier als neue Disziplin die soziale Neurowissenschaft entwickelt.

Spiegelneuronen und Empathie

Eine Entdeckung von Forschern um den italienischen Neurologen Giacomo Rizzolatti hat diese Sichtweise ganz grundsätzlich in Frage gestellt: Sie beschrieben in der sogenannten prämotorischen Rinde eines Affen, also einem Gebiet, das für Handlungen zuständig ist, bestimmte Nervenzellen, die auch ohne eigenes Handeln aktiv wurden - nämlich genau dann, wenn der Affe eine Handlung beobachtete. Wenn der Affe die Handlung selber durchführte, waren dieselben Nervenzellen ebenfalls aktiv. Also sind dieselben Nervenzellen sowohl bei der Beobachtung einer Handlung als auch bei deren Ausführung beteiligt. Schon bei der Beobachtung einer Handlung ahmt unser Gehirn also nach. Die dafür zuständigen Nervenzellen wurden Spiegelneuronen genannt. Schnell wurde der beschriebene Befund bestätigt und zu einem neuartigen Konzept der möglichen Rolle von Spiegelneuronen verallgemeinert: Könnte es sein, dass wir das - was immer wir bei anderen Menschen beobachten - innerhalb unseres Gehirns quasi selber erleben? Besonders wichtig könnte dies zum Beispiel sein für das Phänomen der Empathie, also für unsere Fähigkeit, Gefühle anderer Menschen nachzuempfinden. Im Konzept der Spiegelneuronen würden wir die Gefühle anderer also nicht bloß beobachten, sondern wir würden diese in unserem Gehirn…

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