Stammhirn-Ganglien-Infarkt: Ursachen, Symptome und Behandlung

Ein Stammhirn-Ganglien-Infarkt ist ein Schlaganfall, der die Stammganglien im Gehirn betrifft. Umfassende Informationen zu Ursachen, Symptomen und Behandlungsansätzen werden im Folgenden dargestellt.

Einführung

Ein Hirninfarkt tritt auf, wenn die Blutversorgung zu einem Teil des Gehirns unterbrochen wird. Dadurch wird der betroffene Gehirnbereich nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Ein Hirninfarkt ist ein medizinischer Notfall, der sofortige Behandlung erfordert. Die Folgen eines Hirninfarkts können sehr unterschiedlich sein und hängen von vielen Faktoren ab, vor allem dem Zeitpunkt der medizinischen Intervention und der betroffenen Hirnregion.

Ursachen eines Stammhirn-Ganglien-Infarkts

Ein ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt, Apoplex, zerebraler Insult) ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit durch eine zerebrale Ischämie. Von den ischämischen Schlaganfällen sind etwa 25 % lakunär (mikroangiopathisch), 25 % kardioembolisch und 10 % makroangiopathisch.

Die Hauptursachen und Risikofaktoren für einen Stammhirn-Ganglien-Infarkt sind vielfältig:

• Makroangiopathie: Verschluss großer Gefäße, z. B. A. cerebri media, A. cerebri posterior, A.
• Arteriosklerose: Wenn sich ein Blutgerinnsel von einer Plaque in der Halsschlagader löst, kann es zu einer Arterie im Gehirn wandern und diese okkludieren. Das Gerinnsel kann den Blutfluss zu einem Teil des Gehirns blockieren und zum Tod des Hirngewebes führen.
• Herzrhythmusstörungen: Z. B. Vorhofflimmern, können zur Bildung von Blutgerinnseln führen, die ins Gehirn gelangen und dort Gefäße verschließen können.
• Orale Kontrazeptiva: Insbesondere bei Frauen >35.
• Weitere Risikofaktoren: A., A., A. Strömungsgeräusche der A.

Symptome eines Stammhirn-Ganglien-Infarkts

Die Symptome eines Stammhirn-Ganglien-Infarkts können je nach betroffenem Gebiet und Ausmaß der Schädigung variieren. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

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• Paroxysmale Symptome: Paroxysmale Symptome ist der Sammelbegriff für Beschwerden, die überfallartig, kurz (maximal wenige Minuten), aber wiederkehrend auftreten. Meist handelt es sich um einschießende Schmerzen in einer bestimmten Körperregion, es kann sich aber auch um plötzliche Gefühls-, Sprech- oder Bewegungsstörungen handeln, seltener auch Juckreiz.
• Neurologische Ausfälle: Je nach betroffenem Areal können verschiedene neurologische Defizite auftreten, wie z.B. Halbseitenlähmung (Hemiplegie).
• Ataxie: Die MS-bedingte Ataxie - auch ataktische Bewegungsstörung genannt - bezeichnet Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen: Das Zusammenspiel verschiedener Muskeln - vor allem der Arme und Beine, seltener des Rumpfes - ist beeinträchtigt. Feinmotorische, zielgerichtete Bewegungen, wie sie in vielen Alltagssituationen gebraucht werden, sind eingeschränkt. Dazu gehören zum Beispiel das sichere Greifen eines Glases, das Zähneputzen, das Ankleiden, Arbeiten im Haushalt und Tätigkeiten am Arbeitsplatz. Betrifft die Ataxie die Beine, wird der Gang unsicher und breitbeinig. Sturz- und Stolpergefahr sind erhöht.
• Tremor: Eine Form ataktischer Bewegungsstörungen, bezeichnet das gleichmäßige Zittern eines Körperteils oder des gesamten Körpers.
• Blasenstörungen: Neurogene, d. h. auf der fehlerhaften Funktion wichtiger Nervenbahnen beruhende, Blasenstörungen gehören zu den häufigsten Begleiterscheinungen der MS.

Spezifische Symptome im Zusammenhang mit MS:

• Das häufigste paroxysmale Symptom ist die MS-bedingte Trigeminusneuralgie, die im Gegensatz zur „normalen Trigeminusneuralgie“ oft beidseitig auftritt. Außerdem werden das Lhermitte-Zeichen und das Uhthoff-Phänomen zu den paroxysmalen Symptomen gerechnet.
• Paroxysmale Symptome werden durch verschiedene Reize ausgelöst: plötzliche Bewegungs- oder Haltungsänderungen, Sprechen, Lachen, Schlucken, heißes oder kaltes Essen und andere, können aber auch spontan entstehen.

Differentialdiagnosen

Es ist wichtig, andere Erkrankungen auszuschließen, die ähnliche Symptome verursachen können:

• Transitorische ischämische Attacke (TIA): Vorübergehende Episode einer neurologischen Dysfunktion, die durch eine Ischämie ohne morphologische Anzeichen eines Infarkts verursacht wird und die vollständig verschwindet, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt ist. Hierfür besteht keine Zeitbegrenzung. Hypotonie. Klinisch äußert sich dies mit vorübergehenden neurologischen Defiziten, welche spontan wieder verschwinden.
• Hämorrhagischer Schlaganfall: Schlaganfall mit resultierender neurologischer Dysfunktion, der durch Ruptur und Blutung eines intrakraniellen Gefäßes verursacht wird. Der hämorrhagische Schlaganfall wird in intrazerebrale Blutungen und subarachnoidale Blutungen unterteilt. Klinisch sind Blutungen nicht von einem ischämischen Schlaganfall zu unterscheiden und erfordern eine Bildgebung für eine definitive Diagnose.
• Migräne: Migräneattacken können von neurologischen Symptomen wie Aura begleitet sein, die einem Schlaganfall ähneln können.
• Intrakranieller Tumor: Primäre Neoplasie von intrakraniellen Zellen (Astrozytom, Oligodendrogliom, Meningiom) oder Metastasen von anderen Malignomen wie Lungen- oder Mammakarzinom. Wenn der Tumor wächst und „Raum fordert“, können sich neurologische Symptome entwickeln, welche denen eines ischämischen Schlaganfalls ähneln.
• Hirnabszess: Lebensbedrohlicher Zustand, bei dem sich Eiter im Hirnparenchym aufgrund einer Infektion oder als Komplikation eines Traumas bzw. einer Operation ansammelt. Krampfanfälle im Kindesalter und neurologische Ausfälle. Die Diagnose erfolgt durch MRT-Bildgebung und/oder CT-gesteuerte Aspiration des Inhalts für die Kultur.

Diagnose eines Stammhirn-Ganglien-Infarkts

Die Diagnose eines Stammhirn-Ganglien-Infarkts umfasst mehrere Schritte:

1. Anamnese und neurologische Untersuchung: Der Arzt erfragt die Krankengeschichte und führt eine umfassende neurologische Untersuchung durch, um die Art und das Ausmaß der neurologischen Defizite zu beurteilen. Bei der Diagnose paroxsysmaler Symptome ist der Neurologe ausschließlich auf die Angaben des Patienten zu Art, Dauer, Auslöser, Ausbreitungsgebiet und Häufigkeit der Beschwerden angewiesen. Es ist daher sinnvoll, diese Angaben präzise in einem Tagebuch zu notieren und dem Arzt vorzulegen.
2. Bildgebende Verfahren:
   • Computertomographie (CT): Nur zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen. Infarktfrühzeichen im CT (ab ca. Infarktdemarkation (ab ca. Begrenzte, iso- bis hypodense Areale z. B.
   • Magnetresonanztomographie (MRT): Die Penumbra zeigt sich in einer Störung der MR-Perfusionsmessung, der Infarktkern durch eine Einschränkung in der Diffusionswichtung. Ist das Areal der gestörten Perfusionswichtung größer als das Areal der gestörten Diffusionswichtung, besteht ein sogenanntes Mismatch und es gibt noch Gewebe, welches z. B.
3. Weitere diagnostische Maßnahmen:
   • Doppler- und Duplexsonographie: Strömungsgeräusche der A. zur Beurteilung der Blutgefäße.
   • Elektrophysiologische Techniken: In der Neurologie werden sämtliche elektrophysiologischen Techniken (EEG, EMG, Nervenleitgeschwindigkeitsmessungen, evozierte Potentiale, transkortikale Magnetstimulation), die Liquordiagnostik sowie eine CW-Doppler- und farbkodierte Duplexsonographie der extra- und intrakraniellen Gefäße angeboten.
   • Liquordiagnostik: Eine Untersuchung des Nervenwassers kann in bestimmten Fällen erforderlich sein, um andere Ursachen auszuschließen.
   • Kardiale Diagnostik: Bei Verdacht auf eine kardioembolische Ursache des Schlaganfalls werden Untersuchungen wie EKG und Echokardiographie durchgeführt.

Behandlung eines Stammhirn-Ganglien-Infarkts

Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie besteht darin, eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Outcome sicherzustellen.

Akuttherapie

• Thrombolyse: Indiziert bei Verschluss größerer Gefäße (z. B. A.
• Thrombektomie: A. Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt.
• Allgemeine Maßnahmen:
  • Blutdruckmanagement: Zielwert < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden. Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Sympathomimetika 0,15 mg s.c. oder Urapidil 5 - 25 mg i.v. empfohlen. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf.
  • Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden. Bestehen große neurologische Defizite, kann eine Gabe von 2 - 4 Litern Sauerstoff/min erwogen werden.
  • Temperaturmanagement: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B.

Langzeittherapie

• Sekundärprophylaxe:
  • Thrombozytenaggregationshemmer:
  • Antikoagulation: Anti-Faktor-Xa-Aktivität, wenn die Person einen direkten Thrombininhibitor oder einen direkten Faktor-Xa-Inhibitor einnimmt (direkte orale Antikoagulantien, z. B.
  • Statine:
• Rehabilitation: Umfasst Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie, um verlorene Funktionen wiederherzustellen und die Selbstständigkeit im Alltag zu verbessern. Erfahrene Physiotherapeuten mit Zusatzqualifikationen (z. B. spezieller Ausbildung in neurophysiologischen Verfahren nach Bobath, Vojta oder Brunkow, Weiterbildungen in der Parkinson-Therapie und zur Behandlung von Schwindelsyndromen und des komplexen regionalen Schmerzsyndromes) führen tägliche Einzel- und Gruppenbehandlungen durch. Bei Koordinations- und Gangstörungen erfolgt eine spezifische Behandlung z. B.
• Behandlung von Begleiterkrankungen: Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B.

Spezifische Therapien bei MS-bedingten Symptomen

• Paroxysmale Symptome: Die meisten paroxsymalen Symptome lassen sich gut mit Medikamenten behandeln. Eingesetzt werden Antiepileptika wie Carbamazepin, Gabapentin, Lamotrigin, bei ausgeprägter Wärmeempfindlichkeit (Uhthoff-Phänomen) auch 4-Aminopyridin.
  • Es kann hilfreich sein, ein Tagebuch zu führen, um zu erkennen, in welchen Situationen paroxysmale Symptome auftreten. Unter Umständen lassen sich solche Situationen, wenn nicht vermeiden, so doch reduzieren.
  • Bei einem Uhthoff-Phänomen sollten Patienten Wärme meiden und kalte Duschen, kalte Getränke oder kühlende Kleidung (Westen, Stirnbänder etc.) einsetzen.
• Ataxie: Basis der Behandlung ist eine intensive Physiotherapie auf neurophysiologischer Grundlage (Bobath, propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation und andere), kombiniert mit Ergotherapie.
  • Sinnvoll ist darüber hinaus, Entspannungstechniken zu erlernen und anzuwenden, zum Beispiel Autogenes Training oder die progressive Muskelrelaxation nach Jacobson.
  • Hilfsmittel - Gehstöcke, Rollatoren, spezielle Bestecke - erleichtern den Alltag.
  • Eisanwendungen (eine Minute Kältekompresse oder Eiswasserbad) können die Ataxie der Arme kurzfristig (für ca. 45 Minuten) bessern: hilfreich etwa vor dem Einnehmen einer Mahlzeit oder dem Leisten einer Unterschrift.
• Tremor: Medikamente sind wenig hilfreich und mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden. Zudem könnnen sie ausschließlich den Tremor lindern. Deshalb werden Clonazepam (Rivotril®), Propranolol (Dociton®), Primidon (Liskantin®) oder Ondansetron (Zofran®) erst versucht, wenn nicht-medikamentöse Therapien bei Tremor versagen. Neueste Ergebnisse zeigen sehr gute Erfolge von Topiramat, sonst bei Migräne oder Epilepsie eingesetzt.
• Blasenstörungen: Durch das eigene richtige Verhalten können Blasenfunktionsstörungen vor allem im Frühstadium günstig beeinflusst werden. Wichtig ist: regelmäßig ausreichend trinken (ca. 2 Liter über den Tag verteilt, sofern Herz und Nieren gesund sind), regelmäßige, auch vorbeugende Toilettengänge, Kontrolle von Trink- und Urinmenge durch ein Tagebuch, Harndrang nicht über längere Zeit unterdrücken (das Überkreuzen der Beine kann zur Verstärkung einer Spastik führen), Beckenbodengymnastik (kann in der Physiotherapie erlernt werden).

Medikamentöse Therapie bei Blasenstörungen:

• Anticholinergika zur Dämpfung eines überaktiven Blasenmuskels unterdrücken das übermäßige Zusammenziehen der Blase.
• Bei Blasenentleerungsstörungen mit Restharnbildung werden in der Regel Alphablocker (Tamsulosin, zum Beispiel Omnic®) eingesetzt, die zur Entspannung des Blasenschließmuskels beitragen.
• Um die Urinproduktion und -ausscheidung vorübergehend zu verringern (zum Beispiel, um nachts durchschlafen zu können), kann Desmopressin (diverse Handelspräparate) eingesetzt werden.
• Wenn andere Medikamente nicht vertragen werden und ISK nicht möglich ist, kann bei häufigem Harndrang mit kleinen Urinmengen und Inkontinenz Botulinumtoxin (zum Beispiel Botox®, Dysport®) unter Narkose direkt in den Detrusormuskel gespritzt werden.
• Akute Harnwegsinfekte werden mit Antibiotika behandelt.

Prävention

• Gesunde Ernährung: Gesunde Ernährung (z. B.
• Regelmäßige Bewegung:
• Nichtrauchen:
• Kontrolle von Risikofaktoren: Bluthochdruck, Diabetes, erhöhte Cholesterinwerte.

Trigeminusneuralgie

Die Trigeminusneuralgie verursacht Schmerzattacken mit blitzartig einschießenden Schmerzen im Gesicht. Die Schmerzen betreffen meist eine Gesichtshälfte. Auslöser ist meist ein Blutgefäß, das auf den Trigeminusnerv drückt.

Symptome:

• Betroffene Personen leiden unter Schmerzattacken im Gesicht. Der Schmerz ist ausgesprochen stark. Meist betrifft er eine Gesichtshälfte (und nicht beide). Patient*innen beschreiben den Schmerz z. B. als elektrisierend, einschießend, stechend, scharf und blitzartig. Er setzt plötzlich ein. Die Dauer liegt meist zwischen einem Sekundenbruchteil und 2 Minuten. Einige Personen erleben bis zu etwa 100 Attacken am Tag. Die Attacken können ohne erkennbaren Auslöser einsetzen, sie können aber auch durch harmlose Reize ausgelöst werden, beispielsweise einen Luftzug, Kauen, Sprechen, Schlucken oder eine Berührung.
• Meist ist der Wangen- und Kieferbereich betroffen. Dies entspricht den zwei unteren Ästen des Trigeminusnerven, die oft gleichzeitig betroffen sind. Nur selten handelt es sich um Schmerzen im Bereich der Stirn. Sie treten auf, wenn der erste Ast betroffen ist.
• Einige Patient*innen leiden zusätzlich unter einem dumpfen, leichten Dauerschmerz im betroffenen Bereich. Bei einer sekundären Trigeminusneuralgie, die durch eine Grunderkrankung verursacht wird, kann sich das Gefühlsempfinden ändern. Dann sinkt beispielsweise das Empfindungsvermögen im betroffenen Hautbereich (Hypästhesie).

Ursachen:

• Klassische Trigeminusneuralgie: Kontakt zwischen dem Nerv und einem Blutgefäß: Ein Blutgefäß drückt die Nervenwurzel zusammen (Kompression) oder drängt sie zur Seite. Auch ein Gewebeschwund (Atrophie) ist in diesem Fall möglich. Meist handelt es sich um die Arteria cerebelli superior ("obere Kleinhirn-Arterie"). Es können aber auch andere Arterien und Venen sein.
• Schädigung der Myelinscheiden: Myelinscheiden sind schützende Hüllen, die sich um Nerven legen. Manchmal erleidet eine Myelinscheide an einer Stelle einen Schaden (fokale Demyelinisierung). Dann können Nervenimpulse der betroffenen Fasern auf andere Fasern übergehen, die Schmerz übertragen.
• Trigeminusneuralgie durch andere Erkrankungen (sekundäre Trigeminusneuralgie) Auslöser dieser Form sind z. B. Hirnstamminfarkte und eine Multiple Sklerose. Diese Erkrankungen verursachen eine Störung im Verlauf des Nervs.
• Nicht immer ist ein Auslöser erkennbar. Dann spricht man von einer idiopathischen Trigeminusneuralgie.

Diagnose:

• Untersuchung der Hirnnervenfunktionen
• Provokation des Schmerzes durch Berührung von „Triggerzonen”
• Muskelzucken im betroffenen Bereich bei starken Schmerzen (Tic douloureux)
• Schmerzfreie Phase nach der Attacke
• Hinweise für eine sekundäre Trigeminusneuralgie sind ein jüngeres Alter der betroffenen Person, beidseitige Schmerzen und frühzeitige Dauerschmerzen. Gleiches gilt für Empfindungsstörungen und bestimmte Hörstörungen. Eine Erkrankung des ersten Trigeminusastes ohne Beteiligung der anderen Äste ist ebenfalls auffällig. Auch eine fehlende Besserung durch Medikamente deutet auf eine Vorerkrankung hin.
• MRT und CT

Therapie:

• Medikamente: Im Akutfall wird meist Phenytoin verwendet. Zur Langzeittherapie kann z. B. Carbamazepin verwendet werden.
• Invasive Therapie: Mikrovaskuläre Dekompression, Thermokoagulation, Glycerol-Injektion.

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