Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, die durch die Zerstörung der Myelinscheiden gekennzeichnet ist. Diese Myelinscheiden umhüllen die Nervenfasern und ermöglichen eine schnelle und effiziente Weiterleitung elektrischer Signale. Eine Beschädigung der Myelinscheiden kann zu neurologischen Ausfällen wie Lähmungen führen. Die Regeneration der Myelinscheiden ist bei MS grundsätzlich möglich, aber oft unzureichend.
Ein hoher Cholesterinspiegel, insbesondere das LDL-Cholesterin, ist ein bekannter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose. Ablagerungen von Cholesterin in den Blutgefäßen können Entzündungen verursachen und die Gefäße verengen, was zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen kann.
Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Cholesterin auch bei der Entstehung und dem Verlauf von Multipler Sklerose eine Rolle spielen könnte. Der Zusammenhang ist jedoch komplex und unterscheidet sich von der Rolle des Cholesterins bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Cholesterin und Myelinregeneration bei Multipler Sklerose
Myelin hat einen sehr hohen Anteil an Cholesterin. Bei der Zerstörung der Myelinscheiden im Rahmen der MS wird Cholesterin freigesetzt, das aus dem Gewebe abtransportiert werden muss. Diese Aufgabe übernehmen Fresszellen, auch Mikroglia und Makrophagen genannt. Sie nehmen die beschädigte Myelinscheide in das Innere der Zelle auf, verdauen diese und befördern die unverdaulichen Reste über Transportmoleküle wieder aus der Zelle heraus.
Wenn sich jedoch in kurzer Zeit zu viel Cholesterin in den Fresszellen ansammelt, kann es zur Bildung von Cholesterinkristallen kommen. Diese Kristalle aktivieren in den Fresszellen ein sogenanntes Inflammasom, das Entzündungsmediatoren freisetzt und weitere Immunzellen anlockt. Diese chronischen Entzündungen können die Regeneration der Myelinscheiden behindern.
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In einem Mausmodell konnten Forscher zeigen, dass die Behandlung mit einem Medikament, das den Abtransport von Cholesterin fördert, die Entzündungen reduzieren und die Myelinscheiden regenerieren kann.
Neu entdeckte Zellen und die Reparatur von Myelin
Eine weitere Studie hat einen neuen Zelltyp entdeckt, eine besondere Form der sogenannten Oligodendrozyten. Diese Zellen gehören zu den Gliazellen im Gehirn, die für die Myelinisierung verantwortlich sind. Die neu entdeckten BCAS1-positiven Oligodendrozyten scheinen eine Zwischenstufe in der Entwicklung dieser Zellen darzustellen und sind nur relativ kurze Zeit nachweisbar - nämlich dann, wenn gerade Myelin gebildet wird. Die Forscher hoffen, dass diese Zellen bei der Suche nach neuen Medikamenten zur Regeneration von Myelin helfen können.
Der Einfluss von Statinen auf Multiple Sklerose
Statine sind Medikamente, die hauptsächlich zur Senkung des Cholesterinspiegels bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt werden. Sie hemmen die körpereigene Cholesterin-Produktion und senken dadurch den LDL-Cholesterinspiegel im Blut. In den letzten Jahren haben sich jedoch Hinweise darauf verdichtet, dass Statine auch entzündungshemmende Wirkungen haben könnten.
Eine Studie an Mäusen mit einer der Multiplen Sklerose ähnlichen Krankheit zeigte, dass der Cholesterinsenker Atorvastatin den Krankheitsverlauf stoppen konnte. Die Forscher fanden heraus, dass Atorvastatin die Vermehrung der zerstörerischen T-Zellen hemmt und die Immunzellen umprogrammiert, sodass sie entzündungshemmende Botenstoffe freisetzen.
Obwohl diese Ergebnisse vielversprechend sind, sind weitere klinische Studien erforderlich, um die Wirksamkeit von Statinen bei der Behandlung von Multipler Sklerose beim Menschen zu bestätigen.
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Familiäre Hypercholesterinämie und Demenzrisiko
Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine Erbkrankheit, die durch hohe LDL-Cholesterinwerte von Geburt an gekennzeichnet ist. Menschen mit FH haben ein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Eine Studie untersuchte, ob Patienten mit FH auch ein erhöhtes Demenzrisiko haben und ob eine Statin-Therapie das Demenzrisiko bei diesen Patienten beeinflusst. Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass Menschen mit einer familiären Hypercholesterinämie kein erhöhtes Demenzrisiko im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung haben. Eine Statin-Therapie bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie scheint das Demenzrisiko ebenfalls nicht zu beeinflussen.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass diese Studie einige Einschränkungen aufweist, wie z. B. das relativ junge Alter der Teilnehmenden.
Weitere Faktoren, die den Cholesterinspiegel beeinflussen
Neben der familiären Hypercholesterinämie gibt es noch weitere Faktoren, die den Cholesterinspiegel beeinflussen können. Dazu gehören:
- Ernährung: Eine Ernährung, die reich an gesättigten Fettsäuren und Cholesterin ist, kann den LDL-Cholesterinspiegel erhöhen.
- Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität kann den HDL-Cholesterinspiegel erhöhen und den LDL-Cholesterinspiegel senken.
- Gewicht: Übergewicht und Adipositas können den LDL-Cholesterinspiegel erhöhen und den HDL-Cholesterinspiegel senken.
- Alter: Der Cholesterinspiegel steigt tendenziell mit dem Alter.
- Geschlecht: Männer haben tendenziell höhere Cholesterinwerte als Frauen.
- Medikamente: Einige Medikamente können den Cholesterinspiegel beeinflussen.
- Andere Erkrankungen: Einige Erkrankungen wie Diabetes, Nierenerkrankungen und Schilddrüsenerkrankungen können den Cholesterinspiegel beeinflussen.
Tuberöse Sklerose und Hypercholesterinämie
Die Tuberöse Sklerose (TSC) ist eine seltene Erbkrankheit, die zu Fehlbildungen und Tumoren im Gehirn und anderen Organen führt. Bei Patienten mit TSC kann es auch zu einem erhöhten Cholesterinspiegel im Blut (Hypercholesterinämie) kommen. Dieser kann durch die Ernährungsweise, aber auch durch gewisse Medikamente bedingt sein, die bei TSC verabreicht werden.
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